Al igual que la hepatitis A, la hepatitis E suele seguir un curso agudo y autolimitado de la enfermedad (la afección es temporal y el individuo se recupera) con bajas tasas de mortalidad en áreas ricas en recursos; sin embargo, puede ser más grave en mujeres embarazadas y personas con un sistema inmunológico debilitado , con tasas de mortalidad sustancialmente más altas. En las mujeres embarazadas , especialmente en el tercer trimestre, la enfermedad es más a menudo grave y se asocia con un síndrome clínico llamado insuficiencia hepática fulminante , con tasas de mortalidad de alrededor del 20%. [8] [10] [11] Mientras que las mujeres embarazadas pueden tener un curso rápido y grave, los receptores de trasplantes de órganos que reciben medicamentos para debilitar el sistema inmunológico y prevenir el rechazo de órganos pueden desarrollar una forma más lenta y persistente llamada hepatitis E crónica, [12] que se diagnostica después de 3 meses de viremia continua. [13] El VHE se puede agrupar genéticamente en 8 genotipos, y los genotipos 3 y 4 tienden a ser los que causan hepatitis crónica en los inmunodeprimidos. [14] [15] [16]
En 2017, se estimó que la hepatitis E afectaba a más de 19 millones de personas. [3] Los que corren mayor riesgo de contraer HEV son los hombres de entre 15 y 35 años de edad. [17] En China se aprobó el uso de una vacuna preventiva (HEV 239) . [18]
El virus fue descubierto en 1983 por investigadores que investigaban un brote de hepatitis inexplicable entre soldados soviéticos que servían en Afganistán . [17] La primera epidemia bien documentada de hepatitis E ocurrió en 1955 en Nueva Delhi y afectó a decenas de miles de personas (el virus de la hepatitis E fue identificado como el agente etiológico culpable retrospectivamente a través de pruebas de muestras almacenadas). [19]
Signos y síntomas
Infección aguda
El período de incubación promedio de la hepatitis E es de 40 días, que varía de 2 a 8 semanas. Después de una breve fase prodrómica, los síntomas pueden incluir ictericia , fatiga y náuseas , aunque la mayoría de las infecciones por VHE son asintomáticas. La fase sintomática coincide con niveles elevados de aminotransferasa hepática. [20] [21] [22] [23] El ARN viral se vuelve detectable en heces y suero sanguíneo durante el período de incubación. Los anticuerpos séricos IgM e IgG contra el VHE aparecen justo antes del inicio de los síntomas clínicos. La recuperación conduce a la eliminación del virus de la sangre, mientras que el virus puede persistir en las heces durante mucho más tiempo. La recuperación también está marcada por la desaparición de los anticuerpos IgM y el aumento de los niveles de anticuerpos IgG. [8] [22]
Infección crónica
Aunque suele durar semanas y luego resolverse, en personas con sistemas inmunológicos debilitados (en particular en personas que han recibido un trasplante de órgano sólido), la hepatitis E puede causar una infección crónica . [24] Ocasionalmente, esto puede resultar en una enfermedad potencialmente mortal, como insuficiencia hepática fulminante o cirrosis hepática . [25] [26]
Otros órganos
La infección por el virus de la hepatitis E también puede provocar problemas en otros órganos. En el caso de algunas de estas afecciones, como las manifestaciones musculoesqueléticas o inmunológicas, la relación no está del todo clara, pero en el caso de varias afecciones neurológicas y sanguíneas la relación parece más consistente: [27] [28] [29] [30]
Las complicaciones neurológicas (aunque el mecanismo del daño neurológico se desconoce en este momento. [17] ) incluyen: síndrome de Guillain-Barré (debilidad aguda de las extremidades debido a la afectación de los nervios), amiotrofia neurálgica (debilidad en brazos y hombros, también conocida como síndrome de Parsonage-Turner), mielitis transversa aguda y meningoencefalitis aguda .
Crioglobulinemia mixta , donde los anticuerpos en el torrente sanguíneo reaccionan de manera inapropiada a bajas temperaturas.
