La microangiopatía (también conocida como enfermedad microvascular , enfermedad de vasos pequeños ( SVD ) o disfunción microvascular ) es una enfermedad de los microvasos , pequeños vasos sanguíneos de la microcirculación . [1] Puede contrastarse con las macroangiopatías como la aterosclerosis , donde las arterias grandes y medianas (p. ej., aorta , carótida y coronaria ) se ven afectadas principalmente. [2]
Condición médica
Las enfermedades de vasos pequeños (SVD, por sus siglas en inglés) afectan principalmente a órganos que reciben porciones significativas del gasto cardíaco, como el cerebro , el riñón y la retina . Por lo tanto, las SVD son una causa etiológica importante en afecciones debilitantes como insuficiencia renal , ceguera , infartos lacunares y demencia . [3]
Tipos
Las microangiopatías están involucradas en una variedad de enfermedades diferentes, que incluyen:
Microangiopatía diabética, principalmente como retinopatía diabética , nefropatía y neuropatía . Sin embargo, la disfunción microvascular diabética no se limita a los ojos, los riñones y los nervios, sino que también puede afectar a otros órganos como la piel, los músculos, el corazón y el cerebro. [4]
Enfermedades microvasculares coronarias (CMD), que son un grupo de afecciones que afectan la microvasculatura del corazón e incluyen la angina microvascular , anteriormente conocida como síndrome cardíaco X. [5]
El principal objetivo de las enfermedades de pequeños vasos es el endotelio , que desempeña un papel clave en la homeostasis vascular. [3] La patogénesis de las EVP en diversos órganos se caracteriza por disfunción endotelial, rarefacción capilar, microtrombos y remodelación microvascular. [15]
La microangiopatía diabética, que es la causa más común de microangiopatía, es más frecuente en el riñón, la retina y el endotelio vascular, ya que el transporte de glucosa no está regulado por la insulina y estos tejidos no pueden impedir que la glucosa ingrese a las células cuando los niveles de azúcar en sangre son altos. [16] Entre todos los mecanismos bioquímicos implicados en el daño vascular diabético, como la vía de los polioles y el sistema renina-angiotensina (RAS), la vía de productos finales de glicación avanzada (AGE) parece ser la más importante en la patogénesis y progresión de las complicaciones microvasculares. . [17]
Los niveles elevados crónicos de azúcar en sangre provocan la unión de moléculas de azúcar a diversas proteínas, incluido el colágeno , la laminina y las proteínas de los nervios periféricos. Este proceso, llamado glicosilación , crea productos finales de glicación avanzada (AGE). La formación de AGE entrecruza estas proteínas, haciéndolas resistentes a la degradación. Esto conduce a la acumulación de AGE, al engrosamiento de la membrana basal , al estrechamiento de los vasos sanguíneos, a la reducción del flujo sanguíneo a los tejidos y a la lesión isquémica . [18] [19]
Además, el estrés oxidativo , causado por los AGE y otras vías, provoca la apoptosis de pericitos y podocitos en la retina y los riñones, respectivamente, lo que provoca fragilidad de la pared capilar y un aumento de la fuga vascular. Esto produce hinchazón local (p. ej., edema macular ) y alteración de la función tisular. [20]
Las enfermedades microvasculares como trastorno multisistémico.
Algunos investigadores han sugerido que la SVD puede ser un trastorno multisistémico, lo que significa que puede afectar múltiples órganos del cuerpo, incluidos el corazón y el cerebro. Esto está respaldado por múltiples estudios que afirman que las patologías cardíacas son más prevalentes en pacientes con evidencia patológica de EVP cerebrovascular y viceversa. [15] [21]
Las enfermedades microvasculares coronarias (CMD) pueden ser causadas por: [5]
Cambios estructurales, como remodelación vascular y aumento del espesor e hipertrofia de las paredes arteriales presentes en la miocardiopatía hipertrófica .
Cambios funcionales, como la disfunción endotelial causada por daño oxidativo como en el tabaquismo .
