La teoría hormonal de la sexualidad sostiene que, así como la exposición a ciertas hormonas juega un papel en la diferenciación sexual del feto , dicha exposición también influye en la orientación sexual que emerge más adelante en el individuo. Las hormonas prenatales pueden considerarse el principal determinante de la orientación sexual adulta, o un cofactor con genes, factores biológicos y/o condiciones ambientales y sociales.
La teoría hormonal de la sexualidad sostiene que, así como la exposición a ciertas hormonas juega un papel en la diferenciación sexual del feto, dicha exposición también influye en la orientación sexual que emerge más adelante en el adulto. Se cree que las diferencias en la estructura cerebral que surgen de mensajeros químicos y genes que interactúan en las células cerebrales en desarrollo son la base de las diferencias sexuales en innumerables comportamientos, incluida la orientación sexual. [1] : 25 Los factores prenatales que afectan o interfieren con la interacción de estas hormonas en el cerebro en desarrollo pueden influir en el comportamiento de tipo sexual posterior en los niños. [1] : 24 Esta hipótesis se origina a partir de innumerables estudios experimentales en mamíferos no humanos, sin embargo, el argumento de que se pueden observar efectos similares en el desarrollo neuroconductual humano es un tema muy debatido entre los académicos. [2] Sin embargo, estudios recientes han proporcionado evidencia que respalda la exposición prenatal a andrógenos que influye en el comportamiento sexual infantil. [2]
Las hormonas fetales pueden verse como la influencia principal sobre la orientación sexual adulta o como un cofactor que interactúa con los genes y/o las condiciones ambientales y sociales. [3] [ página necesaria ] Sin embargo, García-Falgueras y Dick Swaab no están de acuerdo en que las condiciones sociales influyan en gran medida en la orientación sexual. Como se observa en los niños pequeños, así como en los monos verdes y rhesus, el comportamiento sexualmente diferenciado en la preferencia de juguetes difiere entre los machos y las hembras, donde las hembras prefieren muñecas y los machos prefieren pelotas y autos de juguete; estas preferencias se pueden observar a los 3 a 8 meses en humanos. [2] Es imposible descartar por completo el entorno social o la comprensión cognitiva del género por parte del niño cuando se habla de juegos sexuales en niñas expuestas a andrógenos. [2] Por el contrario, los niños tienden hacia objetos que han sido etiquetados para su propio sexo, o juguetes con los que han visto jugar a miembros de su sexo anteriormente. [2]
Un estudio de endocrinología realizado por García-Falgueras y Swaab postuló que "en los humanos, el principal mecanismo responsable de [ sic ] la identidad y orientación sexual implica un efecto directo de la testosterona en el cerebro en desarrollo". [1] : 25 Además, su estudio plantea que la exposición intrauterina a las hormonas es en gran medida determinante. Esbozando aquí brevemente el argumento, los autores dicen que los órganos sexuales se diferencian primero, y luego el cerebro se diferencia sexualmente "bajo la influencia, principalmente, de hormonas sexuales como la testosterona, el estrógeno y la progesterona en las células cerebrales en desarrollo y bajo la presencia de diferentes genes también... Los cambios producidos en esta etapa son permanentes... La diferenciación sexual del cerebro no es causada sólo por hormonas, aunque son muy importantes para la identidad de género y la orientación sexual". [1] : 24
Las gónadas embrionarias se desarrollan principalmente en función de si existe un gen SRY, normalmente presente en el cromosoma Y. Si existe SRY, entonces las gónadas se desarrollan como testículos y comienzan la producción de hormonas andrógenas , principalmente testosterona , dihidrotestosterona (DHT) y androstenediona ; La producción de testosterona y la conversión en dihidrotestosterona durante las semanas 6 a 12 del embarazo son factores clave en la producción del pene, el escroto y la próstata del feto masculino. [4] En una mujer, por otro lado, la ausencia de estos niveles de andrógenos da como resultado el desarrollo de genitales típicamente femeninos. [4] Después de esto, se produce la diferenciación