Cochliobolus lunatus es un patógeno vegetal fúngico que puede causar enfermedades en humanos y otros animales. El anamorfo de este hongo se conoce como Curvularia lunata , mientras que C. lunatus denota elestadio teleomorfo o sexual. Sin embargo, son la misma entidad biológica. C. lunatus es la especie reportada con mayor frecuencia en los casos clínicos de infección por Cochliobolus . [1]
Las características macroscópicas de C. lunatus incluyen color marrón a negro, textura peluda, aterciopelada o lanuda y colonias poco dispuestas y de rápido crecimiento en medio de agar papa dextrosa . Microscópicamente, los conidióforos son septados . Existe gran variedad en la disposición de los conidióforos, ya que pueden estar aislados o en grupos, rectos o curvados, muestran un patrón de crecimiento simple o geniculado y varían en color que va del marrón pálido al marrón oscuro. La longitud de los conidióforos puede alcanzar los 650 μm y, a menudo, tienen entre 5 y 9 μm de ancho, con bases hinchadas que varían entre 10 y 15 μm de diámetro. Los conidios se desarrollan en las puntas y los lados de las esporas y tienen una textura suave. C. lunatus se diferencia de otras especies de Cochliobolus por sus 3 septos y 4 células, siendo la primera y la última célula generalmente de un tono marrón más pálido que las del medio. Los conidios varían entre 9 y 15 μm de diámetro y tienen una apariencia curva. [2] [3]
El orden Pleosporales incluye muchos patógenos vegetales de importancia económica. C. lunatus pertenece al Clado II de la familia Pleosporaceae , que es la familia más grande de su orden. [4] ElEl gen Clk1 MAPKenC. lunatuses homólogo a genes MAPK comopmk1 ,Cmk1 , Chk1 yPtk1 de otros hongos patógenos, que están altamente conservados en linajes eucariotas.[5]Hay más de 80 especies en el género.[ se necesita aclaración ][6]
Cochliobolus lunatus tiene una distribución amplia, aunque es especialmente frecuente en los trópicos y subtrópicos. [7] La infección es causada por conidios y ascosporas en el aire ; sin embargo, el esclerotioides C. lunatus también puede sobrevivir en el suelo . La temperatura óptima para el crecimiento y la infección in vitro oscila entre 24 y 30 °C (75 y 86 °F), mientras que la muerte se produce por la exposición a 59 °C (138 °F) durante 1 minuto, o 55 °C (131 °F). F) durante 5 minutos. La infección exitosa de la planta huésped requiere que la superficie del huésped esté mojada durante 13 horas. [8] La mayoría de los casos clínicos se han notificado en India, Estados Unidos, Brasil, Japón y Australia. [9]
Cochliobolus lunatus es mejor conocido como el agente causante del tizón de las plántulas y la falla en la germinación de semillas en cultivos monocotiledóneos como la caña de azúcar , el arroz , el mijo [10] y el maíz . [5] C. lunatus también causa manchas foliares en una amplia variedad de angiospermas hospedantes, donde cada lesión contiene una masa esporulada de hongos en su centro. El gen Clk1 juega un papel importante en el crecimiento de los hongos durante el proceso de infección, específicamente en la conidiación, que es vital para el proceso de infección foliar. [5] Los fungicidas , en particular aquellos con compuestos organomercuriales, se han asociado con la erradicación efectiva de este patógeno. [11]
Cochliobolus lunatus es uno de los principales agentes causantes de la feohifomicosis . La infección inicial por rotura de la barrera epidérmica o por inhalación de esporas puede provocar infecciones diseminadas, que a menudo se asocian con un mal pronóstico. [12] [13] C. lunatus es un patógeno oportunista que infecta a pacientes inmunocomprometidos y a aquellos que reciben regímenes rigurosos de medicamentos esteroides, como los receptores de trasplantes de órganos sólidos, los pacientes con SIDA avanzado y los pacientes con cáncer. [14] [15] Los hongos dematiáceos como C. lunatus pueden facilitar las infecciones por cuerpos extraños de catéteres , válvulas cardíacas y marcapasos , por ejemplo. [16]
