El síndrome de Taura ( ST ) es una de las enfermedades más devastadoras que afectan a la industria del cultivo de camarón en todo el mundo. Fue descrita por primera vez en Ecuador durante el verano de 1992. En marzo de 1993, regresó como una epidemia importante y fue objeto de una amplia cobertura mediática. Estudios retrospectivos han sugerido que un caso de síndrome de Taura podría haber ocurrido en una granja camaronera en Colombia ya en 1990 y que el virus ya estaba presente en Ecuador a mediados de 1991. Entre 1992 y 1997, la enfermedad se propagó a todas las regiones importantes de América donde se cultiva camarón patiblanco ( Litopenaeus vannamei ). El impacto económico del ST en las Américas durante ese período podría haber superado los 2 mil millones de dólares según algunas estimaciones.
La epidemia de TS en Ecuador en 1992 ocurrió simultáneamente con un brote de marchitez negra de la hoja en plantaciones de banano . El brote de la enfermedad de la hoja negra provocó un aumento en el uso de fungicidas en el distrito de la cuenca del río Taura, cerca de la ciudad de Guayaquil . Los fungicidas propiconazol (Tilt, Ciba-Geigy ) y tridemorph ( Calixin , BASF ) utilizados para controlar la hoja negra, se escurrieron hacia los estanques cercanos y inicialmente se pensó que eran responsables de la enfermedad. [1] Los datos analíticos demostraron propiconazol en agua, sedimentos y tejidos de hepatopáncreas de camarones recolectados en granjas afectadas en Ecuador. No se descubrieron otros pesticidas.
En enero de 1994, a petición de Ciba-Geigy, se llevó a cabo un taller sobre el síndrome de Taura en el Laboratorio de Patología de Acuicultura de la Universidad de Arizona . En el taller participaron expertos de varios países con experiencia en patología de camarones e insectos, nutrición de camarones, toxicología, micología, calidad del agua y manejo de granjas. También participaron representantes de la industria. El grupo desarrolló recomendaciones sobre la estandarización de la investigación sobre el ST y sugirió que se realizaran estudios para evaluar si los fungicidas o agentes aún no reconocidos eran responsables del síndrome.
El Dr. Jim Brock, especialista en enfermedades acuáticas del estado de Hawaii durante este período, demostró por primera vez que la enfermedad podía transmitirse alimentando a las víctimas de Taura con camarones sanos a principios de 1994. Los camarones de prueba moribundos se alimentaron luego a un nuevo grupo de camarones. que estaba muriendo al mismo ritmo. Los postulados de Rivers [2] fueron cumplidos en 1994 por el Dr. Ken Hasson y co-investigadores de la Universidad de Arizona. Esto demostró la etiología viral del síndrome. El virus se denominó virus del síndrome de Taura, a menudo denominado TSV. Algunos autores en América Latina se refieren al virus con el nombre de virus de la necrosis epitelial cuticular infecciosa (ICENV). El síndrome de Taura es una enfermedad de declaración obligatoria ante la Oficina Internacional de Epizootias (OIE), lo que refleja la gravedad y el impacto devastador de la enfermedad.
El virus del síndrome de Taura se clasificó por primera vez como un posible miembro de la familia Picornaviridae según sus características biológicas y físicas. Posteriormente fue reclasificado en la familia Dicistroviridae , género Cripavirus . Desde entonces ha sido reasignado a un segundo género de la misma familia: el Aparavirus .
TSV es una partícula sin envoltura de 32 nm con una morfología icosaédrica y una densidad flotante de 1,338 g/ml. [3] El genoma es monocatenario de sentido positivo y tiene 10.205 nucleótidos (excluyendo la cola 3' poli-A ). La cápside consta de tres proteínas principales: CP1 (40 kDa), CP2 (55 kDa) y CP3 (24 kDa) junto con una proteína menor de 58 kDa. [4]
Audelo-del-Valle informó en 2003 que ciertas líneas celulares de primates podrían usarse para cultivar TSV. Estudios posteriores demostraron que su informe se basó en datos mal interpretados. El TSV no parece ser una zoonosis potencial . Todas las amplificaciones de virus requieren el uso de camarones vivos, [5] ya que no existe una línea celular continua que respalde el crecimiento de los virus del camarón.
