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El esófago de Barrett

El esófago de Barrett es una afección en la que hay un cambio anormal ( metaplásico ) en las células de la mucosa que recubren la porción inferior del esófago , desde epitelio escamoso estratificado hasta epitelio columnar simple con células caliciformes intercaladas que normalmente están presentes sólo en el intestino delgado y el intestino grueso. intestino . Este cambio se considera una condición premaligna debido a su potencial de transición hacia un adenocarcinoma de esófago , un cáncer a menudo mortal . [1] [2]

Se cree que la causa principal del esófago de Barrett es una adaptación a la exposición crónica al ácido debido a la esofagitis por reflujo. [3] El esófago de Barrett se diagnostica mediante endoscopia : observando la apariencia característica de esta afección mediante la inspección directa de la parte inferior del esófago; seguido de un examen microscópico del tejido del área afectada obtenido de una biopsia . Las células del esófago de Barrett se clasifican en cuatro categorías: no displásicas, displasia de bajo grado , displasia de alto grado y carcinoma franco . La displasia de alto grado y las primeras etapas del adenocarcinoma pueden tratarse mediante resección endoscópica o ablación por radiofrecuencia . [4] Las etapas posteriores del adenocarcinoma se pueden tratar con resección quirúrgica o paliación . Aquellos con displasia no displásica o de bajo grado se tratan mediante observación anual con endoscopia o tratamiento con ablación por radiofrecuencia. En la displasia de alto grado, el riesgo de desarrollar cáncer podría ser del 10% por paciente-año o más. [1]

La incidencia del adenocarcinoma de esófago ha aumentado sustancialmente en el mundo occidental en los últimos años. [1] La afección se encuentra en 5 a 15% de los pacientes que buscan atención médica por acidez de estómago ( enfermedad por reflujo gastroesofágico o ERGE), aunque un gran subgrupo de pacientes con esófago de Barrett son asintomáticos. La afección lleva el nombre del cirujano Norman Barrett (1903-1979), aunque la afección fue descrita originalmente por Philip Rowland Allison en 1946. [5] [6] [7]

Signos y síntomas

El cambio de células normales a premalignas indica que el esófago de Barrett no causa ningún síntoma particular. El esófago de Barrett, sin embargo, se asocia con estos síntomas: [ cita necesaria ]

El riesgo de desarrollar esófago de Barrett aumenta con la obesidad central (frente a la obesidad periférica). [8] El mecanismo exacto no está claro. La diferencia en la distribución de la grasa entre hombres (más central) y mujeres (más periférica) puede explicar el mayor riesgo en los hombres. [9]

Fisiopatología

Histopatología del esófago de Barrett, que muestra epitelio intestinalizado con células caliciformes , a diferencia del epitelio escamoso estratificado normal del esófago y epitelio columnar pseudoestratificado del fondo del estómago . La submucosa presenta un infiltrado que incluye linfocitos y células plasmáticas , constituyendo una inflamación crónica subyacente. El área entre el epitelio estratificado y el intestinalizado muestra cambios reactivos, pero en este caso no hay displasia secundaria. Tinción H&E .

El esófago de Barrett se produce debido a una inflamación crónica. La principal causa de inflamación crónica es la enfermedad por reflujo gastroesofágico , ERGE (Reino Unido: ERGE). En esta enfermedad, el contenido ácido del estómago, la bilis y el intestino delgado y el páncreas causa daño a las células de la parte inferior del esófago. A su vez, esto provoca una ventaja para las células más resistentes a estos estímulos nocivos, en particular las células madre que expresan HOXA13 , que se caracterizan por características distales (intestinales) y superan a las células escamosas normales. [10]

Este mecanismo también explica la selección de HER2/neu (también llamado ERBB2) y las células cancerosas que sobreexpresan (adictas al linaje) durante el proceso de carcinogénesis, y la eficacia de la terapia dirigida contra el receptor Her-2 con trastuzumab ( Herceptin ) en el Tratamiento de adenocarcinomas en la unión gastroesofágica. [ cita necesaria ]

Los investigadores no pueden predecir quién con acidez estomacal desarrollará esófago de Barrett. Si bien no existe una relación entre la gravedad de la acidez estomacal y el desarrollo del esófago de Barrett, sí existe una relación entre la acidez estomacal crónica y el desarrollo del esófago de Barrett. A veces, las personas con esófago de Barrett no presentan ningún síntoma de acidez estomacal. [ cita necesaria ]