sexual del cerebro; Las hormonas sexuales ejercen efectos organizativos en el cerebro que se activarán en la pubertad. [4] Como resultado de que estos dos procesos ocurren por separado, el grado de masculinización genital no necesariamente se relaciona con la masculinización del cerebro. [1] : 24 [4] Se han encontrado diferencias de sexo en el cerebro en muchas estructuras, sobre todo en el hipotálamo y la amígdala . [2] Sin embargo, pocos de estos se han relacionado con diferencias de comportamiento entre sexos, y los científicos todavía están trabajando para establecer vínculos firmes entre las hormonas tempranas, el desarrollo del cerebro y el comportamiento. [2] El estudio de la teoría organizacional de las hormonas prenatales puede ser difícil, ya que éticamente los investigadores no pueden alterar las hormonas en un feto en desarrollo; en cambio, los académicos deben confiar en las anomalías naturales del desarrollo para proporcionar respuestas. [5]
El más estudiado sobre los efectos organizativos de las hormonas es la hiperplasia suprarrenal congénita (CAH). [6] La CAH es una enfermedad genética que resulta en la exposición a altos niveles de andrógenos a partir de las primeras etapas de la gestación. Las niñas con CAH nacen con genitales masculinizados, lo que se corrige quirúrgicamente lo antes posible. [5] [6] CAH brinda la oportunidad de realizar experimentos naturales , ya que las personas con CAH pueden compararse con personas sin ella. Sin embargo, "la CAH no es un experimento perfecto", ya que "las respuestas sociales a los genitales masculinizados o factores relacionados con la enfermedad misma" pueden confundir los resultados. [5] Sin embargo, varios estudios han demostrado que la CAH tiene una influencia clara pero no determinante en la orientación sexual; Las mujeres con CAH tienen menos probabilidades de ser exclusivamente heterosexuales que otras mujeres. [6]
Dado que las hormonas por sí solas no determinan la orientación sexual y la diferenciación del cerebro, la búsqueda de otros factores que actúan sobre la orientación sexual ha llevado a que genes como el SRY y el ZFY estén implicados. [7]
En 2006, los resultados de estudios en humanos habían encontrado evidencia contradictoria sobre el efecto de la exposición prenatal a las hormonas y los resultados psicosexuales; Gooren señaló en 2006 que los estudios en mamíferos subprimates son medidas inválidas de la diferenciación sexual humana, ya que las hormonas sexuales siguen un papel más "intermitente" en el comportamiento sexual que el que se encuentra en los primates. [8]
Algunos estudios sugieren que el estrés prenatal aumenta significativamente la probabilidad de homosexualidad o bisexualidad , aunque existen diversas pruebas sobre qué trimestre es más importante. [1] : 24 Estudios de endocrinología han encontrado implicaciones para que las anfetaminas y las hormonas de la glándula tiroides aumenten la homosexualidad en la descendencia femenina también, aunque no se ha examinado junto con los niveles de estrés prenatal. [1] : 24
Algunos han postulado que el desarrollo posnatal (por ejemplo, factores sociales y ambientales) puede desempeñar un papel en la orientación sexual de un individuo, pero aún no se han descubierto pruebas sólidas de ello. Los niños nacidos mediante inseminación artificial con esperma de donante y, en consecuencia, criados por parejas de lesbianas, suelen tener una orientación heterosexual. [1] : 24 [4] Resumido por Bao y Swaab, "La aparente imposibilidad de lograr que alguien cambie su orientación sexual... es un argumento importante contra la importancia del entorno social en el surgimiento de la homosexualidad, así como contra la idea de que la homosexualidad es una elección de estilo de vida". [4]