Los virus de ARN como el TSV tienen altas tasas de mutación espontánea . Estas tasas tan altas podrían deberse a la falta de función de corrección de la ARN polimerasa dependiente de ARN y han dado lugar a la aparición de varias variantes genéticas del virus. En mayo de 2009, se reconocen cuatro grupos genéticos: Belice (TSV-BZ), América (TSV-HI), Sudeste Asiático y Venezuela . La cepa Belice se considera la más virulenta. Las mutaciones puntuales en las proteínas de la cápside del TSV podrían proporcionar a aislados específicos ventajas selectivas, como la adaptabilidad del huésped, una mayor virulencia o una mayor capacidad de replicación. Incluso pequeñas variaciones en el genoma del TSV pueden dar lugar a diferencias sustanciales en la virulencia .
Todas las variantes del TSV son similares en forma y tamaño, con ligeras variaciones. El tamaño promedio de las partículas del virus TSV-BZ es de 32,693+/- 1,834 nm en comparación con el TSV-HI con un tamaño de 31,485 +/- 1,187 nm. La región de mayor diferencia genética se encuentra dentro de la proteína de la cápsida CP2, y la comparación de nucleótidos por pares muestra una diferencia del 0 al 3,5% entre los aislados. La mayoría de las variaciones en CP2 ocurren en la secuencia del terminal 3'; esto puede deberse a que está menos limitada por requisitos estructurales y más expuesta que otras regiones de la proteína.
Se ha reportado TSV en prácticamente todas las regiones productoras de camarón de América, incluyendo Ecuador, Colombia , Perú , Brasil , El Salvador , Guatemala , Honduras , Belice, México , Nicaragua , Panamá , Costa Rica y Venezuela, así como en el estados de Hawaii, Texas , Florida y Carolina del Sur . [6] Hasta 1998, se consideraba un virus del hemisferio occidental. El primer brote asiático se produjo en Taiwán . Más recientemente se ha identificado en Tailandia , Myanmar , China , Corea e Indonesia , donde se le ha asociado con epizootias graves en Penaeus vannamei y Penaeus monodon de cultivo .
La amplia distribución de la enfermedad se ha atribuido al movimiento de poblaciones de huéspedes infectados con fines de acuicultura. Esto podría haber sido ayudado por la naturaleza altamente estable del virus. Se cree que la importación de P. vannamei infectada por TSV desde el hemisferio occidental fue el origen del brote en Taiwán. Esto fue sugerido además por la similitud genómica de los aislados de Taiwán y el hemisferio occidental. El TSV apareció en Tailandia en 2003. Debido a las similitudes en la secuencia deducida de aminoácidos CP2 y la cronología de los brotes de la enfermedad en relación con las cepas importadas, al menos algunos de los aislados tailandeses probablemente se originaron en cepas chinas.
El síndrome de Taura puede propagarse rápidamente cuando se introduce en nuevas áreas. Un criador de camarones describió el brote de 1995 en Texas como: "Esto se extendió como un incendio forestal... No había forma de detenerlo. Simplemente me senté allí y lo observé y en cuestión de tres días, mis camarones desaparecieron. ¡Muertos! " [7]
Se sabe que el TSV afecta a muchas especies de camarones. Provoca enfermedades graves en los estadios postlarval, juvenil y adulto de Penaeus vannamei . También afecta gravemente a P. setiferus , P. stylirostris , P. schmitti y Metapenaeus ensis . P. chinensis es altamente susceptible a la enfermedad en bioensayos experimentales . [8]
Se producen variaciones dentro de las especies y se han desarrollado cepas de camarones resistentes al TSV. Las poblaciones silvestres están mostrando una mayor resistencia, quizás debido a una intensa selección natural. Los informes sobre TS en la naturaleza son limitados, pero en febrero de 1995, la Secretaría de Pesca de México informó la presencia de TSV en camarones silvestres capturados en la frontera de México y Guatemala. Hasta 2007, no había informes confirmados que indicaran que el TSV sea infeccioso para otros grupos de crustáceos decápodos o no decápodos.
En situaciones de granja, el TS a menudo causa una alta mortalidad durante los primeros 15 a 40 días de siembra en los estanques de camarón. El curso de la infección puede ser agudo (5 a 20 días) a crónico (más de 120 días) a nivel de estanque y granja. La enfermedad tiene tres fases distintas que en ocasiones se superponen: aguda, de transición y crónica. El ciclo de la enfermedad se ha caracterizado en detalle en P. vannamei .