En cuanto al tratamiento, se prefiere la escisión quirúrgica mediante un método similar a la cirugía de Mohs si la micosis es accesible, especialmente en el caso de abscesos en el cerebro. La administración de antimicóticos suele estar indicada como tratamiento secundario, aunque el mejor régimen específico depende de la naturaleza y localización de la feohifomicosis. [17] [18] Cuando se trata a pacientes inmunocomprometidos, es fundamental que la enfermedad subyacente esté controlada, y los moduladores inmunitarios como el factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos y el interferón gamma pueden indicarse cuando la cirugía o los antimicóticos no son alternativas viables. [19]
Las manifestaciones fúngicas alérgicas incluyen asma, rinitis, sinusitis y micosis broncopulmonares [20] causadas por una variedad de agentes fúngicos etiológicos, incluido C. lunatus . [21] Estos agentes provocan respuestas inmunes humorales , caracterizadas por reacciones de hipersensibilidad tipo I (inmediata) y tipo III (mediadas por complejos inmunes). [22] [23] La prevalencia de estas enfermedades entre la población atópica es del 20-30 % y del 6 % en la población general. La rinitis alérgica , más comúnmente conocida como fiebre del heno, se encuentra con menos frecuencia en la clínica en comparación con la sinusitis alérgica por hongos. El diagnóstico diferencial de la micosis broncopulmonar alérgica es difícil y a menudo se diagnostica erróneamente como tuberculosis , neumonía , bronquiectasias , absceso pulmonar o asma bronquial . [24]
Se pueden realizar varias pruebas serológicas para evaluar la IgE total y la IgE e IgG específicas de alérgenos : ELISA , MAST, HIA y CAP RAST . Sin embargo, las pruebas de alergia más convencionales, como las pruebas cutáneas, pueden proporcionar resultados rápidos y son fáciles de realizar y económicas, aunque pueden indicar resultados falsos positivos o falsos negativos. [25] Las investigaciones actuales han demostrado que existe una asociación entre la sinusitis alérgica por hongos y los alelos del MHC II , [26] lo que sugiere un componente genético de este trastorno inflamatorio crónico del tracto respiratorio. El tratamiento de la sinusitis fúngica alérgica incluye corticosteroides posoperatorios y un régimen inflamatorio antialérgico agresivo que incluye itraconazol o anfotericina B , mientras que el tratamiento de la micosis broncopulmonar generalmente no incluye cirugía. [27] [28]
La queratitis micótica y la conjuntivitis se notifican con mayor frecuencia en climas tropicales. Se ha descubierto que factores ambientales como el viento, la temperatura, la lluvia y la humedad influyen en la ecología de los hongos filamentosos. En el Golfo de México, por ejemplo, el aumento del número de esporas de C. lunatus en el aire durante los meses cálidos y húmedos se ha relacionado con un aumento de los informes clínicos de queratitis. C. lunatus comúnmente infecta la córnea y la órbita del ojo, y la infección puede ser el resultado de un traumatismo, cirugía o diseminación desde los senos paranasales. La endoftalmitis puede resultar de una queratitis fúngica profunda causada por C. lunatus , donde la membrana de Descemet es penetrada y comprometida. [29]
En individuos atópicos inmunocompetentes, el 17% de los afectados con sinusitis fúngica alérgica pueden desarrollar síntomas micóticos orbitarios, donde el hongo actúa como un alérgeno causando mucina alérgica . La sinusitis fúngica alérgica preexistente, la conjuntivitis alérgica y el uso de lentes de contacto blandas son factores de riesgo para el desarrollo de oftalmomicosis. [30] La terapia típica incluye la administración de natamicina y azoles como itraconazol , fluconazol , posaconazol y voriconazol . [31]