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Teoría neutral de la evolución molecular.

La teoría neutral de la evolución molecular sostiene que la mayoría de los cambios evolutivos ocurren a nivel molecular, y la mayor parte de la variación dentro y entre especies se debe a la deriva genética aleatoria de alelos mutantes que son selectivamente neutrales . La teoría se aplica sólo a la evolución a nivel molecular y es compatible con la evolución fenotípica moldeada por la selección natural como lo postuló Charles Darwin .

La teoría neutral admite la posibilidad de que la mayoría de las mutaciones sean perjudiciales, pero sostiene que debido a que son eliminadas rápidamente por la selección natural , no contribuyen significativamente a la variación dentro y entre especies a nivel molecular. Una mutación neutra es aquella que no afecta la capacidad de un organismo para sobrevivir y reproducirse.

La teoría neutral supone que la mayoría de las mutaciones que no son perjudiciales son más neutrales que beneficiosas. Dado que sólo se toma una muestra de una fracción de gametos en cada generación de una especie, la teoría neutral sugiere que un alelo mutante puede surgir dentro de una población y alcanzar la fijación por casualidad, más que por una ventaja selectiva. [1]

La teoría fue introducida por el biólogo japonés Motoo Kimura en 1968, e independientemente por dos biólogos estadounidenses Jack Lester King y Thomas Hughes Jukes en 1969, y descrita en detalle por Kimura en su monografía de 1983 La teoría neutral de la evolución molecular . La propuesta de la teoría neutral fue seguida por una extensa controversia "neutralista-selectionista" sobre la interpretación de los patrones de divergencia molecular y polimorfismo genético , que alcanzó su punto máximo en las décadas de 1970 y 1980.

La teoría neutral se utiliza con frecuencia como hipótesis nula, a diferencia de las explicaciones adaptativas, para describir la aparición de características morfológicas o genéticas en organismos y poblaciones. Esto se ha sugerido en varias áreas, incluida la explicación de la variación genética entre poblaciones de una especie nominal, [2] la aparición de maquinaria subcelular compleja, [3] y la aparición convergente de varias morfologías microbianas típicas. [4]

Orígenes

Si bien algunos científicos, como Freese (1962) [5] y Freese y Yoshida (1965), [6] habían sugerido que las mutaciones neutras probablemente estaban muy extendidas, la derivación matemática original de la teoría había sido publicada por RA Fisher en 1930. [ 7] Fisher, sin embargo, dio un argumento razonado para creer que, en la práctica, las sustituciones de genes neutros serían muy raras. [8] Motoo Kimura propuso por primera vez una teoría coherente de la evolución neutral en 1968 [9] y King y Jukes de forma independiente en 1969. [10] Kimura se centró inicialmente en las diferencias entre especies; King y Jukes se centraron en las diferencias dentro de las especies.

Muchos biólogos moleculares y genetistas de poblaciones también contribuyeron al desarrollo de la teoría neutral. [1] [11] [12] Los principios de la genética de poblaciones , establecidos por JBS Haldane , RA Fisher y Sewall Wright , crearon un enfoque matemático para analizar las frecuencias genéticas que contribuyó al desarrollo de la teoría de Kimura.

Kimura utilizó como motivación el dilema de Haldane sobre el coste de la selección . Haldane estimó que se necesitan alrededor de 300 generaciones para que una mutación beneficiosa se fije en un linaje de mamíferos, lo que significa que el número de sustituciones (1,5 por año) en la evolución entre humanos y chimpancés era demasiado alto para explicarlo por mutaciones beneficiosas.

Restricción funcional

La teoría neutral sostiene que a medida que disminuye la restricción funcional, aumenta la probabilidad de que una mutación sea neutral, y también debería hacerlo la tasa de divergencia de secuencia.

Al comparar varias proteínas , se observaron tasas de evolución extremadamente altas en proteínas como los fibrinopéptidos y la cadena C de la molécula de proinsulina , que tienen poca o ninguna funcionalidad en comparación con sus moléculas activas. Kimura y Ohta también estimaron que las cadenas alfa y beta en la superficie de una proteína de hemoglobina evolucionan a un ritmo casi diez veces más rápido que las bolsas interiores, lo que implicaría que la estructura molecular general de la hemoglobina es menos significativa que la del interior, donde se encuentra el hierro. -que contienen grupos hemo. [13]

Hay evidencia de que las tasas de sustitución de nucleótidos son particularmente altas en la tercera posición de un codón , donde hay poca restricción funcional. [14] Esta visión se basa en parte en el código genético degenerado , en el que secuencias de tres nucleótidos ( codones ) pueden diferir y aun así codificar el mismo aminoácido ( GCC y GCA codifican alanina , por ejemplo). En consecuencia, muchos cambios potenciales de un solo nucleótido son, de hecho, "silenciosos" o "no expresados" (ver sustitución sinónima o silenciosa ). Se supone que tales cambios tienen poco o ningún efecto biológico. [15]