Alguna evidencia anecdótica indica que aquellos con bulimia , un trastorno alimentario, tienen más probabilidades de desarrollar esófago de Barrett porque la bulimia puede causar reflujo ácido severo y porque la purga también inunda el esófago con ácido. Sin embargo, aún no se ha demostrado un vínculo entre la bulimia y el esófago de Barrett. [11] [12]

Durante los episodios de reflujo, los ácidos biliares ingresan al esófago , y este puede ser un factor importante en la carcinogénesis . [13] Las personas con ERGE y EB están expuestas a altas concentraciones de ácido desoxicólico que tiene efectos citotóxicos y puede causar daños en el ADN . [13] [14]

Diagnóstico

En el esófago de Barrett incompleto, hay células foveolares y células caliciformes; estas últimas (indicadas por flechas) suelen tener un color ligeramente azulado en comparación con el citoplasma apical de las células foveolares en la tinción H&E. Un signo ocasional pero específico de las células caliciformes son los núcleos en forma de media luna (que se ven en el del medio).
Micrografía que muestra el esófago de Barrett (epitelio columnar con células caliciformes) en el lado izquierdo de la imagen; y epitelio escamoso estratificado normal en el lado derecho de la imagen Tinción con azul alcián
Micrografía de gran aumento del esófago de Barrett que muestra las características células caliciformes , tinción con azul alcián

Se requieren resultados positivos tanto macroscópicos (de endoscopia) como microscópicos para hacer un diagnóstico. El esófago de Barrett se caracteriza por la presencia de epitelios columnares en la parte inferior del esófago, que reemplazan el epitelio de células escamosas normal , un ejemplo de metaplasia . El epitelio columnar secretor puede ser más capaz de resistir la acción erosiva de las secreciones gástricas; sin embargo, esta metaplasia confiere un mayor riesgo de adenocarcinoma. [15]

Poner en pantalla

Vista endoscópica del esófago de Barrett que muestra la ubicación de las biopsias para la detección mediante el protocolo de Seattle

Se recomienda la endoscopia de detección en hombres mayores de 60 años que tienen síntomas de reflujo de larga duración y no controlables con tratamiento. [16] Entre aquellos que no se espera que vivan más de cinco años, no se recomienda la detección. [dieciséis]

El protocolo de Seattle se utiliza comúnmente en endoscopia para obtener biopsias endoscópicas para detección, tomadas cada 1 a 2 cm desde la unión gastroesofágica. [ cita necesaria ]

Desde la pandemia de COVID-19 en Escocia , el NHS local comenzó a utilizar una esponja tragable (Cytosponge) en los hospitales para recolectar muestras de células para el diagnóstico. [17] Los estudios preliminares han demostrado que esta prueba de diagnóstico es una herramienta útil para detectar personas con síntomas de acidez estomacal y mejorar el diagnóstico. [18] [19]

Metaplasia intestinal

La presencia de células caliciformes, denominada metaplasia intestinal, es necesaria para realizar el diagnóstico de esófago de Barrett. Esto ocurre con frecuencia en presencia de otras células columnares metaplásicas, pero sólo la presencia de células caliciformes es diagnóstica. La metaplasia es visible a simple vista a través de un gastroscopio , pero las muestras de biopsia deben examinarse bajo un microscopio para determinar si las células son de naturaleza gástrica o colónica. La metaplasia colónica generalmente se identifica al encontrar células caliciformes en el epitelio y es necesaria para el verdadero diagnóstico. [20] [ cita necesaria ]

Se conocen muchas imitaciones histológicas del esófago de Barrett (es decir, células caliciformes que se encuentran en el epitelio de transición de los conductos de las glándulas submucosas esofágicas normales, "células pseudocaliciformes" en las que abundante mucina de tipo foveolar [gástrica] simula las verdaderas células caliciformes de mucina ácida). La evaluación de la relación con las glándulas submucosas y el epitelio de tipo transicional con el examen de múltiples niveles a través del tejido puede permitir al patólogo distinguir de manera confiable entre las células caliciformes de los conductos de las glándulas submucosas y el verdadero esófago de Barrett (metaplasia columnar especializada). La tinción histoquímica azul alcián pH 2,5 también se utiliza con frecuencia para distinguir las verdaderas mucinas de tipo intestinal de sus imitaciones histológicas. Recientemente, el análisis inmunohistoquímico con anticuerpos contra CDX-2 (específicos para la derivación intestinal del intestino medio y posterior) también se ha utilizado para identificar verdaderas células metaplásicas de tipo intestinal. La proteína AGR2 está elevada en el esófago de Barrett [21] y puede usarse como biomarcador para distinguir el epitelio de Barrett del epitelio esofágico normal. [22]

