Acumulación de líquido en al menos dos compartimentos fetales
Condición médica
La hidropesía fetal o hidropesía fetal es una afección del feto caracterizada por una acumulación de líquido, o edema , en al menos dos compartimentos fetales. [1] [2] En comparación, la hidropesía alantoides o hidropesía amniótica es una acumulación excesiva de líquido en el espacio alantoideo o amniótico , respectivamente. [3]
La hidropesía fetal suele deberse a una anemia fetal , cuando el corazón necesita bombear un volumen de sangre mucho mayor para suministrar la misma cantidad de oxígeno. Esta anemia puede tener una causa inmunitaria o no inmunitaria. La hidropesía no inmunitaria también puede no estar relacionada con la anemia, por ejemplo, si un tumor fetal o una malformación congénita de las vías respiratorias pulmonares aumenta la demanda de flujo sanguíneo. [5] La mayor demanda de gasto cardíaco conduce a insuficiencia cardíaca y edema correspondiente.
Fisiopatología inmunológica
La eritroblastosis fetal, también conocida como enfermedad Rh , es la única causa inmunitaria de hidropesía fetal. La enfermedad Rh es una enfermedad hemolítica de los recién nacidos. Las madres embarazadas no siempre tienen el mismo tipo de sangre que su hijo. Durante el parto o durante todo el embarazo, la madre puede estar expuesta a la sangre del bebé. En el caso de un embarazo en el que el feto tiene el antígeno sanguíneo Rh-D y la madre no, el sistema inmunológico de la madre responderá a los glóbulos rojos como extraños y creará anticuerpos contra el antígeno Rh-D en las células sanguíneas fetales. La enfermedad Rh se desarrolla en el caso de un segundo embarazo en el que el sistema inmunológico de la madre lanza un ataque, a través de IgG , contra las células sanguíneas Rh-D positivas del bebé. La respuesta inmunitaria da como resultado la hemólisis de los glóbulos rojos fetales, lo que causa una anemia grave. [ cita requerida ]
La hemólisis causada por la incompatibilidad Rh provoca hematopoyesis extramedular en el hígado y la médula ósea fetales. [6] El esfuerzo por producir más eritroblastos para ayudar a compensar la hemólisis sobrecarga el hígado, lo que provoca hepatomegalia. La disfunción hepática resultante disminuye la producción de albúmina , lo que a su vez disminuye la presión oncótica . En consecuencia, la disminución de la presión da como resultado un edema periférico generalizado y ascitis. [ cita requerida ]
La enfermedad Rh es actualmente una causa poco frecuente de hidropesía fetal de origen inmunitario. Gracias a los métodos preventivos desarrollados en la década de 1970, la incidencia de la enfermedad Rh ha disminuido notablemente. La enfermedad Rh se puede prevenir mediante la administración de inyecciones de IgG anti-D ( inmunoglobulina Rho(D) ) a madres RhD negativas durante el embarazo o dentro de las 72 horas posteriores al parto. Sin embargo, un pequeño porcentaje de madres embarazadas sigue siendo susceptible a la enfermedad Rh incluso después de recibir IgG anti-D (inmunoglobulina Rho(D)). [ cita requerida ]
Fisiopatología no inmunológica
La anemia grave conduce a una circulación hiperdinámica , lo que significa que la insuficiencia cardíaca de alto gasto hace que la sangre circule rápidamente. El bombeo excesivo de sangre hace que el lado izquierdo del corazón falle, lo que provoca un edema pulmonar. La acumulación de líquido en los pulmones aumenta la presión en los pulmones, lo que provoca vasoconstricción. La vasoconstricción y la hipertensión pulmonar acopladas hacen que el lado derecho del corazón falle, lo que a su vez aumenta la presión hidrostática venosa en el cuerpo. La suma de estos efectos finalmente conduce al edema periférico y la ascitis. En general, la insuficiencia del lado izquierdo del corazón conducirá al edema pulmonar, mientras que la insuficiencia del lado derecho conducirá al edema periférico y la ascitis. La forma no inmune de hidropesía fetal tiene muchas causas, entre ellas: [7] [8]
La alfa-talasemia también puede causar hidropesía fetal cuando los cuatro loci genéticos de la α-globina se eliminan o se ven afectados por una mutación. Esto se denomina Hb Barts (consta de tetrámeros y-4).
La hidropesía fetal puede diagnosticarse y controlarse mediante ecografías . [1] El diagnóstico oficial se realiza identificando un exceso de líquido seroso en al menos un espacio (ascitis, derrame pleural o derrame pericárdico) acompañado de edema cutáneo (de más de 5 mm de espesor). También se puede realizar un diagnóstico identificando un exceso de líquido seroso en dos espacios potenciales sin edema acompañante. La ecografía prenatal permite el reconocimiento temprano de la hidropesía fetal y se ha mejorado con la introducción del Doppler de la arteria cerebral media . [7]
Tratamiento
El tratamiento depende de la causa y la etapa del embarazo. [7]
Los fetos con anemia grave , incluidos aquellos con enfermedad Rh y talasemia alfa mayor, pueden ser tratados con transfusiones de sangre mientras aún están en el útero. Este tratamiento aumenta la probabilidad de que el feto sobreviva hasta el nacimiento. [7] [10] [11]
El tratamiento de las taquiarritmias cardíacas, taquicardia supraventricular, aleteo auricular o fibrilación auricular es la administración transplacentaria de medicamentos antiarrítmicos a la madre. Este tipo de tratamiento se recomienda a menos que el feto esté cerca del término. [12]
El tratamiento de la anemia fetal causada por una infección por parvovirus o una hemorragia fetomaterna consiste en la toma de una muestra de sangre fetal seguida de una transfusión intrauterina. Este tratamiento en una edad gestacional avanzada plantea riesgos y no debe realizarse si se considera que los riesgos asociados con el parto son menores que los asociados con el procedimiento. [13]
El hidrotórax fetal, el quilotórax o el derrame pleural de gran tamaño asociado con secuestro broncopulmonar deben tratarse mediante un drenaje fetal con aguja o la colocación de una derivación toracoamniótica. Este procedimiento puede realizarse antes del parto si la edad gestacional es avanzada. [14]
La hidropesía fetal resultante de CPAM fetal se puede tratar mediante un drenaje fetal con aguja del derrame o la colocación de una derivación toracoamniótica o una administración materna de corticosteroides, betametasona 12,5 mg IM cada 24 h × 2 dosis o dexametasona 6,25 mg IM cada 12 h × 4 dosis. [15]
El tratamiento para la hidropesía fetal derivada de TTTS o TAPS requiere ablación láser de las anastomosis placentarias o terminación selectiva. [16]
El tratamiento para la hidropesía fetal derivada de TRAPS requiere ablación percutánea por radiofrecuencia. [17]
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