Después de la infección inicial, se desarrolla la fase aguda. Los signos clínicos pueden aparecer tan pronto como 7 horas después de la infección en algunos individuos y duran aproximadamente de 4 a 7 días. Los camarones infectados muestran anorexia , letargo y comportamiento errático de natación. También presentan opacificación de la musculatura de la cola, cutícula blanda y, en la infección natural, cola roja debido a la expansión de los cromatóforos rojos. La mortalidad durante esta fase puede llegar al 95%. La fase aguda se caracteriza histológicamente por áreas multifocales de picnosis/cariorrexis nuclear y numerosos cuerpos de inclusión citoplasmáticos en el epitelio cuticular y el tejido subcutáneo de la superficie corporal general, todos los apéndices, branquias, intestino posterior, esófago y estómago. La picnosis y la cariorrexis dan una apariencia de "perdigones" al tejido y se consideran patognomónicas de la enfermedad. En infecciones graves también se ven afectados el epitelio de los túbulos de las glándulas antenales , los tejidos hematopoyéticos y los testículos. Esto ocurre principalmente en infecciones graves después de la inyección de partículas virales y no se ha informado en P. vannamei infectado de forma natural . Los camarones que sobreviven a la etapa aguda entran en una etapa de transición.
Los camarones en la fase de transición muestran lesiones melanizadas (marrones/negras) distribuidas aleatoriamente dentro de la cutícula del cefalotórax y la región de la cola. Estos focos son los sitios de lesiones agudas que han progresado a etapas posteriores de inflamación hemocítica, [9] regeneración y curación del epitelio cuticular y que pueden estar secundariamente infectadas con bacterias. Estos focos son negativos para TSV mediante hibridación in situ (ISH) utilizando una sonda de ADNc específica de TSV . Histológicamente, estos camarones presentan lesiones agudas focales activas y el inicio del desarrollo de esferoides de órganos linfoides (LOS). [10] Mediante ISH con sondas específicas de TSV, se puede observar una señal positiva difusa dentro de las paredes del órgano linfoide de apariencia normal con o sin señales de sonda focales dentro de los LOS en desarrollo. Estos camarones serán letárgicos y anoréxicos, posiblemente debido a la redirección de su energía y recursos metabólicos hacia la reparación y recuperación de heridas. Si el camarón sufre otra muda exitosa después de la fase de transición, eliminará las lesiones melanizadas y entrará en la fase crónica.
La fase crónica se observa por primera vez seis días después de la infección y persiste durante al menos 12 meses en condiciones experimentales. Esta fase se caracteriza histológicamente por la ausencia de lesiones agudas y la presencia de LOS de morfologías sucesivas. Estas LOS son positivas por ISH para TSV. En algunos casos también se puede observar una baja prevalencia de esferoides ectópicos. Los LOS no son por sí mismos característicos de la infección por TSV y se pueden encontrar en otras enfermedades virales del camarón, como el virus de vacuolización de órganos linfoides (LOVV), el virus linfoide similar al parvo (LPV), el virus de órganos linfoides (LOV), el rabdovirus del camarón peneido ( RPS) y el virus de la cabeza amarilla (YHV). El diagnóstico de la enfermedad durante la fase crónica es problemático, ya que los camarones no muestran ningún signo externo de la enfermedad y no muestran mortalidad por la infección. Los supervivientes pueden convertirse en portadores de por vida. [11] Los camarones con infección crónica por TSV no son tan vigorosos como los camarones no infectados, como lo demuestra su incapacidad para tolerar una caída de salinidad, al igual que los camarones no infectados. [12] Un estudio de 2011 realizado por Laxminath Tumburu analizó la relación entre un factor estresante ambiental (pesticida endosulfán ) y el virus del síndrome de Taura (TSV) y sus interacciones en la susceptibilidad y muda del camarón peneido marino L. vannamei y encontró la interferencia del endosulfán- El estrés asociado condujo a una susceptibilidad cada vez mayor en la etapa posterior a la muda durante la fase aguda del ciclo de la enfermedad por TSV. [13]
La ruta más probable de transmisión del TSV es el canibalismo de camarones infectados muertos. El virus puede transmitirse de una granja a otra mediante gaviotas e insectos acuáticos. [14] Se ha encontrado TSV infeccioso en las heces de gaviotas reidoras que se alimentaron de camarones infectados durante una epizootia en Texas. Estudios de laboratorio controlados han documentado que el TSV sigue siendo infeccioso hasta un día después de pasar por el intestino del pollo Leghorn blanco ( Gallus domesticus ) y las gaviotas reidoras. [15] Aunque se sospecha de transmisión vertical, esto no se ha confirmado experimentalmente. [16]
Los camarones que sobreviven a una infección por TSV son portadores del virus durante toda la vida y son una fuente importante de virus para los animales susceptibles. Se ha planteado la hipótesis de que el TSV se introdujo en el sudeste asiático con camarones infectados crónicamente importados del hemisferio occidental. La capacidad del TSV de seguir siendo al menos parcialmente infeccioso después de uno o varios ciclos de congelación y descongelación podría ser un factor que contribuya a facilitar su propagación en el comercio internacional de productos básicos congelados. Los mecanismos por los cuales los camarones infectados congelados podrían propagar el virus incluyen: reprocesamiento de camarones en plantas de procesamiento con liberación de desechos líquidos infecciosos, eliminación de desechos sólidos en vertederos donde las gaviotas podrían adquirir el virus y luego propagarlo, el uso de camarones como cebo por deporte. pescadores y el uso de camarones importados como alimento fresco para otras especies acuáticas.