La presencia de metaplasia intestinal en el esófago de Barrett representa un marcador de la progresión de la metaplasia hacia displasia y eventualmente adenocarcinoma. Este factor combinado con dos expresiones inmunohistoquímicas diferentes de p53, Her2 y p16 conduce a dos vías genéticas diferentes que probablemente progresan a displasia en el esófago de Barrett. [23] También las células metaplásicas intestinales pueden ser positivas para CK 7+/CK20-. [24]

displasia epitelial

Una vez realizado el diagnóstico inicial de esófago de Barrett, las personas afectadas se someten a una vigilancia anual para detectar cambios que indiquen un mayor riesgo de progresión a cáncer: desarrollo de displasia epitelial (o " neoplasia intraepitelial "). [25] Entre todas las lesiones metaplásicas, alrededor del 8% se asociaron con displasia. particularmente un estudio reciente demostró que las lesiones displásicas se localizaban principalmente en la pared posterior del esófago. [26]

Se observa una variabilidad considerable en la evaluación de la displasia entre patólogos. Recientemente, las sociedades de gastroenterología y patología gastrointestinal han recomendado que cualquier diagnóstico de displasia de alto grado en Barrett sea confirmado por al menos dos patólogos gastrointestinales capacitados antes del tratamiento definitivo para los pacientes. [15] Para mayor precisión y reproducibilidad, también se recomienda seguir sistemas de clasificación internacionales, como la "clasificación de Viena" de neoplasia epitelial gastrointestinal (2000). [27]

Gestión

Muchas personas con esófago de Barrett no tienen displasia. Las sociedades médicas recomiendan que si un paciente tiene esófago de Barrett y los dos últimos exámenes de endoscopia y biopsia han confirmado la ausencia de displasia, entonces el paciente no debe someterse a otra endoscopia dentro de los tres años. [28] [29] [30]

A menudo se recomienda la vigilancia endoscópica de personas con esófago de Barrett, aunque hay poca evidencia directa que respalde esta práctica. [1] Las opciones de tratamiento para la displasia de alto grado incluyen la extirpación quirúrgica del esófago ( esofagectomía ) o tratamientos endoscópicos como la resección endoscópica de la mucosa o la ablación (destrucción). [1]

El riesgo de malignidad es mayor en los Estados Unidos en hombres caucásicos mayores de cincuenta años con más de cinco años de síntomas. Las recomendaciones actuales incluyen endoscopia y biopsia de rutina (en busca de cambios displásicos ). Aunque en el pasado los médicos adoptaban una estrategia de espera vigilante, investigaciones recientemente publicadas respaldan la consideración de una intervención para el esófago de Barrett. La ablación por radiofrecuencia con balón , inventada por Ganz, Stern y Zelickson en 1999, es una nueva modalidad de tratamiento para el esófago de Barrett y la displasia y ha sido objeto de numerosos ensayos clínicos publicados. [31] [32] [33] [34] Los hallazgos demuestran que la ablación por radiofrecuencia tiene al menos un 90 % de efectividad para eliminar completamente el esófago de Barrett y la displasia, con una durabilidad de hasta cinco años y un perfil de seguridad favorable. [31] [32] [33] [34]

No se ha demostrado que la cirugía antirreflujo prevenga el cáncer de esófago. Sin embargo, la indicación [ ¿quién? ] es que los inhibidores de la bomba de protones son eficaces para limitar la progresión del cáncer de esófago [ cita necesaria ] . El tratamiento con láser se utiliza en la displasia grave, mientras que la malignidad manifiesta puede requerir cirugía , radioterapia o quimioterapia sistémica . Un reciente ensayo controlado aleatorio de cinco años ha demostrado que la terapia fotodinámica con fotofrin es estadísticamente más eficaz para eliminar las áreas de crecimiento displásico que el uso exclusivo de un inhibidor de la bomba de protones. [35]

Actualmente no existe una forma confiable de determinar qué pacientes con esófago de Barrett desarrollarán cáncer de esófago , aunque un estudio reciente encontró que la detección de tres anomalías genéticas diferentes se asoció con hasta un 79% de posibilidades de desarrollar cáncer en seis años. [36]

