La esperanza de vida máxima (o, para los humanos , la edad máxima reportada al morir ) es una medida de la cantidad máxima de tiempo que se ha observado que uno o más miembros de una población sobreviven entre el nacimiento y la muerte . El término también puede denotar una estimación de la cantidad máxima de tiempo que un miembro de una especie determinada podría sobrevivir entre el nacimiento y la muerte, siempre que las circunstancias sean óptimas para la longevidad de ese miembro .
La mayoría de las especies vivas tienen un límite superior en el número de veces que pueden dividirse las células somáticas que no expresan telomerasa . Esto se llama límite de Hayflick , aunque este número de divisiones celulares no controla estrictamente la esperanza de vida.
Definición
En estudios con animales, la duración máxima a menudo se considera la esperanza de vida media del 10% más longevo de una cohorte determinada . Sin embargo, según otra definición, la esperanza de vida máxima corresponde a la edad a la que ha muerto el miembro más viejo conocido de una especie o grupo experimental. El cálculo de la vida útil máxima en este último sentido depende del tamaño de la muestra inicial. [1]
La esperanza de vida máxima contrasta con la esperanza de vida media ( vida media , esperanza de vida ) y la longevidad . La esperanza de vida media varía con la susceptibilidad a las enfermedades, los accidentes , el suicidio y el homicidio , mientras que la esperanza de vida máxima está determinada por la "tasa de envejecimiento". [2] [3] [ verificación fallida ] La longevidad se refiere únicamente a las características de los miembros especialmente longevos de una población, como enfermedades a medida que envejecen o la compresión de la morbilidad , y no a la duración de vida específica de un individuo.
Inhumanos
Evidencia demográfica
La persona más longeva cuyas fechas de nacimiento y muerte se verificaron según las normas modernas de Guinness World Records y el Grupo de Investigación en Gerontología fue Jeanne Calment (1875-1997), una mujer francesa de la que se ha comprobado que vivió hasta los 122 años. Sólo ha sido verificado como 116, por el japonés Jiroemon Kimura . La reducción de la mortalidad infantil ha explicado la mayor parte del aumento de la longevidad promedio de vida , pero desde la década de 1960 las tasas de mortalidad entre las personas mayores de 80 años han disminuido aproximadamente un 1,5% por año. "Los progresos que se están logrando en la prolongación de la esperanza de vida y el aplazamiento de la senescencia se deben enteramente a los esfuerzos médicos y de salud pública, al aumento del nivel de vida, a una mejor educación, a una nutrición más saludable y a estilos de vida más saludables". [4] Los estudios en animales sugieren que se podría lograr un mayor alargamiento de la esperanza de vida humana media y máxima mediante medicamentos " miméticos de restricción calórica " o reduciendo directamente el consumo de alimentos. [5] Aunque no se ha demostrado que la restricción calórica extienda la esperanza de vida humana máxima a partir de 2014 [actualizar], los resultados de estudios en primates en curso han demostrado que las suposiciones derivadas de los roedores son válidas en los primates. [6] [7]
Se ha propuesto que hoy en día no existe ningún límite teórico fijo para la longevidad humana. [8] [9] Los estudios sobre biodemografía de la longevidad humana indican una ley de desaceleración de la mortalidad en la vejez : que las tasas de mortalidad se estabilizan en edades avanzadas hasta llegar a una meseta de mortalidad en la vejez. Es decir, no existe un límite superior fijo para la longevidad humana, ni una esperanza de vida humana máxima fija. [10] Esta ley se cuantificó por primera vez en 1939, cuando los investigadores descubrieron que la probabilidad de muerte en un año a una edad avanzada se acerca asintóticamente a un límite del 44% para las mujeres y del 54% para los hombres. [11]
