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Trastorno de percepción persistente por alucinógenos

El trastorno de percepción persistente por alucinógenos ( HPPD ) es un trastorno no psicótico en el que una persona experimenta alucinaciones visuales o distorsiones perceptivas duraderas o persistentes aparentes después de consumir drogas, [1] incluidas, entre otras, psicodélicos , disociativos , entactógenos , tetrahidrocannabinol (THC) e ISRS . [2] [3] A pesar de estar designado como un trastorno específico de alucinógenos, se desconoce el papel contribuyente específico de las drogas psicodélicas.

Las alucinaciones y los cambios perceptivos consisten, entre otros, en nieve visual , rastros e imágenes residuales ( palinopsia ), fractales de luz sobre superficies planas, colores intensificados, percepción alterada del movimiento, pareidolia , micropsia y macropsia . [3] Las personas que nunca antes han consumido drogas también han informado de algunos síntomas asociados con el HPPD (como moscas volantes y nieve visual). [4] [5]

El HPPD es un diagnóstico del DSM-5 con código de diagnóstico 292.89 (F16.983). [6] Para realizar el diagnóstico, se deben descartar otros trastornos psicológicos, psiquiátricos o neurológicos y debe causar angustia en la vida cotidiana. [6] En la CIE-10, el código de diagnóstico F16.7 es el que se corresponde más estrechamente con el cuadro clínico. El HPPD rara vez se reconoce tanto entre los consumidores de alucinógenos como entre los psiquiatras, y a menudo se diagnostica erróneamente como una psicosis inducida por sustancias.

Las investigaciones más recientes distinguen entre el HPPD I y el HPPD II. [3] Se cree que los casos más graves, como el HPPD II, son causados ​​por el uso de psicodélicos, así como por trastornos mentales comórbidos. [3] Algunas personas que padecen este trastorno informan que desarrollaron síntomas de HPPD después de su primer uso de dichas drogas (sobre todo LSD ). Debido a que actualmente no hay suficientes investigaciones sobre el HPPD, hay poca información sobre tratamientos efectivos, su etiología y relación con otros trastornos, y su mecanismo preciso. [7]

Los mecanismos que subyacen al HPPD aún no se comprenden bien y no hay una explicación clara sobre sus causas. Una de las hipótesis actuales sugiere que la ansiedad no solo puede amplificar los trastornos visuales existentes, sino que también podría desencadenar estos fenómenos visuales. Muchas personas con HPPD informan que sus distorsiones visuales se vuelven más pronunciadas o incluso surgen durante períodos de mayor ansiedad o estrés. Esto indica que la ansiedad puede desempeñar un papel tanto en la aparición como en la intensificación de estos síntomas, haciéndolos más notorios o magnificando cognitivamente la percepción de tales trastornos.

Historia

En 1898, el médico e intelectual inglés Havelock Ellis informó de una mayor sensibilidad a lo que describió como "los fenómenos más delicados de luz, sombra y color" durante un período prolongado de tiempo después de haber estado expuesto a la droga alucinógena mescalina . Este puede haber sido uno de los primeros síntomas registrados de lo que más tarde se llamaría HPPD. [8] El trastorno de percepción persistente a los alucinógenos se describió por primera vez en 1954, [9] con otras observaciones realizadas en las primeras investigaciones psicodélicas. [10] Horowitz [11] introdujo por primera vez el término flashbacks, refiriéndose a distorsiones perceptivas recurrentes y espontáneas e imágenes no solicitadas. Cuando estos "flashbacks" se presentan como recurrentes, pero sin una ingesta actual aguda o crónica de alucinógenos, la alteración se conoce como HPPD. Horowitz también clasificó tres tipos de flashbacks visuales: (a) distorsiones perceptivas (p. ej., ver halos alrededor de los objetos); (b) mayor imaginería (p. ej., experiencias visuales mucho más vívidas y dominantes en los pensamientos); y (c) imágenes recurrentes no solicitadas (p. ej., los sujetos ven objetos que no están allí). El terapeuta de LSD Stanislav Grof señaló un fenómeno de HPPD en su libro LSD Psychotherapy de 1978, que señaló que "mucho después de que el efecto farmacológico de la droga haya disminuido, el paciente todavía puede informar anomalías en la percepción del color, visión borrosa, imágenes residuales, imaginería espontánea, alteraciones en la imagen corporal, intensificación de la audición, zumbidos en los oídos o varias sensaciones físicas extrañas".