Trombocitopenia grave (recuento bajo de plaquetas en la sangre) que confiere un mayor riesgo de sangrado peligroso
Infección en el embarazo
Las mujeres embarazadas presentan una evolución más grave de la infección que otras poblaciones. Se han notificado casos de insuficiencia hepática con tasas de mortalidad del 20% al 25% en brotes de VHE de genotipo 1 y 2 en países en desarrollo. Además de los signos de una infección aguda, los efectos adversos para la madre y el feto pueden incluir parto prematuro , aborto, muerte fetal y muerte neonatal. [10] [31] [32]
Los mecanismos patológicos y biológicos que se esconden detrás de los resultados adversos de las infecciones durante el embarazo siguen siendo en gran medida desconocidos. Actualmente se cree que el aumento de la replicación viral y la influencia de los cambios hormonales en el sistema inmunológico contribuyen a empeorar el curso de la infección. [33] Además, los estudios que muestran evidencia de replicación viral en la placenta o que informan del ciclo de vida viral completo en células derivadas de la placenta in vitro sugieren que la placenta humana puede ser un sitio de replicación viral fuera del hígado. [34] La razón principal de la gravedad del VHE en el embarazo sigue siendo un enigma. [17]
Virología
Clasificación
El HEV se clasifica en la familia Hepeviridae , que se divide en dos géneros, Orthohepevirus (todos los aislados de HEV de mamíferos y aves) y Piscihepevirus (HEV de la trucha degollada). [33] Solo se conoce un serotipo del virus humano y la clasificación se basa en las secuencias de nucleótidos del genoma. [35] El genotipo 1 se puede subclasificar en cinco subtipos, [36] el genotipo 2 en dos subtipos, [37] y los genotipos 3 y 4 se han dividido en 10 [38] y siete subtipos. [38] Además, existen los genotipos 5, 6, 7 y 8. [16] El HEV de rata se aisló por primera vez de ratas noruegas en Alemania, [39] y un artículo de los CDC de 2018 indicó la detección de ARN de HEV de rata en un receptor de trasplante. [40]
Distribución
El genotipo 1 se ha aislado en países tropicales y varios países subtropicales de Asia y África . [41]
El genotipo 2 se ha aislado en México , Nigeria y Chad . [42]
El genotipo 3 se ha aislado en casi todo el mundo, incluidos Asia, Europa , Oceanía y América del Norte y del Sur . [43]
El genotipo 4 parece estar limitado a Asia y a casos autóctonos de Europa. [41] [44]
Los genotipos 1 y 2 están restringidos a los humanos y a menudo se asocian con grandes brotes y epidemias en países en desarrollo con malas condiciones sanitarias. [41] Los genotipos 3 y 4 infectan a humanos, cerdos y otras especies animales y han sido responsables de casos esporádicos de hepatitis E tanto en países en desarrollo como industrializados. [45] [46]
Transmisión
Virus de la hepatitis E en salchichas de hígado de cerdo (las flechas en el panel A apuntan al virión, las de B, C y D apuntan a nanopartículas de oro unidas utilizadas en la detección del virus) [47]
La hepatitis E (genotipo 1 y, en menor medida, genotipo 2) es endémica y puede causar brotes en el sudeste asiático, el norte y centro de África, India y América Central. [5] [48] Se propaga principalmente por vía fecal-oral debido a la contaminación de los suministros de agua o alimentos; la transmisión directa de persona a persona es poco común. [5] [21] A diferencia de los genotipos 1 y 2, los genotipos 3 y 4 causan casos esporádicos que se cree que se contraen de forma zoonótica, por contacto directo con animales o indirectamente a partir de agua contaminada o carne poco cocida. [5] [49]
Los brotes de hepatitis E epidémica ocurren con mayor frecuencia después de fuertes lluvias, especialmente monzones , debido a que alteran el suministro de agua; las fuertes inundaciones pueden provocar que las aguas residuales contaminen los suministros de agua. [50] [51] : 78 La recomendación de la Organización Mundial de la Salud para el cloro en la inactivación del HEV, un residuo de cloro libre de 0,5 mg/L (6,7 × 10 −5 oz/gal EE.UU.) durante 30 min (pH, <8,0) [52] Se han producido brotes importantes en Nueva Delhi , India (30.000 casos en 1955-1956), [53] Birmania (20.000 casos en 1976-1977), [54] Cachemira, India (52.000 casos en 1978), [55] Kanpur, India (79.000 casos en 1991), [53] y China (100.000 casos entre 1986 y 1988). [56] Según Rein et al., los genotipos 1 y 2 del VHE causaron alrededor de 20,1 millones de infecciones de hepatitis E, junto con 3,4 millones de casos de enfermedad sintomática y 70.000 muertes en 2005; sin embargo, el artículo mencionado no estimó la carga de los genotipos 3 y 4. [57]