Sin embargo, esta evidencia depende de la existencia de mesetas y desaceleraciones en la vejez que pueden explicarse, en humanos y otras especies, por la existencia de errores muy raros. [12] [13] Las tasas de error en la codificación de la edad por debajo de 1 en 10.000 son suficientes para crear mesetas artificiales en la vejez, y los errores por debajo de 1 en 100.000 pueden generar una desaceleración de la mortalidad en la vejez. Estas tasas de error no pueden descartarse mediante el examen de documentos [13] (la norma) debido a fraudes de pensiones exitosos, robos de identidad, falsificaciones y errores que no dejan evidencia documental. Esta capacidad de cometer errores para explicar los estancamientos en la vejez resuelve la "cuestión fundamental en la investigación sobre el envejecimiento es si los humanos y otras especies poseen un límite de esperanza de vida inmutable" y sugiere que existe un límite a la esperanza de vida humana. [14]
Un estudio teórico sugirió que la esperanza de vida humana máxima es de alrededor de 125 años utilizando una función exponencial extendida modificada para las curvas de supervivencia humana. [15]
En otro estudio, los investigadores afirmaron que existe una esperanza de vida máxima para los humanos, y que la esperanza de vida máxima humana ha ido disminuyendo desde la década de 1990. [16] Un estudio teórico también sugirió que la esperanza de vida humana máxima al nacer está limitada por el valor característico de la vida humana δ, que es de alrededor de 104 años. [17]
En 2017, las Naciones Unidas realizaron un análisis de sensibilidad bayesiano de la carga demográfica mundial basado en la proyección de la esperanza de vida al nacer en las próximas décadas. El intervalo de predicción del 95% de la esperanza de vida promedio aumentará hasta los 106 años para 2090, con efectos continuos y estratificados en la población y la demografía mundiales si eso sucediera. Sin embargo, el intervalo de predicción es extremadamente amplio. [18]
Evidencia no demográfica
La dinámica de los índices fisiológicos con la edad también proporciona evidencia de la esperanza de vida máxima. Por ejemplo, los científicos han observado que el valor de VO 2 máximo de una persona (una medida del volumen de flujo de oxígeno al músculo cardíaco) disminuye en función de la edad. Por lo tanto, la esperanza de vida máxima de una persona podría determinarse calculando cuándo el valor de VO 2 máximo de la persona cae por debajo de la tasa metabólica basal necesaria para mantener la vida, que es aproximadamente 3 ml por kg por minuto. [19] [ página necesaria ] Sobre la base de esta hipótesis, se esperaría que los atletas con un valor de VO 2 máximo entre 50 y 60 a los 20 años "vivieran entre 100 y 125 años, siempre que mantuvieran su actividad física de manera que su ritmo del descenso del VO 2 máx se mantuvo constante". [20]
La esperanza de vida máxima promedio y comúnmente aceptada corresponde a los extremos de la masa corporal (1, 2) y la masa normalizada a la altura (3, 4) de hombres (1, 3) y mujeres (2, 4). [21]
La esperanza de vida máxima de la mayoría de las especies está documentada en el repositorio AnAge (The Animal Aging and Longevity Database). [22]
La esperanza de vida máxima suele ser más larga para las especies que son más grandes o que tienen defensas efectivas contra la depredación, como el vuelo de las aves, [23] defensas químicas [24] o que viven en grupos sociales. [25]
Las diferencias en la duración de la vida entre especies demuestran el papel de la genética en la determinación de la duración máxima de la vida ("tasa de envejecimiento"). Los registros (en años) son estos:
Los vertebrados más longevos han sido descritos de diversas formas como