El HPPD se introdujo bajo el diagnóstico de Trastorno de Percepción Postalucinógeno en 1987 dentro del DSM-III-R. [12] Posteriormente, el DSM-IV-TR [13] reconoció el síndrome como Trastorno de Percepción Persistente por Alucinógenos (Flashbacks) (código 292.89) (15). La Fundación de Investigación Neurosensorial [14] fue fundada por pacientes con HPPD para promover la investigación y la concienciación sobre la enfermedad. Posteriormente, en 2021, se puso en marcha la Fundación para la Restauración de la Percepción [15] para reforzar los esfuerzos de investigación, concienciación y reducción de daños. En 2022, los periodistas de Psymposia y New York Magazine revelaron que un participante en los ensayos emblemáticos de MDMA de MAPS para el TEPT desarrolló efectos visuales pospsicodélicos similares al HPPD. [16] [ tiempo necesario ] Se han producido fenómenos subclínicos de HPPD en otros entornos de ensayo. [17]

Síntomas

Los síntomas típicos del trastorno incluyen halos o auras que rodean los objetos, rastros que siguen a los objetos en movimiento , dificultad para distinguir entre colores , cambios aparentes en el tono de un elemento determinado, la ilusión de movimiento en un entorno estático, nieve visual , distorsiones en las dimensiones de un objeto percibido, alucinaciones hipnagógicas e hipnopómpicas intensificadas , visión doble monocular, ver una cantidad excesiva de moscas volantes, la transformación de múltiples objetos en una textura y el fenómeno entóptico de campo azul . Las alteraciones visuales experimentadas por las personas con HPPD no son homogéneas y parece haber diferencias individuales tanto en el número como en la intensidad de los síntomas. [18]

Las aberraciones visuales pueden ocurrir periódicamente en individuos sanos, por ejemplo, imágenes persistentes después de mirar fijamente una luz, notar moscas volantes dentro del ojo, fenómeno entóptico de campo azul o ver motas de luz en una habitación oscura. Sin embargo, en las personas con HPPD, los síntomas parecen ser típicamente peores, pero la complicación proviene de los roles adicionales que juegan la ansiedad y la fijación. De hecho, la ansiedad se ha relacionado con efectos perceptivos visuales similares al HPPD [19] , y los autores han reconocido el papel crucial de prestar atención a la ansiedad y el pánico subyacentes en la recuperación del trastorno.

Existe cierta incertidumbre sobre hasta qué punto la nieve visual constituye un verdadero síntoma de HPPD. Hay personas que nunca han consumido un fármaco que pudiera haber provocado la aparición, pero que, sin embargo, experimentan la misma visión granulada que refieren quienes padecen HPPD, como las personas con el trastorno neurológico estrechamente relacionado conocido como síndrome de nieve visual. [20] Hay algunas razones potenciales para esto, la más obvia de las cuales es la teoría de que el consumo de fármacos puede exagerar la intensidad de la nieve visual. Al mismo tiempo, más allá del síntoma característico de la nieve visual, existe una superposición considerable entre las afecciones, incluidas las imágenes residuales, la palinopsia, el tinnitus, la disociación y la ansiedad flotante, lo que lleva a algunos a sugerir que el HPPD comparte una fuerte relación con el síndrome de nieve visual. [21] El síndrome de nieve visual se define como carente de cualquier causa conocida y se distingue específicamente del HPPD en su nosología, aunque es posible que una investigación adicional aclare la relación. El HPPD generalmente tiene una manifestación visual, pero algunas drogas alucinógenas y psiquiátricas afectan el sentido auditivo y pueden producir síntomas similares al tinnitus como efecto secundario, y hay muchos informes anecdóticos de personas que padecen tinnitus con su HPPD. [ cita requerida ]

