Las teorías epigenéticas de la homosexualidad se refieren a los estudios de los cambios en la expresión genética o el fenotipo celular causados por mecanismos distintos de los cambios en la secuencia subyacente del ADN , y su papel en el desarrollo de la homosexualidad . [1] [2] [3] La epigenética examina el conjunto de reacciones químicas que activan y desactivan partes del genoma en momentos y lugares estratégicos del ciclo de vida del organismo . Sin embargo, las teorías epigenéticas enredan una multiplicidad de causas iniciales y de efectos finales resultantes y nunca conducirán a una sola causa o a un solo resultado. Por lo tanto, cualquier interpretación de tales teorías no puede centrarse sólo en una razón aislada de una multiplicidad de causas o efectos. [4]
En lugar de afectar la secuencia del ADN del organismo, factores no genéticos pueden hacer que los genes del organismo se expresen de manera diferente. El ADN en el cuerpo humano está envuelto alrededor de histonas , que son proteínas que empaquetan y ordenan el ADN en unidades estructurales. El ADN y las histonas están cubiertos de etiquetas químicas conocidas como epigenoma , que dan forma a la estructura física del genoma. [5] Envuelve firmemente genes inactivos en la secuencia de ADN, lo que hace que esos genes sean ilegibles, mientras que envuelve holgadamente los genes activos, haciéndolos más expresivos. Cuanto más estrechamente envuelto esté el gen, menos se expresará en el organismo. Estas etiquetas epigenéticas reaccionan a estímulos presentados desde el mundo exterior. Ajusta genes específicos en el genoma para responder a los entornos rápidamente cambiantes de los humanos. La idea de epigenética y expresión genética ha sido una teoría aplicada a los orígenes de la homosexualidad en los humanos. Un equipo de investigadores examinó los efectos de las epimarcas que protegen a los fetos XX y XY de cierta exposición a andrógenos y utilizó datos publicados sobre la señalización de andrógenos fetales y la regulación genética a través de cambios no genéticos en el empaquetado del ADN para desarrollar un nuevo modelo para la homosexualidad. [6] Los investigadores descubrieron que las epimarcas más fuertes que el promedio, los epigenomas que están estrechamente envueltos alrededor de la secuencia de ADN, convierten la preferencia sexual en los individuos sin alterar los genitales o la identidad sexual . [7] Sin embargo, un estudio posterior encontró que la homosexualidad masculina no está relacionada con una baja sensibilidad a los andrógenos o epimarcas "sexualmente revertidas". [8]
Las marcas epigenéticas (epi-marcas) son "interruptores" temporales que controlan cómo se expresan nuestros genes durante la gestación y después del nacimiento. Además, las epimarcas son modificaciones de las proteínas histonas. [9] Las marcas epigenéticas son modificaciones de los grupos metilo y acetilo que se unen a las histonas del ADN, cambiando así el funcionamiento de las proteínas y, como resultado, alteran la expresión genética. [10] Las epimarcas cambian el funcionamiento de las histonas y, como resultado, influyen en la forma en que se expresan los genes. [1] Las marcas epigenéticas promueven el desarrollo sexual normal durante el desarrollo fetal . Sin embargo, pueden transmitirse a la descendencia mediante el proceso de meiosis . Cuando se transfieren de un padre a una descendencia del sexo opuesto, puede contribuir a un desarrollo sexual alterado, lo que lleva a la masculinización de las crías femeninas y a la feminización de las crías masculinas. [11] Sin embargo, estas epi-marcas no mantienen consistencia entre los individuos con respecto a la fuerza y la variabilidad. [ cita necesaria ]
Los gemelos idénticos tienen un ADN casi idéntico, lo que lleva a la conclusión percibida de que todos los gemelos idénticos son heterosexuales u homosexuales. Sin embargo, es evidente que este no es el caso, dejando en consecuencia un vacío en la explicación de la homosexualidad. Un gen "gay" no produce homosexualidad. Más bien, las modificaciones epigenéticas actúan como "interruptores" temporales que regulan cómo se expresan los genes. [11] De los pares de gemelos idénticos en los que un gemelo es homosexual, el otro gemelo, a pesar de tener el mismo genoma, sólo tiene un 20-50% de posibilidades de ser también homosexual. [12] Esto lleva a la hipótesis de que la homosexualidad es creada por algo más que los genes. La transformación epigenética permite activar y desactivar ciertos genes, lo que posteriormente determina cómo las células responden a la señalización de andrógenos, que es fundamental en el desarrollo sexual. [6] Otro ejemplo de consecuencias epigenéticas es evidente en la esclerosis múltiple en gemelos monocigóticos (idénticos). Hay pares de gemelos que no coinciden con la esclerosis múltiple y no ambos muestran el rasgo. Después de las pruebas genéticas , se sugirió que el ADN era idéntico y que las diferencias epigenéticas contribuían a la diferencia genética entre gemelos idénticos. [13]