Por otro lado, la SVD cerebral abarca una variedad de patologías vasculares, incluida la CSVD relacionada con la arteriosclerosis, donde la lipohialinosis causa estenosis de la luz de las arteriolas y la CSVD relacionada con amiloide, caracterizada por la acumulación de depósitos de β-amiloide en pequeñas y vasos cerebrales de mediano calibre. [6]
La anatomía vascular del corazón y el cerebro es similar en el sentido de que las arterias conductoras se distribuyen en la superficie de estos órganos y la perfusión tisular se logra a través de arterias penetrantes profundas. Tanto las enfermedades microvasculares coronarias como las cerebrales comparten algunos factores de riesgo comunes, como la hipertensión. Por qué algunos pacientes con angina microvascular desarrollan posteriormente deterioro cognitivo vascular y otros no es una pregunta sin respuesta. Los posibles mecanismos subyacentes incluyen el envejecimiento vascular prematuro y la acumulación de factores de riesgo vascular que conducen a un riesgo cardiovascular acelerado. [21]
Diagnóstico
El diagnóstico de microangiopatías puede basarse en la visualización directa de la microcirculación, modalidades de imagen (por ejemplo, resonancia magnética ), pruebas convencionales (por ejemplo, oftalmoscopia para la retinopatía diabética) u otras medidas de diagnóstico (por ejemplo, frotis de sangre para esquistocitos en microangiopatías trombóticas). [6] [8] [16]
Para evaluar los aspectos morfológicos y funcionales de la microcirculación, se puede utilizar la videocapilaroscopia del pliegue ungueal (NVC), en la que la videocapilaroscopia se realiza en el pliegue ungueal , donde los capilares se disponen con el eje longitudinal paralelo a la superficie de la piel, de modo que puedan examinarse a lo largo. toda su longitud. [8]
La NVC se ha utilizado en gran medida no sólo para investigar la microangiopatía periférica, sino también como una especie de "ventana" a la disfunción microvascular sistémica. Aunque su principal aplicación se encuentra dentro de las enfermedades del tejido conectivo como la esclerodermia sistémica y la dermatomiositis , se ha empleado en enfermedades no reumáticas con afectación microvascular como la diabetes mellitus, la hipertensión esencial y la infección por COVID-19. [8]
La angiografía por tomografía de coherencia óptica (OCTA) es otra modalidad de imagen que ofrece visualización de alta resolución de la red capilar de la retina y puede usarse para evaluar la microcirculación en afecciones como la retinopatía diabética. [22]
Muchos estudios han demostrado que la evaluación de los cambios microvasculares retinianos utilizando OCTA u otros métodos como la angiografía con fluoresceína puede reflejar las funciones microvasculares sistémicas como en pacientes con enfermedad microvascular coronaria, enfermedades cerebrales de pequeños vasos o esclerosis sistémica (El potencial de la microvascularopatía retiniana como biomarcador para evaluar el estado microvascular de otras circulaciones). [23] [24]
A diferencia de la microcirculación retiniana, la microvasculatura coronaria no se puede visualizar directamente. En cambio, se pueden utilizar varias pruebas diferentes para medir cuánta sangre fluye a través de la microvasculatura coronaria. Estas pruebas se pueden utilizar para evaluar qué tan bien está funcionando la microvasculatura coronaria y para diagnosticar la enfermedad microvascular coronaria. [5] Incluyen medidas no invasivas como la resonancia magnética cardíaca y medidas invasivas como el alambre Doppler intracoronario . [25]
De manera similar, la CSVD generalmente se reconoce tanto en la resonancia magnética cerebral (MRI) como en la tomografía computarizada (CT), pero la MRI tiene mayor sensibilidad y especificidad. La neuroimagen de CSVD implica principalmente visualizar fenotipos radiológicos de CSVD, como infartos subcorticales recientes o microhemorragias cerebrales (CMB). [6]
Tratamiento
Las opciones de tratamiento de las microangiopatías pueden dirigirse a :
Prevención (p. ej., mantenimiento de un buen control glucémico , detección de retinopatía y neuropatía y pruebas de albuminuria ). [dieciséis]
Controlar los síntomas y prevenir un mayor deterioro (por ejemplo, antidepresivos tricíclicos y gabapentina para la neuropatía diabética). [dieciséis]
Modificación de la dieta y el estilo de vida (p. ej., dieta baja en proteínas en la nefropatía diabética, dejar de fumar, pérdida de peso, mejora de la nutrición y ejercicio regular). [16] [25] [26]
Manejo intensivo de condiciones coexistentes y factores de riesgo (por ejemplo, control adecuado de la presión arterial, diabetes y anomalías metabólicas relacionadas y manejo de lípidos). [25] [26]
Otras medidas (por ejemplo, fotocoagulación en pacientes con retinopatía diabética proliferativa grave). [dieciséis]
Los jóvenes con ECV extensa y pocos o ningún factor de riesgo vascular convencional pueden beneficiarse de las pruebas genéticas para identificar cualquier trastorno genético subyacente que pueda estar contribuyendo a su afección (para la enfermedad de Fabry , existe una terapia de reemplazo enzimático ). [26]
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