La resección endoscópica de la mucosa también se ha evaluado como técnica de tratamiento. [37] Además, una operación conocida como fundoplicatura de Nissen puede reducir el reflujo de ácido del estómago al esófago. [38]

En una variedad de estudios, los medicamentos antiinflamatorios no esteroides ( AINE ), como la aspirina en dosis bajas (75 a 300 mg/día), han mostrado evidencia de prevenir el cáncer de esófago en personas con esófago de Barrett. [39] [40] [41] [42]

Pronóstico

Adenocarcinoma de cáncer de Barrett
(deficiente; células en anillo de sello)

El esófago de Barrett es una enfermedad premaligna , no cancerosa. [ cita necesaria ]

Un pequeño subconjunto de pacientes con esófago de Barrett eventualmente desarrollará adenocarcinoma maligno de la unión esofagogástrica , que tiene una tasa de mortalidad superior al 85%. [43]

El riesgo de desarrollar adenocarcinoma de esófago aumenta según la gravedad del esófago de Barrett. [44] Una mayor longitud de la región del esófago de Barrett también se asocia con un mayor riesgo de desarrollar cáncer. [44] [45]

La progresión y la gravedad del esófago de Barrett se miden según la cantidad de displasia que muestran las células. La displasia se califica según un sistema de cinco niveles: [45]

  1. negativo para displasia (esófago de Barrett no displásico o NDBE)
  2. indefinido para displasia (IND)
  3. displasia de bajo grado (LGD)
  4. displasia de alto grado (DAG)
  5. carcinoma

Un estudio de 2016 encontró que la tasa de progresión a adenocarcinoma de esófago en pacientes con esófago de Barrett sin displasia, displasia de bajo grado y displasia de alto grado es de alrededor del 0,6 %, 13,4 % y 25 %, respectivamente. [46]

Sin embargo, para la displasia de bajo grado, la verdadera tasa anual de progresión hacia el cáncer sigue siendo difícil de estimar, ya que los resultados varían mucho de un estudio a otro, desde un 13,4% hasta un 0,84%. [44] Esto se debe en parte a que cada estudio tiene una combinación diferente de estados patológicos intermedios que se combinan bajo el diagnóstico general de LGD. [45]

Epidemiología

La incidencia en los Estados Unidos entre los hombres caucásicos es ocho veces mayor que entre las mujeres caucásicas y cinco veces mayor que la de los hombres afroamericanos. En general, la proporción entre hombres y mujeres del esófago de Barrett es de 10:1. [47] Varios estudios han estimado que la prevalencia del esófago de Barrett en la población general es del 1,3% al 1,6% en dos poblaciones europeas (italiana [48] y sueca [49] ), y del 3,6% en una población coreana. [50]

Historia

La afección lleva el nombre del cirujano torácico australiano Norman Barrett (1903-1979), quien en 1950 argumentó que "las úlceras se encuentran debajo de la unión escamocolumnar... representan úlceras gástricas dentro de una bolsa de estómago... arrastradas por tejido cicatricial hacia el mediastino'... representando un ejemplo de 'esófago corto congénito ' ". [51] [52] Por el contrario, Philip Rowland Allison y Alan Johnstone argumentaron que la afección se relacionaba con el "esófago revestido con una membrana mucosa gástrica y no con el estómago intratorácico como creía erróneamente Barrett". [53] [6] Philip Allison, cirujano cardiotorácico y catedrático de Cirugía de la Universidad de Oxford, sugirió "llamar al cráter de úlcera péptica crónica del esófago 'úlcera de Barrett ' ", pero agregó que este nombre no implicaba un acuerdo con "la úlcera de Barrett". descripción de un esófago revestido con membrana mucosa gástrica como estómago." [53] [6] Bani-Hani KE y Bani-Hani KR sostienen que la terminología y definición del esófago de Barrett está rodeada de una confusión extraordinaria a diferencia de la mayoría de otras afecciones médicas y que "[e]l uso del epónimo 'Barrett' para describir [la condición] no está justificada desde un punto de vista histórico". [6] Bani-Hani KE y Bani-Hani KR investigaron los aspectos históricos de la condición y descubrieron que podían establecer "cuán poco había contribuido Norman Barrett al concepto central de esta condición en comparación con las contribuciones de otros investigadores, particularmente la contribución de Philip Allison". [6]

En 1975 se hizo otra asociación con el adenocarcinoma. [54]

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