Según el Departamento de Medio Ambiente, Alimentación y Asuntos Rurales, la evidencia indicaba que el aumento de la hepatitis E en el Reino Unido se debía a zoonosis transmitidas por los alimentos , citando un estudio que encontró en el Reino Unido que el 10% de las salchichas de cerdo contenían el virus de la hepatitis E. Algunas investigaciones sugieren que los alimentos deben alcanzar una temperatura de 70 °C (158 °F) durante 20 minutos para eliminar el riesgo de infección. La Agencia de Salud Animal y Laboratorios Veterinarios descubrió hepatitis E en casi la mitad de todos los cerdos en Escocia. [58] [59]
La infección por hepatitis E pareció ser más común en personas en hemodiálisis, aunque los factores de riesgo específicos para la transmisión no están claros. [60]
Reservorio animal
Se cree que la hepatitis E debida a genotipos distintos de 1 y 2 es una zoonosis , ya que se cree que los animales son el reservorio primario; los ciervos y los cerdos se han visto implicados con frecuencia. [61] Se ha informado de que los animales domésticos son un reservorio del virus de la hepatitis E, y algunas encuestas muestran tasas de infección superiores al 95% entre los cerdos domésticos. [62]
Se ha encontrado virus replicativo en el intestino delgado , los ganglios linfáticos , el colon y el hígado de cerdos infectados experimentalmente . También se ha informado de la transmisión después del consumo de carne de jabalí y carne de ciervo cruda. [63] Sin embargo, la tasa de transmisión a los humanos por esta vía y la importancia de esto para la salud pública aún no están claras. [64] Son posibles otros reservorios animales, pero se desconocen en este momento [17]
Se han identificado otros pequeños mamíferos como posibles reservorios: la rata bandicoot menor ( Bandicota bengalensis ), la rata negra ( Rattus rattus brunneusculus ) y la musaraña asiática ( Suncus murinus ). Se ha aislado un nuevo virus denominado virus de la hepatitis E de la rata. [65]
Genómica
El virus de la hepatitis E tiene tres marcos de lectura abiertos (ORF) que codifican dos poliproteínas (proteínas O1 y O2). El ORF2 codifica tres proteínas de la cápside , mientras que el O1 codifica siete fragmentos implicados en la replicación viral, entre otros. [66] [67] [68]
El ORF3, el ORF más pequeño del genoma del virus de la hepatitis E, se traduce de un ARN subgenómico a O3, una proteína de 113 a 115 aminoácidos. Se propone que el ORF3 desempeña un papel fundamental en la evasión inmunitaria del virus de la hepatitis E. Estudios anteriores demostraron que el ORF3 está unido a partículas virales que se encuentran en sueros de pacientes y que se producen en cultivos celulares. Aunque en las células cultivadas el ORF3 no parece ser esencial para la replicación del ARN del virus de la hepatitis E, el ensamblaje viral o la infección, es necesario para la liberación de partículas. [69]
Geldanamicina
Ciclo de vida del virus
Se desconoce el ciclo de vida del virus de la hepatitis E; la proteína de la cápside obtiene la entrada viral uniéndose a un receptor celular. ORF2 (c-terminal) modera la entrada viral uniéndose a HSC70 . [70] [71]
La geldanamicina bloquea el transporte de la proteína de la cápside HEV239, pero no la unión/entrada de la proteína de la cápside truncada, lo que indica que la Hsp90 juega un papel importante en el transporte de HEV. [70]
Diagnóstico
En términos del diagnóstico de la hepatitis E, sólo se puede confiar en un análisis de sangre de laboratorio que confirme la presencia de ARN del VHE o anticuerpos IgM contra el VHE. [11] [72] En los Estados Unidos, la Administración de Alimentos y Medicamentos nunca ha autorizado pruebas serológicas para el diagnóstico de la infección por VHE . [11] La Organización Mundial de la Salud ha desarrollado una cepa estándar internacional para la detección y cuantificación del ARN del VHE. [73] En la infección aguda, la ventana virémica para la detección del ARN del VHE se cierra 3 semanas después de que comienzan los síntomas. [74]
Marcadores virológicos
Suponiendo que no se haya producido la vacunación, las pruebas pueden mostrar: [5]
Si el sistema inmunológico de la persona es normal , entonces
Si la IgM anti-HEV es negativa, entonces no hay evidencia de infección reciente por HEV.