Loros grandes (las guacamayas y las cacatúas pueden vivir entre 80 y 100 años en cautiverio)
Koi (una especie de pez japonés que supuestamente vive hasta 200 años, aunque generalmente no supera los 50; se informó que un espécimen llamado Hanako tenía 226 años cuando murió) [34] [35]
Tuatara (una especie de reptil de Nueva Zelanda, entre 100 y 200 años o más [37] )
Anguilas , Se cree que la llamada anguila Brantevik (sueco: Branteviksålen) vivió en un pozo de agua en el sur de Suecia desde 1859, lo que hace que tenga más de 150 años. [38] Se informó que había muerto en agosto de 2014 a la edad de 155 años. [39]
Ballenas ( ballenas de Groenlandia ) ( Balaena mysticetus hace unos 200 años): aunque esta idea no se demostró durante un tiempo, investigaciones recientes han indicado que las ballenas de Groenlandia cazadas recientemente todavía tenían arpones en sus cuerpos de alrededor de 1890, [40] que, junto con el análisis de aminoácidos , ha indicado una vida útil máxima de "177 a 245 años". [41] [42] [43]
Los tiburones de Groenlandia son actualmente la especie de vertebrados con mayor esperanza de vida conocida. [44] Un examen de 28 especímenes en un estudio publicado en 2016 determinó mediante datación por radiocarbono que el más antiguo de los animales de los que tomaron muestras había vivido durante aproximadamente 392 ± 120 años (un mínimo de 272 años y un máximo de 512 años). Los autores concluyeron además que la especie alcanza la madurez sexual alrededor de los 150 años de edad. [44]
Las especies de invertebrados que continúan creciendo mientras viven ( por ejemplo, ciertas almejas, algunas especies de coral) en ocasiones pueden vivir cientos de años:
Algunas especies de medusas , incluidas Turritopsis dohrnii , Laodicea undulata , [47] y Aurelia sp.1, [48] son capaces de volver a la etapa de pólipo incluso después de reproducirse (el llamado ciclo de vida reversible), en lugar de morir como ocurre con otras medusas. . En consecuencia, estas especies se consideran biológicamente inmortales y no tienen una esperanza de vida máxima. [49]
Puede que no exista un límite natural para la vida útil de la Hidra , pero aún no está claro cómo estimar la edad de un espécimen.
Los platelmintos , o platelmintos, son conocidos por ser "casi inmortales" ya que tienen una gran capacidad de regeneración, crecimiento continuo y división celular de tipo fisión binaria . [50]
A veces se dice que las langostas son biológicamente inmortales porque no parecen ralentizarse, debilitarse ni perder fertilidad con la edad. Sin embargo, debido a la energía necesaria para la muda, no pueden vivir indefinidamente. [51]
en plantas
Las plantas se denominan anuales que viven sólo un año, bienales que viven dos años y perennes que viven más tiempo. Las plantas perennes más longevas, plantas de tallo leñoso, como árboles y arbustos, a menudo viven cientos e incluso miles de años (uno puede preguntarse si pueden morir de vejez o no). Una secuoya gigante , General Sherman , está viva y coleando en su tercer milenio . Un pino bristlecone de la Gran Cuenca llamado Matusalén es4.855 años. [52] Otro pino Bristlecone llamado Prometheus era un poco más antiguo aún y mostraba 4.862 años de anillos de crecimiento. Sin embargo, se desconoce la edad exacta de Prometeo, ya que es probable que no se formaran anillos de crecimiento todos los años debido al duro entorno en el que creció, pero se estimó que tenía unos 4.900 años cuando fue talado en 1964 . 53] La planta más antigua conocida (posiblemente el ser vivo más antiguo) es una colonia clonal de árboles de álamo temblón ( Populus tremuloides ) en el Bosque Nacional Fishlake en Utah llamada Pando hace unos 16.000 años. El liquen , una protoplanta simbiótica de algas y hongos, como Rhizocarpon Geographicum, puede vivir más de 10.000 años.