Según multitud de estudios realizados a lo largo de varias décadas, los hombres homosexuales tienen de media más hermanos mayores, un fenómeno conocido como efecto del orden de nacimiento fraterno . Se ha sugerido que cuanto mayor es el número de hermanos varones mayores, mayor es el nivel de andrógenos al que están expuestos los fetos. No se ha observado evidencia de efectos en el orden de nacimiento en mujeres. La teoría sostiene que el efecto del orden de nacimiento fraterno es el resultado de una respuesta inmune materna que se produce hacia un factor de desarrollo masculino a lo largo de varios embarazos masculinos. [9] La hipótesis de Bogaert sostiene que "el objetivo de la respuesta inmune pueden ser moléculas masculinas específicas en la superficie de las células cerebrales fetales masculinas (por ejemplo, incluidas aquellas en el hipotálamo anterior). Los anticuerpos anti-masculinos podrían unirse a estas moléculas y así interferir con su papel en la diferenciación sexual normal, lo que lleva a algunos varones nacidos más tarde a sentirse atraídos por los hombres en lugar de las mujeres". [9] García-Falgueras y Swaab afirman que "El... efecto del orden de nacimiento fraterno... se explica supuestamente por una respuesta inmunológica de la madre a un producto del cromosoma Y de sus hijos. La posibilidad de tal respuesta inmune a factores masculinos aumentaría con cada embarazo que resulte en el nacimiento de un hijo". [1] : 24
Los anticuerpos maternos contra la neuroligina del cromosoma Y se han implicado en este efecto, [10] entre otras pruebas que favorecen esta teoría. [11] Además, si bien se ha estimado que los porcentajes de probabilidad de homosexualidad aumentan entre un 15 [11] –48% por hermano mayor, estas probabilidades en realidad representan sólo un pequeño porcentaje de la población; por tanto, esta hipótesis no puede aplicarse universalmente a la mayoría de los hombres homosexuales. [8] La mayoría, [12] pero no todos, los estudios han podido reproducir el efecto del orden de nacimiento fraternal. Algunos no encontraron ninguna diferencia estadísticamente significativa ni en la composición de hermanos ni en la tasa de hermanos mayores de hombres homosexuales y heterosexuales, [13] [14] incluidos estudios grandes y representativos a nivel nacional en los EE. UU. y Dinamarca. [15] [16] Sin embargo, Blanchard volvió a analizar el estudio danés de Frisch de 2006 y descubrió que el efecto del orden de nacimiento estaba presente. [17]
Junto con el orden de nacimiento fraterno, la lateralidad proporciona más evidencia de los efectos prenatales en la orientación sexual, porque muchos consideran que la lateralidad es un marcador del desarrollo neurológico temprano. Otros correlatos con la lateralidad (p. ej., lateralidad cerebral, perfiles hormonales prenatales, capacidad espacial) se han relacionado con la orientación sexual, ya sea empírica y/o teóricamente. [9] En personas diestras, el número de hermanos mayores aumentó las probabilidades de orientación homosexual, pero este efecto no se observó en personas zurdas. [9] Sin embargo, al igual que con otras supuestas marcas que indican una mayor incidencia de homosexualidad, el vínculo con la lateralidad sigue siendo ambiguo y varios estudios no han podido replicarlo. [18] [19] [20]
Se ha debatido un gen del sistema Rh como posible candidato a afectar el orden de nacimiento fraterno, ya que se ha relacionado tanto con la lateralidad como con el funcionamiento del sistema inmunológico. [9] Las variantes genéticas en el sistema Rh están implicadas en una respuesta materna a lo que se conoce como enfermedad hemolítica del recién nacido . El Rh es un factor en la sangre, y en los casos en que la madre está ausente de este ( Rh- ) mientras lleva un feto Rh+ , se puede desarrollar una respuesta inmune con efectos nocivos. La hipótesis del gen Rh es un fuerte candidato porque no sólo implica la respuesta inmune materna, sino que también ha sido implicado en la lateralidad. [9]
También se han discutido variantes del gen del receptor de andrógenos ( AR ), en el sentido de que la falta de diestro en los hombres se ha relacionado con mayores repeticiones CAG en el gen AR , que a su vez se asocia con niveles más bajos de testosterona. Esta hipótesis respalda la teoría de que los niveles altos de testosterona prenatal conducen a una pérdida neuronal y axonal en el cuerpo calloso. [21]
Existe evidencia de que las mutaciones en NLGN4X y NLGN4Y están relacionadas con condiciones del espectro autista [22] [23] y dichas condiciones pueden ser elevadas en personas asexuales. [24] Por lo tanto, NLGN4X/Y puede afectar el funcionamiento neurológico asociado, en términos generales, con la formación de conexiones sociales con otros, incluidas las sexuales/románticas.