Un número significativo de quienes informan HPPD también describen trastornos comórbidos de despersonalización-desrealización y ansiedad. [1] La ansiedad, el TEPT [22] [23] y el pánico [24] pueden promover la despersonalización-desrealización [25] y los trastornos visuales, y viceversa, por lo que estas características pueden presentarse en relaciones multidireccionales. Abraham sugirió que los tres pueden surgir de un mecanismo más amplio de desinhibición en la percepción sensorial, el afecto y el sentido de sí mismo ocasionado por la experiencia psicodélica. No es raro que la despersonalización-desrealización sea el síntoma más angustiante de la afección.

Según una revisión de 2016, existen dos subtipos teóricos de la afección. [26] [6] El HPPD tipo 1 es cuando las personas experimentan flashbacks breves y aleatorios. [6] El HPPD tipo 2 implica experimentar cambios persistentes en la visión, que pueden variar en intensidad. [6] Sin embargo, este modelo ha enfrentado un escrutinio debido a que los "flashbacks" a menudo se consideran una afección separada y no siempre una afección perceptiva. [7]

Causas

Se ha identificado una amplia lista de sustancias psicoactivas y se ha vinculado con el desarrollo de esta afección, incluidas las lisergamidas como el LSD y el LSA , las triptaminas como la psilocibina y el DMT , las fenetilaminas como el 2C-B , el MDMA , el MDA y la mescalina . [27] [3] También se sabe que los disociativos como la ketamina y el dextrometorfano , así como el cannabis y los cannabinoides sintéticos , la salvia divinorum , la datura y la iboga , desencadenan el HPPD. [3] Por lo tanto, está claro que el HPPD no está estrictamente asociado con el consumo de psicodélicos, ya que varias sustancias que inducen alucinaciones pueden estar correlacionadas con su surgimiento. [3] Para algunos, la dosis y la frecuencia con la que se usan estas sustancias no parecen importar en el desarrollo de esta afección, ya que hay varios informes en la literatura donde los pacientes fueron diagnosticados después de un solo uso. [3] Esto indica firmemente que puede haber una predisposición genética a esta afección. También parece que la combinación de drogas recreativas o médicas que actúan sobre los receptores 5HT2-a, como los ISRS, aumenta drásticamente las probabilidades de desarrollar HPPD debido a la interacción fármaco-fármaco. [28] El HPPD no está relacionado con la psicosis debido al hecho de que las personas afectadas por el trastorno pueden distinguir fácilmente sus alteraciones visuales de la realidad. [29] No se sabe con exactitud qué drogas son más propensas a causar HPPD. Si bien se ha descrito al LSD como la principal causa de HPPD, esto puede deberse a la popularidad relativa históricamente más alta del LSD como droga psicodélica recreativa. [1] Los efectos de popularidad pueden explicar la alta proporción de casos precipitados por el cannabis. Una revisión clínica de 2022 no encontró diferencias significativas en la inducción de fenómenos visuales subclínicos entre MDMA, LSD y psilocibina. [17] Curiosamente, también se han producido efectos visuales duraderos como complicaciones del síndrome de abstinencia de benzodiazepinas. [30]

Fisiopatología

El mecanismo fisiopatológico exacto que subyace al HPPD no se conoce bien. La hipótesis neurobiológica principal es que las alucinaciones persistentes son el resultado de la desinhibición crónica de los procesadores visuales y la disfunción posterior en el sistema nervioso central después del consumo de alucinógenos. [31] [32] La desinhibición crónica puede ocurrir por la destrucción y/o disfunción de las interneuronas inhibidoras serotoninérgicas corticales que involucran al neurotransmisor inhibidor, ácido gamma-aminobutírico (GABA). [33] [34] [35] [36] Esto en última instancia puede causar la interrupción de los mecanismos neurológicos normales que son responsables de la filtración de estímulos innecesarios en el cerebro. A nivel macroscópico, el núcleo geniculado lateral (LGN) del tálamo, que es importante en el procesamiento visual, también se ha implicado en la fisiopatología del HPPD. [37]