Mientras que en las etapas fetales, las influencias hormonales de los andrógenos , específicamente la testosterona , causan cualidades femeninas con respecto al desarrollo sexual en las mujeres y cualidades masculinas en los hombres. En el desarrollo sexual típico, las mujeres están expuestas a cantidades mínimas de testosterona, lo que feminiza su desarrollo sexual, mientras que los hombres suelen estar expuestos a altos niveles de testosterona, que masculinizan su desarrollo. Las epimarcas desempeñan un papel fundamental en este desarrollo al actuar como un amortiguador entre el feto y la exposición a los andrógenos. Además, protegen predominantemente a los fetos XY de la subexposición a andrógenos, mientras que protegen a los fetos XX de la sobreexposición a andrógenos. [1] Sin embargo, cuando se produce una sobreexposición a los andrógenos en fetos XX, las investigaciones sugieren que pueden mostrar un comportamiento masculinizado en comparación con las mujeres que se someten a niveles normales de exposición a los andrógenos. La investigación también sugiere que la exposición excesiva a los andrógenos en las mujeres condujo a una reducción del interés heterosexual en la edad adulta que las mujeres con niveles normales de andrógenos. [14]
Por lo general, se producen nuevas epimarcas con cada generación, pero estas marcas a veces se transmiten entre generaciones . Las epimarcas específicas de cada sexo se producen en las primeras etapas del desarrollo fetal y protegen a cada sexo de la disparidad natural en la testosterona que ocurre durante las etapas posteriores del desarrollo fetal. Diferentes epimarcas protegen diferentes rasgos específicos de cada sexo de ser masculinizados o feminizados: algunos afectan los genitales, otros afectan la identidad sexual y otros afectan la preferencia sexual. Sin embargo, cuando estas epimarcas se transmiten de generación en generación, de padres a hijas o de madres a hijos, pueden causar efectos inversos, como la feminización de algunos rasgos en los hijos y, de manera similar, una masculinización parcial de las hijas. Además, los efectos inversos de la feminización y la masculinización pueden conducir a una preferencia sexual invertida. Por ejemplo, las epimarcas específicas de cada sexo normalmente evitan que los fetos femeninos se masculinicen mediante la exposición a testosterona atípicamente alta , y viceversa en el caso de los fetos masculinos. Las epimarcas específicas de cada sexo normalmente se borran y no se transmiten de generación en generación. Sin embargo, a veces pueden escapar de la eliminación y luego se transfieren de los genes de un padre a una hija o de los genes de una madre a un hijo. Cuando esto sucede, puede conducir a una preferencia sexual alterada. [1] Las epimarcas normalmente protegen a los padres de la variación en los niveles de hormonas sexuales durante el desarrollo fetal, pero pueden transmitirse de generación en generación y posteriormente conducir a la homosexualidad en descendientes del sexo opuesto. Esto demuestra que los genes que codifican estas epimarcas pueden propagarse en la población porque benefician el desarrollo y la aptitud de los padres, pero rara vez escapan a la eliminación, lo que lleva a una preferencia sexual por personas del mismo sexo en la descendencia. [ cita necesaria ]
Las explicaciones epigenéticas de la orientación sexual siguen siendo puramente especulativas. W. Rice y sus colegas dicen que "no pueden proporcionar evidencia definitiva de que la homosexualidad tenga un fundamento epigenético". [1] Tuck C. Ngun y Eric Vilain publicaron un artículo en 2014 en el que evaluaron y criticaron el modelo epigenético propuesto por Rice y sus colegas en 2012. Ngun y Vilain estuvieron de acuerdo con gran parte del modelo de Rice, pero no estuvieron de acuerdo con que "la sensibilidad que revierte el sexo a la señalización de andrógenos a través de marcadores epigenéticos resultará en la homosexualidad en ambos sexos", diciendo que no hay evidencia de que la atracción hacia el mismo sexo en los hombres esté relacionada con una baja receptividad androgénica. [8] [15] Además, un informe de un estudio de 34 pares de gemelos monocigóticos masculinos con discordancia en orientación sexual no reveló ningún apoyo para la hipótesis epigenética. [dieciséis]