Si la IgM anti-HEV es positiva, es probable que la persona tenga una infección por HEV reciente o actual.
Si la IgM anti-HEV es negativa, entonces si los análisis de sangre adicionales revelan
ARN HEV positivo , entonces la persona tiene infección por HEV
ARN HEV negativo , entonces no hay evidencia de infección actual o reciente
Si la IgM anti-HEV es positiva, es probable que la persona tenga una infección por HEV reciente o actual, y el ARN del HEV puede ser útil para rastrear la resolución.
Prevención
Saneamiento
El saneamiento es la medida más importante para prevenir la hepatitis E; consiste en el tratamiento y la eliminación adecuados de los desechos humanos, normas más estrictas para el suministro público de agua, mejores procedimientos de higiene personal y una preparación sanitaria de los alimentos. Por lo tanto, las estrategias de prevención de esta enfermedad son similares a las de muchas otras enfermedades que asolan a los países en desarrollo. [21] Cocinar la carne a 71 °C (159,8 °F) durante cinco minutos mata el virus de la hepatitis E; distintas temperaturas significan distintos tiempos para inactivar el virus. [59]
Productos sanguíneos
La cantidad de virus presente en los productos sanguíneos necesaria para causar una infección transmitida por transfusión (ITT) parece variable. La transmisión transfusional del virus de la hepatitis E se puede detectar mediante el cribado de minipool HEV NAT (prueba de ácidos nucleicos). [75] [76] La NAT es una técnica que se utiliza para analizar la sangre molecularmente cuando se reciben donaciones de sangre; detecta la ITT. [77]
Vacunas
En la década de 1990 se desarrolló una vacuna basada en proteínas virales recombinantes y se probó en una población de alto riesgo (en Nepal ) en 2001. [78] La vacuna parecía ser eficaz y segura, pero su desarrollo se detuvo por falta de rentabilidad, ya que la hepatitis E es poco común en los países desarrollados. [79] Ninguna vacuna contra la hepatitis E está autorizada para su uso en los Estados Unidos. [11]
La excepción es China: después de más de un año de escrutinio e inspección por parte de la Administración Estatal de Alimentos y Medicamentos de China (SFDA), una vacuna contra la hepatitis E desarrollada por científicos chinos estuvo disponible a fines de 2012. La vacuna, llamada HEV 239 por su desarrollador Xiamen Innovax Biotech , fue aprobada para la prevención de la hepatitis E en 2012 por el Ministerio de Ciencia y Tecnología chino, luego de un ensayo controlado en más de 100.000 personas de la provincia de Jiangsu , donde ninguno de los vacunados se infectó durante un período de 12 meses, en comparación con 15 en el grupo que recibió placebo. [80] Los primeros lotes de vacunas salieron de la fábrica de Innovax a fines de octubre de 2012, para ser vendidos a distribuidores chinos. [79]
Debido a la falta de evidencia, la Organización Mundial de la Salud no ha hecho una recomendación sobre el uso rutinario de la vacuna HEV 239 hasta 2015. [81] Su posición en 2015 fue que las autoridades nacionales pueden decidir utilizar la vacuna en función de su epidemiología local. [81]
Tratamiento
No existe ningún fármaco que haya demostrado su seguridad y eficacia para la hepatitis E, y no se han realizado ensayos clínicos aleatorizados a gran escala de fármacos antivirales. [8] Las revisiones de pequeños estudios existentes sugieren que la ribavirina puede considerarse eficaz en personas inmunodeprimidas que han desarrollado una infección crónica. [82] [83]
La infección crónica por HEV se asocia con terapias inmunosupresoras, y cuando eso sucede en individuos con trasplante de órganos sólidos , la reducción de los medicamentos inmunosupresores puede resultar en la eliminación del HEV en un tercio de los pacientes. [5]
Epidemiología