Otros investigadores han sugerido que el HPPD puede estar relacionado con elevaciones inducidas por fármacos en la neuroplasticidad [38] – un efecto que también se observa en el caso de los ISRS. [39] Los efectos de neuroplasticidad inversa pueden explicar los informes anecdóticos de personas que tratan sus síntomas de HPPD con un mayor consumo de drogas psicodélicas, mientras que otras informan de deterioros significativos en sus síntomas. [ cita requerida ]

Sin embargo, el HPPD, que se caracteriza por la angustia y el deterioro clínico, también está determinado por factores psicosociales. Hay evidencia tentativa de que quienes desarrollan HPPD angustiante tienen una ansiedad rasgo más alta [40] o experimentaron elevaciones en la ansiedad de base debido a experiencias psicodélicas posiblemente negativas [26] . Las elevaciones en la ansiedad y las respuestas ansiosas a los síntomas visuales y relacionados pueden provocar elevaciones directas en la intensidad de los síntomas y alimentar la angustia que define al HPPD como una entidad clínica. Se observa que ciertas creencias centrales y pensamientos automáticos ocurren entre quienes informan HPPD: miedos al daño cerebral, un "viaje sin fin", el desarrollo de esquizofrenia o un trastorno del espectro de la psicosis relacionado, una preocupación más generalizada en torno a la locura y pensamientos destructivos sobre la pérdida del yo anterior o una nueva identidad centrada en la desintegración y el aislamiento de los demás. [ cita requerida ] Al ser un trastorno relacionado con las drogas, el HPPD es vulnerable al estigma antidrogas internalizado, específicamente en torno a los "flashbacks" y la "fritura cerebral", que fueron intensamente propagados en las campañas prohibicionistas del siglo XX. [41]

Tratamiento

A partir de enero de 2022, no existe una cura o terapia oficialmente reconocida para el HPPD, pero se recomienda encarecidamente a quienes lo padecen que dejen de consumir drogas recreativas. Se recomiendan como cambios generales en el estilo de vida mejorar la calidad del sueño, reducir la ansiedad, disminuir el uso de pantallas, mejorar la calidad de la dieta y realizar ejercicio con regularidad. Para disminuir las conductas de fijación y monitoreo con síntomas visuales, también se puede recomendar una mayor concentración en tareas externas. [ cita requerida ]

Los antipsicóticos como el aripiprazol o la risperidona , destinados a tratar trastornos mentales como la esquizofrenia , solo deben tomarse en consulta cuidadosa con un psiquiatra con experiencia en HPPD. La tasa de éxito de los antipsicóticos como método de tratamiento para HPPD aún se debate. Dos hombres jóvenes con HPPD y esquizofrenia como comorbilidad experimentaron una remisión de la alteración de la percepción visual durante una observación de seguimiento de 6 meses bajo tratamiento con risperidona. [42] Hubo un estudio de caso en 2013 donde la risperidona oral también tuvo éxito para tratar HPPD. [43] En otros casos, la risperidona no ha demostrado ningún efecto sobre HPPD [42] o donde tuvo un efecto paradójico y condujo a una exacerbación permanente de los síntomas. [44]

Un caso informado en 2022 indicó que la terapia de estimulación cerebral es prometedora para un paciente con HPPD de larga duración. [49]