Se puede establecer un diagnóstico presuntivo de infección aguda por TSV por la presencia de camarones muertos o moribundos en las atarrayas utilizadas para la evaluación de rutina. Las aves depredadoras se sienten atraídas por los estanques enfermos y se alimentan en gran medida de los camarones moribundos. Los signos únicos de infección causados por el ST, como las manchas cuticulares melanizadas, pueden proporcionar un diagnóstico presuntivo sólido , pero se debe tener cuidado ya que pueden confundirse con otras enfermedades, como la enfermedad bacteriana de la cáscara. [Nota 1] En general, las lesiones histopatológicas patognomónicas son el primer paso en el diagnóstico confirmatorio . Dentro de los tejidos cuticulares se observan focos discretos de núcleos picnóticos y cariorécticos e inflamación. El órgano linfoide puede mostrar esferoides , pero por lo demás no tiene nada de especial.
Se ha clonado el genoma del virus y se dispone de sondas de ADNc para el diagnóstico. Se han desarrollado métodos de reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa ( RT-PCR ) para la detección del TSV y son muy sensibles. Las técnicas en tiempo real permiten la cuantificación del virus. Se dice que el sistema de detección de TSV IQ2000TM, un método RT-PCR, tiene un límite de detección de 10 copias por reacción. [18]
Los métodos basados en ARN están limitados por la relativa fragilidad del ARN viral. La fijación prolongada en el fijador de Davidson podría provocar la degradación del ARN debido a la hidrólisis ácida inducida por el fijador. Una alternativa para la detección de virus es el uso de anticuerpos monoclonales (MAbs) específicos dirigidos contra las proteínas relativamente estables de la cápside viral. Las pruebas de diagnóstico rápido que utilizan MAb son ahora de uso común para el virus del síndrome de la mancha blanca y se comercializan con el nombre comercial de Shrimple . [19] Actualmente se están desarrollando pruebas similares para el TSV, el virus de la cabeza amarilla y el virus de la necrosis hipodérmica infecciosa y hematopoyética.
Las estrategias de manejo de la enfermedad han incluido la cría de especies más resistentes como el camarón azul occidental ( Penaeus stylirostris ) y la repoblación de camarones libres de patógenos específicos (SPF) o resistentes a patógenos específicos (SPR). Se pueden utilizar pruebas de laboratorio relativamente simples para predecir el desempeño de poblaciones seleccionadas en granjas donde el TSV es enzoótico. Las líneas de camarones resistentes que se cultivan actualmente han alcanzado una resistencia casi completa a algunas variantes del TSV y se espera que las mejoras adicionales debidas al mejoramiento para la resistencia al TSV sean menores para estas variantes. [20] Se lograron mejoras significativas en la supervivencia del TSV mediante la reproducción selectiva a pesar de la heredabilidad baja a moderada de este rasgo.
Una estrategia de gestión utilizada para reducir el impacto del ST ha sido la práctica de sembrar camarones postlarvales con una mayor densidad de población. Siguiendo esta estrategia, las granjas experimentarían mortalidad debido al TS en una etapa temprana del ciclo de producción, antes de que hubiera comenzado una alimentación sustancial y los camarones supervivientes fueran resistentes a futuros desafíos del TSV. Otras técnicas utilizadas con eficacia limitada han sido el policultivo de camarón con tilapia [21] y el mantenimiento de condiciones de calidad del agua casi óptimas en los estanques de engorde con reducción de la carga orgánica. Los camarones transgénicos que expresan una proteína de cubierta antisentido de TSV (TSV-CP) exhibieron una mayor supervivencia en los desafíos de TSV. La percepción pública de los animales transgénicos , así como las limitaciones técnicas actuales, limitan el uso de animales transgénicos como medio de control de enfermedades.
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