La teoría prenatal de la tiroides sobre la atracción hacia el mismo sexo/disforia de género se ha basado en observaciones clínicas y de desarrollo de jóvenes que acuden a clínicas de psiquiatría infantil en Estambul/Turquía. El informe de 12 casos con atracción hacia el mismo sexo/disforia de género nacidos de madres con enfermedades de la tiroides se presentó por primera vez en el Congreso de la EPA en Viena (2015) y se publicó como artículo ese mismo año. [25] [26] La relación extremadamente significativa entre las dos condiciones sugirió un modelo independiente, denominado Modelo Prenatal de Tiroides de la Homosexualidad . Según el psiquiatra turco de niños y adolescentes Osman Sabuncuoglu, quien generó la teoría, la disfunción tiroidea materna puede provocar desviaciones anormales del desarrollo específico de género en la descendencia. Se consideraron como mecanismos contribuyentes el proceso destructivo autoinmune, como se observa en la tiroiditis de Hashimoto, la disminución del suministro de hormonas tiroideas y los impactos en el sistema androgénico prenatal. En un artículo teórico de seguimiento, [27] los hallazgos de investigaciones anteriores que indicaban tasas más altas de síndrome de ovario poliquístico (SOP) en transexuales de mujer a hombre y mujeres lesbianas se concibieron como una indicación del modelo prenatal de tiroides , ya que el SOP y la tiroiditis autoinmune son frecuentemente enfermedades comórbidas. Del mismo modo, el aumento de las tasas de trastornos del espectro autista en niños nacidos de madres con disfunción tiroidea y la sobrerrepresentación de personas con TEA en poblaciones con disforia de género sugieren tal asociación. Un segundo grupo de niños pequeños con este patrón se presentó en el Congreso de la IACAPAP, Praga (2018). [28]
Los hallazgos de investigaciones anteriores en poblaciones LGBT habían pedido que se prestara atención al sistema tiroideo. [29] [30] Un comentario de Jeffrey Mullen, publicado poco después del artículo de 2015, subrayó la importancia del modelo prenatal de tiroides y apoyó los desarrollos en este campo. [31] Posteriormente, varios autores han enfatizado el papel del sistema tiroideo en la sexualidad citando el Modelo Prenatal de Tiroides. [32] [33] [34] [35] Entre ellos, Carosa et al. Llegó a la conclusión de que las hormonas tiroideas, al afectar fuertemente la función sexual humana, deben considerar la glándula tiroides, junto con los genitales y el cerebro, un órgano sexual. [32] Como fuente terciaria, un libro autorizado sobre el tema de la interacción entre endocrinología, cerebro y comportamiento también ha citado el artículo sobre la propuesta tiroides-homosexualidad en su última edición. [36] Lo más importante es que un estudio de asociación genética de todo el genoma en hombres homosexuales identificó una región significativa en el cromosoma 14 que está relacionada con la disfunción tiroidea autoinmune en los seres humanos. [37] Esto aparentemente es un gran apoyo al modelo prenatal de tiroides.
Hay evidencia de una correlación entre la orientación sexual y los rasgos que se determinan en el útero . [3] [ página necesaria ] Un estudio realizado por McFadden en 1998 encontró que los sistemas auditivos en el cerebro , otro rasgo físico influenciado por las hormonas prenatales, es diferente en aquellos con diferentes orientaciones; Asimismo, Swaab y Hofman descubrieron que el núcleo supraquiasmático (SCN) era más grande en hombres homosexuales que en hombres heterosexuales. [38] También se sabe que el núcleo supraquiasmático es más grande en hombres que en mujeres. [39] Un análisis del hipotálamo realizado por Swaab y Hofman (1990; 2007) encontró que el volumen del SCN en hombres homosexuales era 1,7 veces mayor que el de un grupo de referencia de sujetos masculinos y contenía 2,1 veces más células. [8] [40] Durante el desarrollo, el volumen del SCN y el recuento de células alcanzan su valor máximo aproximadamente entre 13 y 16 meses después del nacimiento; a esta edad, el SCN contiene el mismo número de células que se encontró en varones homosexuales adultos, sin embargo, en un grupo de referencia de varones heterosexuales el número de células comienza a disminuir hasta el valor adulto del 35% del valor máximo. [8] Estos resultados se replicaron y confirmaron los hallazgos. [41] Sin embargo; Tampoco ha habido todavía una interpretación significativa de estos resultados proporcionados en el contexto de la orientación sexual humana. [8] Algunos estudios muy controvertidos sugieren que también se ha demostrado que los hombres homosexuales tienen niveles más altos de andrógenos circulantes [42] [43] [44] y penes más grandes, [45] en promedio, que los hombres heterosexuales.
En un estudio de 1991, Simon LeVay demostró que un pequeño grupo de neuronas del hipotálamo anterior (que se cree que controla el comportamiento sexual y está vinculado a las hormonas prenatales) conocido como núcleo intersticial del hipotálamo anterior tenía, en promedio, más del doble de tamaño. en hombres heterosexuales en comparación con los hombres homosexuales. Debido a que esta área también tiene casi el doble de tamaño en hombres heterosexuales que en mujeres heterosexuales, la implicación es que la diferenciación sexual del hipotálamo en los homosexuales está en una dirección femenina. [8] En 2003, científicos de la Universidad Estatal de Oregón anunciaron que habían replicado sus hallazgos en ovejas.