Teoría cuantitativa

Kimura también desarrolló el modelo de sitios infinitos (ISM) para proporcionar información sobre las tasas evolutivas de los alelos mutantes . Si tuviéramos que representar la tasa de mutación de gametos por generación de individuos, cada uno con dos juegos de cromosomas , el número total de nuevos mutantes en cada generación sería . Ahora representemos la tasa de evolución en términos de un alelo mutante que se fija en una población. [dieciséis]

Según el ISM, las mutaciones selectivamente neutras aparecen a ritmo en cada una de las copias de un gen , y se fijan con probabilidad . Debido a que cualquiera de los genes tiene la capacidad de fijarse en una población, es igual a , lo que da como resultado la ecuación de tasa de evolución:

Esto significa que si todas las mutaciones fueran neutrales, se predice que la tasa a la que se acumulan diferencias fijas entre poblaciones divergentes será igual a la tasa de mutación por individuo, independientemente del tamaño de la población. Cuando la proporción de mutaciones que son neutrales es constante, también lo es la tasa de divergencia entre poblaciones. Esto proporciona una justificación para el reloj molecular , que es anterior a la teoría neutral. [17] El ISM también demuestra una constancia que se observa en los linajes moleculares .

Se supone que este proceso estocástico obedece a ecuaciones que describen la deriva genética aleatoria mediante accidentes de muestreo, en lugar de, por ejemplo, el autostop genético de un alelo neutro debido al vínculo genético con alelos no neutros. Después de aparecer por mutación, un alelo neutro puede volverse más común dentro de la población a través de la deriva genética . Por lo general, se perderá o, en casos raros, puede fijarse , lo que significa que el nuevo alelo se convierte en estándar en la población.

Según la teoría neutral de la evolución molecular, la cantidad de variación genética dentro de una especie debería ser proporcional al tamaño efectivo de la población .

El debate "neutralista-seleccionista"

Cuando se publicó la teoría de Kimura surgió un acalorado debate, que giraba en gran medida en torno a los porcentajes relativos de alelos polimórficos y fijos que son "neutrales" versus "no neutrales".

Un polimorfismo genético significa que dentro de una especie coexisten diferentes formas de genes particulares y, por tanto, de las proteínas que producen. Los seleccionistas afirmaron que tales polimorfismos se mantienen mediante la selección equilibrada , mientras que los neutralistas ven la variación de una proteína como una fase transitoria de la evolución molecular . [1] Los estudios de Richard K. Koehn y WF Eanes demostraron una correlación entre el polimorfismo y el peso molecular de sus subunidades moleculares . [18] Esto es consistente con el supuesto de la teoría neutral de que las subunidades más grandes deberían tener tasas más altas de mutación neutral. Los seleccionistas, por otro lado, consideran que las condiciones ambientales son los principales determinantes de los polimorfismos en lugar de los factores estructurales y funcionales. [dieciséis]

Según la teoría neutral de la evolución molecular, la cantidad de variación genética dentro de una especie debería ser proporcional al tamaño efectivo de la población . Los niveles de diversidad genética varían mucho menos que los tamaños de población censados, lo que da lugar a la "paradoja de la variación". [19] Si bien los altos niveles de diversidad genética fueron uno de los argumentos originales a favor de la teoría neutral, la paradoja de la variación ha sido uno de los argumentos más fuertes contra la teoría neutral.

Hay una gran cantidad de métodos estadísticos para probar si la teoría neutral es una buena descripción de la evolución (por ejemplo, la prueba de McDonald-Kreitman [20] ), y muchos autores afirmaron que detectaban la selección. [21] [22] [23] [24] [25] [26] Sin embargo, algunos investigadores han argumentado que la teoría neutral sigue en pie, al tiempo que amplían la definición de teoría neutral para incluir la selección de fondo en sitios vinculados. [27]

Teoría casi neutral

Tomoko Ohta también enfatizó la importancia de las mutaciones casi neutras , en particular las mutaciones ligeramente deletéreas. [28] La teoría casi neutral surge de la predicción de la teoría neutral de que el equilibrio entre la selección y la deriva genética depende del tamaño efectivo de la población . [29] Las mutaciones casi neutras son aquellas que tienen coeficientes de selección menores que el inverso del doble del tamaño efectivo de la población. [30] La dinámica poblacional de mutaciones casi neutrales es sólo ligeramente diferente de la de las mutaciones neutrales a menos que la magnitud absoluta del coeficiente de selección sea mayor que 1/N, donde N es el tamaño efectivo de la población con respecto a la selección. [1] [11] [12] El tamaño efectivo de la población afecta si las mutaciones ligeramente nocivas pueden tratarse como neutrales o nocivas. [31] En poblaciones grandes, la selección puede disminuir la frecuencia de mutaciones ligeramente nocivas, actuando por lo tanto como si fueran nocivas. Sin embargo, en poblaciones pequeñas, la deriva genética puede superar más fácilmente la selección, provocando que mutaciones ligeramente perjudiciales actúen como si fueran neutrales y derivaran hacia la fijación o la pérdida. [31]