El virus de la hepatitis E causa alrededor de 20 millones de infecciones al año, lo que da lugar a alrededor de tres millones de enfermedades agudas y provocó 44.000 muertes durante 2015. [8] Las mujeres embarazadas corren un riesgo especial de sufrir complicaciones debido a la infección por el virus de la hepatitis E, que puede desarrollar una forma aguda de la enfermedad que es mortal en el 30% de los casos o más. El virus de la hepatitis E es una de las principales causas de enfermedad y muerte en el mundo en desarrollo y una causa desproporcionada de muerte entre las mujeres embarazadas. La hepatitis E es endémica en Asia central, mientras que América Central y Oriente Medio han notificado brotes. [84] [85] Cada vez se observa más hepatitis E en los países desarrollados, con informes en 2015 de 848 casos de infección por el virus de la hepatitis E en Inglaterra y Gales. [86]
Brotes recientes
En octubre de 2007, se produjo una epidemia de hepatitis E en el distrito de Kitgum , en el norte de Uganda. Este brote se convirtió en uno de los más grandes del mundo. En junio de 2009, había enfermado a 10.196 personas y causado 160 muertes. [87] El brote mencionado se produjo a pesar de que no se habían documentado epidemias anteriores en el país; las mujeres fueron las más afectadas por el VHE. [87]
Namibia, África
En julio de 2012, se informó de un brote en los campos de refugiados de Sudán del Sur en el condado de Maban , cerca de la frontera con Sudán . El Ministerio de Salud de Sudán del Sur informó de más de 400 casos y 16 muertes hasta el 13 de septiembre de 2012. [88] Además, hasta el 2 de febrero de 2013, 88 personas murieron debido al brote. La organización médica benéfica Médicos Sin Fronteras dijo que había tratado a casi 4000 personas. [89] En abril de 2014, un brote en el municipio de Biratnagar de Nepal provocó la infección de más de 6000 residentes locales y al menos 9 muertos. [90]
Durante un brote en Namibia , el número de personas afectadas aumentó de 490 en enero de 2018, a 5014 (con 42 muertes) en abril de 2019, a 6151 casos (con 56 muertes) en agosto de 2019; la OMS estimó que la tasa de letalidad fue del 0,9%. [91] [92] [93]
En Hong Kong, en mayo de 2020, hubo al menos 10 casos de hepatitis E transmitidos por ratas y posiblemente cientos de casos que tenían un mecanismo de transmisión que no se comprende del todo. [94]
Brote de 2024 en Finlandia . Según las cifras publicadas el martes por la autoridad de salud pública THL, en lo que va de año se ha diagnosticado en Finlandia un número récord de casos de hepatitis E. Los datos del Registro de Enfermedades Infecciosas de la autoridad mostraron que se han registrado un total de 92 infecciones confirmadas en laboratorio desde principios de enero hasta el 12 de marzo, y 42 personas han necesitado tratamiento hospitalario. Se sospecha que el brote ha sido causado por un lote de mettwurst que ha sido retirado del mercado. [95]
Evolución
Las cepas de HEV que existen hoy pueden haber surgido de un virus ancestro compartido hace entre 536 y 1344 años. [96]
Otro análisis ha datado el origen de la hepatitis E hace unos 6000 años, con una sugerencia de que esto estaba asociado con la domesticación de cerdos. [97] En algún momento, dos clados pueden haber divergido (una forma antropotrópica y una forma enzoótica) que posteriormente evolucionaron en los genotipos 1 y 2 y los genotipos 3 y 4, respectivamente. [98]
Aunque el genotipo 2 sigue siendo menos comúnmente detectado que otros genotipos, los análisis evolutivos genéticos sugieren que los genotipos 1, 3 y 4 se han extendido sustancialmente durante los últimos 100 años. [17]
Referencias
Este artículo incorpora texto de dominio público de los CDC citado
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