Otras evidencias apuntan a lo contrario: se ha demostrado que el SCN de los varones homosexuales es mayor (tanto el volumen como el número de neuronas son el doble que en los varones heterosexuales), contradiciendo la hipótesis de que los varones homosexuales tienen un "hipotálamo femenino". [46] [41] William Byne y sus colegas también pesaron y contaron el número de neuronas en pruebas INAH3 no realizadas por LeVay. Los resultados para el peso de INAH3 fueron similares a los del tamaño de INAH3; es decir, el peso de INAH3 para los cerebros masculinos heterosexuales fue significativamente mayor que para los cerebros femeninos heterosexuales, mientras que los resultados para el grupo de hombres homosexuales estuvieron entre los de los otros dos grupos, pero no fueron muy diferentes de ninguno de los dos. [47] Finalmente, la misma investigación ha encontrado que el INAH3 es de menor volumen en hombres homosexuales que en hombres heterosexuales porque los hombres homosexuales tienen una mayor densidad de empaquetamiento neuronal en el INAH3 que los hombres heterosexuales; no hay diferencia en el número o el área transversal de las neuronas en el INAH3 de hombres homosexuales versus heterosexuales. [48]
Históricamente, la mayoría de las investigaciones empíricas o teóricas sobre la orientación sexual de las mujeres se han guiado por la idea de que las lesbianas son esencialmente masculinas y las mujeres heterosexuales, esencialmente femeninas. [49] Por lo general, esta creencia se remonta a la temprana "teoría de la inversión" de los investigadores del sexo que afirman que la homosexualidad es el resultado de anomalías biológicas que "invierten" la atracción sexual y la personalidad. [49] La investigación sobre la lateralidad ha proporcionado implicaciones; Debido a que más hombres que mujeres presentan preferencia por su mano izquierda, la mayor proporción de personas que no son diestras que se ha descubierto entre lesbianas en comparación con mujeres heterosexuales demuestra un posible vínculo entre masculinización prenatal y orientación sexual. [49] Respaldando esto hay informes de que las lesbianas muestran proporciones de dígitos 2D; 4D más masculinizados que las mujeres heterosexuales, según datos recopilados de al menos seis laboratorios diferentes. [50] Este efecto aún no se ha observado entre hombres homosexuales y heterosexuales. [50] Sin embargo, la validez de esta medida de las proporciones de los dígitos sigue siendo controvertida como predictor de andrógenos prenatales, ya que muchos otros factores prenatales pueden desempeñar funciones en el crecimiento óseo en las etapas prenatales del desarrollo. [8] Si bien muchos estudios han encontrado resultados que confirman esta hipótesis, otros no han logrado replicar estos hallazgos, [8] dejando la validez de esta medida sin confirmar.
El dietilestilbestrol (DES), un fármaco que en el pasado se recetaba para prevenir abortos espontáneos, también se ha estudiado en relación con la orientación sexual de las mujeres. Se ha observado que ejerce un efecto masculinizante/desfeminizante en el cerebro en desarrollo del feto. [49] En comparación con los controles, porcentajes más altos de mujeres expuestas al DES (17 % frente a 0 %) informaron que habían tenido relaciones con personas del mismo sexo; sin embargo, la gran mayoría de las mujeres DES declararon una orientación exclusivamente heterosexual. [49]
Las niñas con hiperplasia suprarrenal congénita (una afección autosómica recesiva que provoca niveles elevados de andrógenos durante el desarrollo fetal) tienen identidades de roles sexuales más masculinizadas y tienen más probabilidades de tener una orientación sexual homosexual en la edad adulta que los controles. [51] [52] [53] [54] [55] Una explicación alternativa para este efecto es el hecho de que las niñas con esta condición nacen con genitales externos masculinizados, lo que lleva a sus padres a criarlas de una manera más masculina, por lo que influyendo en su orientación sexual cuando sean adultos. Sin embargo, el grado de masculinización de los genitales de las niñas no se correlaciona con su orientación sexual, lo que sugiere que las hormonas prenatales son un factor causal más fuerte, no la influencia de los padres.
