Virus del herpes simple

A veces, los virus causan síntomas leves o atípicos durante los brotes.En un brote, el virus en una célula nerviosa se activa y se transporta a través de la neurona axón a la piel, donde la replicación del virus puede ocurrir y causar nuevas lesiones.[4]​ El HSV-1 y el HSV-2 se transmiten por contacto con una persona infectada que tiene reactivaciones del virus.[5]​ La reactivación asintomática significa que el virus causa síntomas atípicos, sutiles o difíciles de notar que no se identifican como una infección por herpes activa, por lo que es posible adquirir el virus incluso si no hay ampollas o úlceras activas de HSV.El estudio encontró que el valaciclovir redujo significativamente la excreción durante los días subclínicos en comparación con el placebo, mostrando una reducción del 71 %; 84 % de los sujetos no tuvieron derramamiento mientras recibieron valaciclovir versus 54 % de los sujetos tratados con placebo.Alrededor del 88 % de los pacientes tratados con valaciclovir no tenían signos o síntomas reconocidos, en comparación con el 77% para el placebo.El riesgo es considerable cuando la madre se infecta con el virus por primera vez al final del embarazo.Los virus del herpes simple pueden afectar áreas de la piel expuestas al contacto con una persona infectada (aunque darle la mano a una persona infectada no transmite esta enfermedad).Un ejemplo de esto es el brote herpético, que es una infección por herpes en los dedos.Estos genes y sus funciones se resumen en la tabla a continuación.[14]​ Los primeros genes inmediatos, que codifican proteínas que regulan la expresión de los genes virales tempranos y tardíos, son los primeros en expresarse después de la infección.[16]​ La envoltura que cubre la partícula del virus luego se fusiona con la membrana celular, creando un poro a través del cual el contenido de la envoltura viral ingresa a la célula huésped.El virus también puede ser endocitado después de la unión a los receptores, y la fusión podría ocurrir en el endosoma.[16]​ Estas interacciones acercan las superficies de la membrana a la proximidad mutua y permiten que otras glicoproteínas incrustadas en la envoltura viral interactúen con otras moléculas de la superficie celular.Las primeras proteínas transcritas se utilizan en la regulación de la replicación genética del virus.La proteína de cierre del huésped virión (VHS o UL41) es muy importante para la replicación viral.[25]​ Esta enzima interrumpe la síntesis de proteínas en el huésped, degrada el ARNm del huésped, ayuda en la replicación viral y regula la expresión génica de las proteínas virales.El genoma viral viaja inmediatamente al núcleo, pero la proteína VHS permanece en el citoplasma.[26]​[27]​ Las proteínas tardías forman la cápside y los receptores en la superficie del virus.La envoltura primaria se adquiere brotando en la membrana nuclear interna de la célula.Esto luego se fusiona con la membrana nuclear externa, liberando una cápside desnuda en el citoplasma.[29]​ Los HSV pueden persistir en una forma quiescente, pero persistente conocida como infección latente, especialmente en los ganglios neurales.Al mantener las células hospedadoras, la expresión de LAT conserva un reservorio del virus, lo que permite recurrencias periódicas, generalmente sintomáticas o "brotes" características de la no latencia.Ya sea que las recurrencias sean sintomáticas o no, se produce la propagación viral para infectar a un nuevo huésped.El ancestro común más reciente de las cepas euroasiáticas parece haber evolucionado hace unos 60 000 años.El genotipo distribuido globalmente ha sufrido cuatro recombinaciones antiguas con herpes simple 1.Se informó, en 1979, que existe una posible relación entre el HSV-1 y la enfermedad de Alzheimer, en personas con el alelo epsilon4 del gen APOE.Sin embargo, los pacientes infectados por HSV que estaban recibiendo medicamentos anti-herpéticos (aciclovir, famciclovir, ganciclovir, idoxuridina, penciclovir, tromantadina, valaciclovir o valganciclovir) no mostraron un riesgo elevado de demencia en comparación con los pacientes no infectados con el VHS.
Partículas virales nacientes (en verde). N= núcleo. Microscopía confocal .
Partículas.