La hipertrofia ventricular derecha ( HVD ) es una afección definida por un agrandamiento anormal del músculo cardíaco que rodea el ventrículo derecho . El ventrículo derecho es una de las cuatro cámaras del corazón. Está ubicado hacia la cámara inferior derecha del corazón y recibe sangre desoxigenada de la cámara superior derecha (aurícula derecha) y bombea sangre hacia los pulmones.
Dado que RVH es un agrandamiento del músculo, surge cuando se requiere que el músculo trabaje más. Por tanto, las principales causas de la HVR son patologías de sistemas relacionados con el ventrículo derecho como la arteria pulmonar , la válvula tricúspide o las vías respiratorias.
La HVR puede ser benigna y tener poco impacto en la vida cotidiana o puede derivar en afecciones como insuficiencia cardíaca , que tiene mal pronóstico.
Aunque las presentaciones varían, las personas con hipertrofia ventricular derecha pueden experimentar síntomas asociados con hipertensión pulmonar , insuficiencia cardíaca y/o gasto cardíaco reducido . Estos incluyen: [1] [2]
En raras ocasiones, las personas pueden presentar los síntomas del síndrome de Ortner , que incluyen tos, hemoptisis y ronquera. [ cita necesaria ]
En el examen físico, las características más destacadas se deben al desarrollo de insuficiencia cardíaca derecha. Estos pueden incluir aumento de la presión venosa yugular , ascitis , elevación paraesternal izquierda y agrandamiento y sensibilidad del hígado a la palpación. [3] En la inspección, los pacientes pueden presentar enfermedades crónicas, cianosis , caquexia y ocasionalmente ictericia . [ cita necesaria ]
En la auscultación , puede estar presente un segundo ruido pulmonar acentuado (S2), un tercer ruido cardíaco denominado "galope ventricular derecho", así como un soplo sistólico sobre el área tricúspide acentuado por la inspiración. En ocasiones, el soplo sistólico puede transmitirse y auscultarse sobre el hígado. Con menos frecuencia, también se puede escuchar un soplo diastólico como resultado de una insuficiencia pulmonar. [3]
La HVR generalmente ocurre debido a una enfermedad pulmonar crónica o defectos estructurales en el corazón. Una de las causas más comunes de HVR es la hipertensión pulmonar (HP), [3] definida como un aumento de la presión arterial en los vasos que suministran sangre a los pulmones. La HP conduce a un aumento de la presión de la arteria pulmonar. El ventrículo derecho intenta compensar este aumento de presión cambiando su forma y tamaño. La hipertrofia de miocitos individuales produce un aumento del grosor de la pared del ventrículo derecho. [3] La incidencia mundial de HP es de 4 por millón de personas. [4] La HVR ocurre en aproximadamente el 30% de estos casos. [ cita necesaria ]
La Organización Mundial de la Salud divide la HP en cinco categorías , según la causa subyacente. La incidencia de RVH varía entre los grupos. Las causas comunes de HP incluyen la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), la embolia pulmonar y otras enfermedades pulmonares restrictivas. La HVR suele ocurrir como resultado de estos trastornos. La HVR se observa en el 76% de los pacientes con EPOC avanzada y en el 50% de los pacientes con enfermedad pulmonar restrictiva. [3]
La RVH también ocurre en respuesta a defectos estructurales en el corazón. Una causa común es la insuficiencia tricúspide . Este es un trastorno en el que la válvula tricúspide no se cierra correctamente, lo que permite el flujo de sangre hacia atrás. Otros defectos estructurales que conducen a RVH incluyen tetralogía de Fallot , defectos del tabique ventricular , estenosis de la válvula pulmonar y defectos del tabique auricular . [ cita médica necesaria ] RVH también se asocia con obesidad abdominal , niveles elevados de glucosa en sangre en ayunas, presión arterial sistólica alta y acortamiento fraccional de la pared media del ventrículo izquierdo. [ cita médica necesaria ]
Otros factores de riesgo de RVH incluyen fumar, apnea del sueño y actividad extenuante. Estos aumentan el riesgo de enfermedades cardíacas y pulmonares y, por tanto, de HVR. [5]
La hipertrofia del ventrículo derecho puede ser un proceso tanto fisiológico como fisiopatológico. Se vuelve fisiopatológico (dañino) cuando hay hipertrofia excesiva. El proceso fisiopatológico ocurre principalmente mediante señalización aberrante de las hormonas neuroendocrinas; angiotensina II , endotelina-1 y catecolaminas (p. ej. noradrenalina ). [ cita necesaria ]
La angiotensina II y la endotelina 1 son hormonas que se unen a los receptores de angiotensina (AT) y endotelina (ET). Estos son receptores acoplados a proteína G que actúan a través de vías de señalización internas. A través de varios intermediarios, estas vías aumentan directa o indirectamente la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS), provocando su acumulación en las células del miocardio . Posteriormente, esto puede inducir muerte celular necrótica, fibrosis y disfunción mitocondrial. [6]
Esto ha sido demostrado en estudios con animales. La proteína quinasa C (PKC) es una molécula intermedia en la vía de señalización y los ratones que carecen de PKC mostraron resistencia a la insuficiencia cardíaca en comparación con los ratones que sobreexpresan PKC y que mostraron disfunción cardíaca. [7]