Fuera de la farmacoterapia, la recuperación del HPPD como entidad clínica (es decir, que implica angustia y deterioro) puede producirse por medios psicológicos y sociales. Los informes de casos de psicoterapia para el HPPD sugieren que la reducción de la ansiedad, la relajación muscular y la reformulación de los fenómenos visuales mediante la desestigmatización y la normalización personal pueden ser útiles. [50] [51] [52] [53] Algunos autores han sugerido que el HPPD se designe mejor como un trastorno de síntomas somáticos particular [5] en lugar de un trastorno definido centralmente por el uso de alucinógenos. La terapia cognitivo-conductual ha demostrado ser prometedora para los trastornos de síntomas somáticos, [54] así como para la angustia relacionada con el tinnitus. La TCC también ha demostrado ser prometedora para el trastorno de despersonalización-desrealización, [55] que se presenta como una comorbilidad común al HPPD y parece compartir muchos de los mismos pensamientos catastróficos. [56] La Perception Restoration Foundation alberga un Directorio de especialistas que enumera a los profesionales con experiencia previa o conocimientos relevantes para ayudar a las personas con HPPD. [57]

Predominio

En una encuesta online opcional de 2010 a usuarios de psicodélicos que buscaban información médica, el 60% informó efectos recurrentes similares al HPPD, aunque solo el 4,2% consideró buscar tratamiento debido a la gravedad. Los autores admiten que los casos son raros, pero sugieren que la encuesta respalda la necesidad de realizar más investigaciones. [58] En un estudio doble ciego controlado con placebo de 2022, 142 sujetos recibieron LSD, psilocibina o ambos, no informaron casos de HPPD y hasta el 9,2% de los sujetos tuvieron flashbacks que fueron "transitorios, en su mayoría experimentados como benignos y no afectaron la vida diaria". [17]

Sociedad y cultura

En 1971, Shelagh McDonald desapareció del mundo de la música folklórica tras sufrir un HPPD severo, perdiendo contacto con toda la industria hasta 2005.

En el segundo episodio de la primera temporada de la serie True Detective de 2014 ("Seeing Things"), el personaje principal Rustin Cohle ( Matthew McConaughey ) es representado con síntomas similares al HPPD, como trazadores de luz, como resultado de un "daño neurológico" por el uso de sustancias. [59]

El periodista estadounidense Andrew Callaghan , ex presentador de la serie de internet All Gas No Brakes y actual presentador de Channel 5 , reveló durante una entrevista de 2021 con Vice News que experimenta los síntomas del HPPD como resultado del uso de psilocibina a una edad temprana. Al describir sus síntomas, señaló que experimenta nieve visual persistente y palinopsia . [60]

El YouTuber y músico estadounidense Matt Watson , conocido por ser copresentador del canal de YouTube con más de 1 millón de suscriptores conocido como SuperMega, reveló en una entrevista de podcast con bbno$ que adquirió HPPD como resultado del uso de LSD a la edad de 22 años. [61] Afirmó que experimenta varias moscas volantes persistentes en su visión, "estática" visual constante y varios otros síntomas asociados con HPPD. [ cita requerida ]

Otros trastornos con síntomas similares

Cabe destacar que las personas sin HPPD a veces notarán anomalías visuales. Estas incluyen moscas volantes (material que flota en el líquido ocular que aparece como objetos negros/oscuros que flotan frente a los ojos y son particularmente visibles cuando se mira el cielo brillante o una pared blanca) y los glóbulos blancos de los vasos sanguíneos de la retina (que se ven como pequeñas motas blancas que se mueven rápidamente y desaparecen rápidamente). Asimismo, las luces brillantes en un entorno oscuro pueden generar estelas y halos. La mayoría de las personas no notan estos efectos, porque están muy acostumbradas a ellos. Una persona que teme haber adquirido HPPD puede ser mucho más consciente de cualquier alteración visual, incluidas las que son normales. Además, los problemas visuales pueden ser causados ​​por infecciones o lesiones cerebrales, epilepsia y una serie de trastornos mentales (por ejemplo, ansiedad, delirio, demencia, esquizofrenia, enfermedad de Parkinson). Para que a una persona se le diagnostique HPPD, se deben descartar estas otras causas potenciales.

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