Aumento de la vida útil máxima
"Esperanza de vida máxima" aquí significa la esperanza de vida media del 10% más longevo de una cohorte determinada. Aún no se ha demostrado que la restricción calórica rompa los récords mundiales de longevidad de los mamíferos. Las ratas , los ratones y los hámsteres experimentan una máxima extensión de vida con una dieta que contiene todos los nutrientes pero sólo entre el 40% y el 60% de las calorías que consumen los animales cuando pueden comer tanto como quieran. La esperanza de vida media aumenta un 65% y la esperanza de vida máxima aumenta un 50%, cuando la restricción calórica se inicia justo antes de la pubertad . [54] Para las moscas de la fruta, los beneficios de la restricción calórica para prolongar la vida se obtienen inmediatamente a cualquier edad al comenzar la restricción calórica y terminan inmediatamente a cualquier edad al reanudar la alimentación completa. [55]
Aubrey de Gray , un gerontólogo teórico, ha propuesto que el envejecimiento puede revertirse mediante estrategias diseñadas para lograr una senescencia insignificante . De Gray ha creado el Premio Methuselah Mouse para otorgar dinero a investigadores que puedan extender la vida útil máxima de los ratones. Hasta ahora se han concedido tres Premios Ratón: uno por batir récords de longevidad al Dr. Andrzej Bartke de la Universidad del Sur de Illinois (utilizando ratones knockout para GhR); uno sobre estrategias de rejuvenecimiento de aparición tardía al Dr. Stephen Spindler de la Universidad de California (mediante restricción calórica iniciada en una etapa avanzada de la vida); y otro al Dr. Z. Dave Sharp por su trabajo con la droga farmacéutica rapamicina . [58]
Correlación con la capacidad de reparación del ADN.
El daño acumulado en el ADN parece ser un factor limitante en la determinación de la esperanza de vida máxima. La teoría de que el daño al ADN es la causa principal del envejecimiento y, por tanto, un determinante principal de la duración máxima de la vida, ha atraído un mayor interés en los últimos años. Esto se basa, en parte, en evidencia en humanos y ratones de que las deficiencias heredadas en los genes de reparación del ADN a menudo causan un envejecimiento acelerado. [59] [60] [61] También hay pruebas sustanciales de que el daño en el ADN se acumula con la edad en los tejidos de los mamíferos, como los del cerebro, los músculos, el hígado y los riñones (revisado por Bernstein et al. [62] y ver ADN Teoría del daño del envejecimiento y daño del ADN (que ocurre naturalmente ). Una expectativa de la teoría (que el daño del ADN es la causa principal del envejecimiento) es que entre especies con diferentes esperanzas de vida máximas, la capacidad de reparar el daño del ADN debería correlacionarse con la esperanza de vida. La primera prueba experimental de esta idea fue realizada por Hart y Setlow [63] , quienes midieron la capacidad de células de siete especies diferentes de mamíferos para llevar a cabo la reparación del ADN. Descubrieron que la capacidad de reparación por escisión de nucleótidos aumentaba sistemáticamente con la longevidad de las especies. Esta correlación fue sorprendente y estimuló una serie de 11 experimentos adicionales en diferentes laboratorios durante los años siguientes sobre la relación entre la reparación por escisión de nucleótidos y la duración de la vida en especies de mamíferos (revisado por Bernstein y Bernstein [64] ). En general, los hallazgos de estos estudios indicaron una buena correlación entre la capacidad de reparación por escisión de nucleótidos y la esperanza de vida. La asociación entre la capacidad de reparación por escisión de nucleótidos y la longevidad se ve reforzada por la evidencia de que los defectos en las proteínas de reparación por escisión de nucleótidos en humanos y roedores causan características de envejecimiento prematuro, según lo revisado por Diderich. [60]
Un mayor apoyo a la teoría de que el daño al ADN es la causa principal del envejecimiento proviene del estudio de las polimerasas poli ADP ribosa (PARP). Las PARP son enzimas que se activan mediante roturas de cadenas de ADN y desempeñan un papel en la reparación por escisión de bases de ADN. Burkle et al. Revisaron la evidencia de que los PARP, y especialmente los PARP-1, están involucrados en el mantenimiento de la longevidad de los mamíferos. [65] La esperanza de vida de 13 especies de mamíferos se correlacionó con la capacidad de poli(ADP ribosil)ación medida en células mononucleares. Además, las líneas celulares linfoblastoides de linfocitos de sangre periférica de humanos mayores de 100 años tenían una capacidad de poli(ADP-ribosil)ación significativamente mayor que las líneas celulares de control de individuos más jóvenes.