Dirigirse al sistema renina-angiotensina (SRAA) (mediante inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y bloqueadores de los receptores de angiotensina) es un enfoque clínico bien reconocido para revertir la hipertrofia cardíaca desadaptativa independientemente de la presión arterial. [ cita necesaria ]
Los niveles de catecolaminas aumentan debido al aumento de la actividad del sistema nervioso simpático. Las catecolaminas pueden actuar sobre los receptores alfa-adrenérgicos y beta-adrenérgicos, que son receptores acoplados a proteína G. Esta unión inicia las mismas vías de señalización intracelular que la angiotensina y la endotelina. También hay activación del AMPc y un aumento del Ca2+ intracelular que conduce a disfunción contráctil y fibrosis. [6]
Las hormonas no son la única causa de la HVR. La hipertrofia también puede ser causada por fuerzas mecánicas, vías mTOR, óxido nítrico y células inmunes . Las células inmunes pueden causar hipertrofia al inducir inflamación. [6]
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Las dos principales pruebas de diagnóstico utilizadas para confirmar la hipertrofia ventricular derecha son la electrocardiografía y la ecocardiografía. [ cita necesaria ]
El uso del electrocardiograma (ECG) para medir la hipertrofia de la cámara cardíaca está bien establecido, pero dado que la actividad del ventrículo izquierdo es dominante en el ECG, a menudo se requiere un alto grado de HVD para detectar cualquier cambio detectable. No obstante, el ECG se utiliza para ayudar con el diagnóstico de HVR. Un estudio post mortem en 51 pacientes masculinos adultos concluyó que la HVR anatómica se puede diagnosticar utilizando uno o más de los siguientes criterios de ECG: [8]
Sin embargo, la Asociación Estadounidense del Corazón recomendó el uso de pruebas diagnósticas adicionales para diagnosticar la HVR porque ningún criterio único o conjunto de criterios se consideraba suficientemente confiable. [9]
La ecocardiografía se puede utilizar para visualizar directamente el espesor de la pared del ventrículo derecho. La técnica preferida es el abordaje transesofágico que ofrece una vista de 4 cámaras. El espesor normal de la pared libre del ventrículo derecho oscila entre 2 y 5 milímetros, considerándose hipertrófico un valor superior a 5 mm. [10]
La hipertrofia ventricular derecha en sí misma no es el problema principal, pero sí lo que representa la hipertrofia ventricular derecha. La hipertrofia del ventrículo derecho es la etapa intermedia entre el aumento de la presión del ventrículo derecho (en las primeras etapas) y la insuficiencia del ventrículo derecho (en las últimas etapas). [11] Como tal, el tratamiento de la hipertrofia ventricular derecha consiste en prevenir el desarrollo de hipertrofia ventricular derecha en primer lugar o prevenir la progresión hacia la insuficiencia del ventrículo derecho. La hipertrofia ventricular derecha en sí misma no tiene tratamiento (farmacológico). [5]
Dado que las principales causas de la hipertrofia del ventrículo derecho son la insuficiencia tricuspídea o la hipertensión pulmonar (analizada anteriormente), el tratamiento implica el tratamiento de estas afecciones. [3] La insuficiencia tricuspídea generalmente se trata de manera conservadora, tratando la causa subyacente y realizando un seguimiento regular del paciente. [12] La cirugía se considera en situaciones más graves en las que el paciente presenta síntomas graves. Las opciones quirúrgicas incluyen: reemplazo de la válvula o reparación de la válvula (denominada anuloplastia). [3] Cuando se trata de reemplazo, se puede elegir entre una válvula bioprotésica o una válvula mecánica, dependiendo de las características específicas del paciente. La válvula mecánica tiene mayor durabilidad, pero requiere anticoagulación para reducir el riesgo de trombosis. [3] El tratamiento de la hipertensión pulmonar dependerá de la causa específica de la hipertensión pulmonar. Además de esto, también se puede considerar: terapia con diuréticos, oxígeno y anticoagulantes. [3]
Después de un período prolongado, el ventrículo derecho no logra adaptarse lo suficiente para bombear contra el aumento de presión del ventrículo derecho, lo que se denomina insuficiencia ventricular derecha. Esta insuficiencia ventricular derecha es la principal complicación de la hipertrofia ventricular derecha. Los mecanismos subyacentes a la progresión de la hipertrofia al fracaso no se comprenden bien [11] y el mejor enfoque de tratamiento implica reducir/minimizar los factores de riesgo de progresión. Los cambios en el estilo de vida a menudo pueden ayudar a reducir el riesgo de esta progresión. Los cambios en el estilo de vida incluyen: comer menos alimentos salados, ya que el consumo de sal provoca una mayor retención de líquidos en el cuerpo; dejar de fumar; Evitar el consumo excesivo de alcohol ya que el alcohol reduce la fuerza de las contracciones del corazón. Una vez que la hipertrofia del ventrículo derecho progresa a insuficiencia ventricular derecha, el tratamiento pasa a ser el de la insuficiencia cardíaca. Brevemente, esto incluye el uso de: [ cita necesaria ]