Evolución neutral constructiva

Las bases de la teoría de la evolución neutral constructiva (CNE) se sentaron mediante dos artículos de la década de 1990. [32] [33] [34] La evolución neutral constructiva es una teoría que sugiere que pueden surgir estructuras y procesos complejos a través de transiciones neutrales. Aunque se trata de una teoría completamente separada, el énfasis en la neutralidad como un proceso mediante el cual los alelos neutrales son fijados aleatoriamente por la deriva genética encuentra cierta inspiración en el intento anterior de la teoría neutral de invocar su importancia en la evolución. [34] Conceptualmente, hay dos componentes A y B (que pueden representar dos proteínas) que interactúan entre sí. A, que realiza una función para el sistema, no depende de su interacción con B para su funcionalidad, y la interacción misma puede haber surgido aleatoriamente en un individuo con la capacidad de desaparecer sin efecto sobre la aptitud de A. Este presente todavía La interacción actualmente innecesaria se denomina "exceso de capacidad" del sistema. Sin embargo, puede ocurrir una mutación que comprometa la capacidad de A para realizar su función de forma independiente. Sin embargo, la interacción A:B que ya ha surgido sostiene la capacidad de A para realizar su función inicial. Por lo tanto, la aparición de la interacción A:B "presuprime" la naturaleza nociva de la mutación, convirtiéndola en un cambio neutral en el genoma que es capaz de propagarse a través de la población mediante deriva genética aleatoria. Por lo tanto, A ha ganado una dependencia de su interacción con B. [35] En este caso, la pérdida de B o la interacción A:B tendría un efecto negativo en la aptitud y, por lo tanto, la selección purificadora eliminaría a los individuos donde esto ocurre. Si bien cada uno de estos pasos es individualmente reversible (por ejemplo, A puede recuperar la capacidad de funcionar independientemente o puede perderse la interacción A:B), una secuencia aleatoria de mutaciones tiende a reducir aún más la capacidad de A para funcionar independientemente y una secuencia aleatoria de mutaciones tiende a reducir aún más la capacidad de A para funcionar independientemente. Caminar a través del espacio de dependencia puede muy bien resultar en una configuración en la que es muy improbable que se produzca un retorno a la independencia funcional de A, lo que hace que el CNE sea un proceso unidireccional o "tipo trinquete". [36] CNE, que no invoca mecanismos adaptacionistas para los orígenes de sistemas más complejos (que involucran más partes e interacciones que contribuyen al todo), ha visto aplicación en la comprensión de los orígenes evolutivos del complejo eucariota spliceosomal, edición de ARN, proteínas ribosómicas adicionales más allá del núcleo, la aparición de ARN de larga duración a partir de ADN basura, etc. [37] [38] [39] [40] En algunos casos, la reconstrucción de secuencia ancestralLas técnicas han brindado la capacidad de demostración experimental de algunos ejemplos propuestos de CNE, como en complejos de proteínas de anillo heterooligoméricos en algunos linajes de hongos. [41]

La CNE también se ha propuesto como la hipótesis nula para explicar estructuras complejas y, por lo tanto, las explicaciones adaptacionistas para el surgimiento de la complejidad deben probarse rigurosamente caso por caso frente a esta hipótesis nula antes de su aceptación. Los motivos para invocar la CNE como nula incluyen que no presupone que los cambios ofrecieron un beneficio adaptativo al anfitrión o que fueron seleccionados direccionalmente, manteniendo al mismo tiempo la importancia de demostraciones más rigurosas de adaptación cuando se invocan para evitar los defectos excesivos de Adaptacionismo criticado por Gould y Lewontin. [42] [3] [43]

Evidencia empírica a favor de la teoría neutral

Las predicciones derivadas de la teoría neutral generalmente están respaldadas por estudios de evolución molecular. [44] Uno de los corolarios de la teoría neutral es que la eficiencia de la selección positiva es mayor en poblaciones o especies con tamaños de población efectivos más altos . [45] Esta relación entre el tamaño efectivo de la población y la eficiencia de la selección fue evidenciada por estudios genómicos de especies que incluyen chimpancés y humanos [45] y especies domesticadas. [46] En poblaciones pequeñas (por ejemplo, un cuello de botella poblacional durante un evento de especiación ), deberían acumularse mutaciones ligeramente nocivas. Los datos de varias especies respaldan esta predicción en el sentido de que la proporción de sustituciones de nucleótidos no sinónimos y sinónimos entre especies generalmente excede la de las especies. [31] Además, las sustituciones de nucleótidos y aminoácidos generalmente se acumulan con el tiempo de forma lineal, lo que es consistente con la teoría neutral. [44] Los argumentos en contra de la teoría neutral citan evidencia de una selección positiva generalizada y barridos selectivos en datos genómicos. [47] El apoyo empírico a la teoría neutral puede variar según el tipo de datos genómicos estudiados y las herramientas estadísticas utilizadas para detectar la selección positiva. [44] Por ejemplo, los métodos bayesianos para la detección de sitios de codones seleccionados y las pruebas de McDonald-Kreitman han sido criticados por su tasa de identificación errónea de selección positiva. [31] [44]

Ver también

Referencias

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