Junto con la hiperplasia suprarrenal congénita, los estudios DES han brindado poco apoyo a la teoría hormonal prenatal de la orientación sexual; Sin embargo, sí proporcionan el marco para posibles caminos hacia una orientación homosexual para un pequeño número de mujeres. [49]
En personas con disforia de género , anteriormente conocida como trastorno de identidad de género (GID), se ha planteado la hipótesis de que la exposición prenatal a la testosterona tiene un efecto en la diferenciación de la identidad de género. La proporción de dedos 2D;4D, o longitudes relativas del segundo dedo "índice" y el cuarto dedo "anular", se ha convertido en una medida popular de andrógenos prenatales debido a la evidencia acumulada que sugiere que las proporciones 2D;4D están relacionadas con la exposición prenatal a la testosterona. [56] Muchos niños con disforia de género diferencian una orientación homosexual durante la adolescencia, pero no todos; Los adultos con "inicio temprano", o antecedentes infantiles de comportamiento transgénero, a menudo tienen una orientación homosexual. Los adultos con "inicio tardío", o aquellos sin antecedentes infantiles de dicho comportamiento, tienen más probabilidades de tener una orientación no homosexual. [56]
La exposición prenatal a los andrógenos se ha asociado con una mayor probabilidad de que el paciente inicie una reasignación de género a masculino después de haber sido criado inicialmente como mujer en la primera infancia o la infancia. [8] [57] Gooren encontró que los efectos organizacionales de los andrógenos prenatales son más prevalentes en el comportamiento del rol de género que en la identidad de género, y que hay hallazgos preliminares que sugieren evidencia de que una identidad de género masculina es más frecuente en pacientes con características completamente masculinas. androgenización prenatal. [8]
Las personas con síndrome de insensibilidad completa a los andrógenos casi siempre son criadas como mujeres, y la diferenciación de identidad/rol de género es femenina. [8] Este ejemplo es importante para demostrar que los cromosomas y las gónadas por sí solos no dictan la identidad y el rol de género. [8]
Debido a que la diferenciación de órganos y la diferenciación cerebral ocurren en momentos diferentes, en casos raros puede resultar en transexualidad. [1] : 24
Basándose en algunos casos de transexualidad, García-Falgueras y Swaab afirman que "[a] partir de estos ejemplos parece que la acción directa de la testosterona sobre el cerebro en desarrollo de los niños y la falta de tal acción sobre el cerebro en desarrollo de las niñas son factores cruciales en el desarrollo de la identidad de género y la orientación sexual masculina y femenina". [1] : 26 Se han realizado innumerables estudios sobre los niveles periféricos de esteroides sexuales en hombres y mujeres homosexuales, un número considerable de los cuales afirmaron encontrar "menos 'hormona masculina' y/o más 'hormona femenina' en hombres homosexuales y viceversa. en mujeres homosexuales". [8] Sin embargo, estos hallazgos han sido revisados y posteriormente Gooren los descartó por considerar que adolecían de un diseño e interpretación defectuosos. [8]
Los factores implicados en el desarrollo de la transexualidad incluyen anomalías cromosómicas, polimorfismos de ciertos genes y variaciones en la aromatasa (citocromo P450 CYP19) y CYP17 . [8] Las niñas con hiperplasia suprarrenal congénita muestran un aumento en la probabilidad de transexualidad en el futuro; sin embargo, esta probabilidad sigue siendo sólo del 1 al 3% en la CAH. [8] Aunque la diferenciación sexual históricamente anormal ha señalado a los andrógenos como un factor causal, existen codeterminantes de la identidad de género y la orientación sexual. [8] Estos factores se desconocen actualmente y, por lo tanto, no existe una respuesta clara sobre la causa del transexualismo y la homosexualidad. [8]
Debido al tamaño relativamente pequeño de la población, no se puede asumir la generalización de los estudios sobre transexualidad.
Los disruptores endocrinos (EDC) son sustancias químicas que, en determinadas dosis, pueden interferir con el sistema endocrino de los mamíferos. [58] El trabajo sobre los posibles efectos neurotóxicos de los disruptores endocrinos y sus posibles efectos sobre la orientación sexual cuando el feto está expuesto a ellos está en su infancia: "conocemos principalmente la relación entre la exposición a EDC y la función neuroconductual a través de un examen de los resultados". dentro de una esfera limitada de preguntas." [59] Si bien los estudios han encontrado que los xenoestrógenos y xenoandrógenos pueden alterar la diferenciación sexual del cerebro en varias especies utilizadas como modelos animales , [60] a partir de los datos disponibles hasta la fecha, es "engañoso... esperar que los EDC produzcan "Perfiles de efectos, como comportamientos sexualmente dimórficos, como copias literales de los producidos por hormonas nativas. Tales agentes no son hormonas. No se debe esperar que actúen precisamente como hormonas". [59]