Datos de la investigación
Una comparación de las mitocondrias del corazón en ratas (con una vida máxima de 7 años) y palomas (con una vida máxima de 35 años) mostró que las mitocondrias de las palomas liberan menos radicales libres que las mitocondrias de las ratas, a pesar de que ambos animales tienen una tasa metabólica similar y gasto cardíaco [66]
Para los mamíferos existe una relación directa entre la saturación de ácidos grasos de la membrana mitocondrial y la esperanza de vida máxima [67]
Los estudios de los lípidos hepáticos de mamíferos y de un ave (paloma) muestran una relación inversa entre la esperanza de vida máxima y el número de dobles enlaces [68]
Las hembras de mamíferos expresan más enzimas antioxidantes Mn-SOD y glutatión peroxidasa que los machos. Se ha planteado la hipótesis de que esta es la razón por la que viven más tiempo [71] . Sin embargo, los ratones que carecen por completo de glutatión peroxidasa 1 no muestran una reducción en la esperanza de vida.
La esperanza de vida máxima de los ratones transgénicos se ha ampliado aproximadamente un 20% gracias a la sobreexpresión de la catalasa humana dirigida a las mitocondrias [72]
Una comparación de siete mamíferos no primates (ratón, hámster, rata, cobaya, conejo, cerdo y vaca) mostró que la tasa de producción de superóxido mitocondrial y peróxido de hidrógeno en el corazón y el riñón estaban inversamente correlacionadas con la esperanza de vida máxima [73]
Un estudio de 8 mamíferos no primates mostró una correlación inversa entre la esperanza de vida máxima y el daño oxidativo al ADNmt ( ADN mitocondrial ) en el corazón y el cerebro [74]
Un estudio de varias especies de mamíferos y un ave (paloma) indicó una relación lineal entre el daño oxidativo a las proteínas y la esperanza de vida máxima [75]
Existe una correlación directa entre la reparación del ADN y la esperanza de vida máxima de las especies de mamíferos [76]
Drosophila (moscas de la fruta) criadas durante 15 generaciones utilizando únicamente huevos que fueron puestos hacia el final de su vida reproductiva alcanzaron una esperanza de vida máxima un 30% mayor que la de los controles [77]
La sobreexpresión de la enzima que sintetiza glutatión en Drosophila (moscas de la fruta) transgénicas de larga vida extendió la vida útil máxima en casi un 50% [78]
Una mutación en el gen age-1 del gusano nematodo Caenorhabditis elegans aumentó la esperanza de vida media en un 65% y la esperanza de vida máxima en un 110%. [79] Sin embargo, el grado de extensión de la esperanza de vida en términos relativos por las mutaciones age-1 y daf-2 depende en gran medida de la temperatura ambiente, con una extensión de ≈10% a 16 °C y 65% de extensión a 27 °C.
Los ratones con desactivación del receptor de insulina específico para grasas (FIRKO) tienen una masa grasa reducida, una ingesta normal de calorías y una esperanza de vida máxima aumentada del 18%. [80]
La capacidad de las especies de mamíferos para desintoxicar el químico cancerígeno benzo(a)pireno a una forma soluble en agua también se correlaciona bien con la esperanza de vida máxima. [81]
La inducción a corto plazo del estrés oxidativo debido a la restricción calórica aumenta la esperanza de vida en Caenorhabditis elegans al promover la defensa contra el estrés, específicamente al inducir una enzima llamada catalasa. Como lo demostraron Michael Ristow y sus colaboradores, los antioxidantes nutritivos eliminan por completo esta extensión de la vida al inhibir un proceso llamado mitohormesis . [82]
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enlaces externos
Anage Base de datos
Sitio web informativo sobre la biología del envejecimiento.
