El síndrome de la mancha blanca ( WSS ) es una infección viral de los camarones peneidos . La enfermedad es altamente letal y contagiosa, y mata a los camarones rápidamente. Los brotes de esta enfermedad han acabado con las poblaciones enteras de muchas granjas camaroneras en pocos días, en lugares de todo el mundo.
El virus del síndrome de la mancha blanca ( WSSV ) es el único virus del género Whispovirus ( mancha blanca ), que es el único género de la familia Nimaviridae . [1] Es responsable de causar el síndrome de la mancha blanca en una amplia gama de huéspedes crustáceos. [2] [3]
La enfermedad es causada por una familia de virus relacionados, agrupados bajo el nombre de complejo baculovirus del síndrome de la mancha blanca [4] y la enfermedad causada por ellos como síndrome de la mancha blanca. [5]
La primera epidemia reportada debido a este virus fue en Taiwán en 1992. [6] Los informes de pérdidas debido a la enfermedad de la mancha blanca vinieron de China en 1993 [7] donde condujo a un colapso virtual de la industria del cultivo de camarón . Esto fue seguido por brotes en Japón y Corea en el mismo año, Tailandia , India y Malasia en 1994, y para 1996 había afectado severamente a Asia Oriental y Asia Meridional . A fines de 1995, se reportó en los Estados Unidos, en 1998 en América Central y del Sur , en 1999 en México, en 2000 en Filipinas y en 2011 en Arabia Saudita . [ cita requerida ]
En 2007, un estudio del gobierno en Queensland , Australia, estableció que la enfermedad estaba presente en casi el 90% de los camarones vendidos en supermercados. En 2016, las investigaciones del gobierno australiano encontraron que más del 85% de los camarones importados tenían la enfermedad y contemplaron el enjuiciamiento de varios importadores. Se sugirió que algunos importadores habían evadido la inspección de bioseguridad y/o que los procesos de inspección laxos por parte de Biosecurity Australia permitieron que la enfermedad pasara desapercibida. Se afirmó que no se informó a la industria australiana del camarón sobre la enfermedad de la mancha blanca en caso de que la publicidad pudiera poner en peligro cualquier enjuiciamiento. [8] En noviembre de 2016, el virus se detectó en una granja de camarones en el río Logan en el sureste de Queensland, [9] por primera vez en la naturaleza en Australia. La fuente no se conocía, pero en ese momento los acuicultores estaban seguros de que la enfermedad podría erradicarse y no propagarse a los camarones silvestres. [10] Sin embargo, en marzo de 2021 era evidente que no solo se había propagado a los camarones salvajes y a los cangrejos pequeños en el río Logan, al sur de Brisbane , sino que también se estaba detectando en la bahía Deception y estaba muy extendida en la bahía Moreton , en la zona de Brisbane, lejos de la infección original en las granjas de camarones. En 2021, el Gobierno australiano estaba revisando sus requisitos de importación, y los agricultores y pescadores estaban instando a que las leyes de bioseguridad australianas incluyeran el requisito de que los camarones importados se cocinaran. [11]
El virus del síndrome de la mancha blanca es una especie de virus del género Whispovirus , de la familia Nimaviridae . Es la única especie de esta familia. [3] [2]
El WSSV es un virus de ADN bicatenario con forma de bastón , y se ha informado que el tamaño de las partículas virales envueltas es de 240 a 380 nm de largo y 70 a 159 nm de diámetro y el núcleo de la nucleocápside tiene una longitud de 120 a 205 nm y un diámetro de 95 a 165 nm. [2] El virus tiene una envoltura de membrana de bicapa lipídica externa , a veces con un apéndice en forma de cola en un extremo del virión. La nucleocápside consta de 15 hélices verticales llamativas ubicadas a lo largo del eje largo; cada hélice tiene dos estrías paralelas, compuestas de 14 capsómeros globulares, cada uno de los cuales tiene 8 nm de diámetro. [12]
La secuencia de ADN completa del genoma de WSSV se ha ensamblado en una secuencia circular de 292.967 pb . [13] Codifica 531 supuestos marcos de lectura abiertos.
Una de las proteínas, WSSV449, tiene cierta similitud con la proteína huésped Tube y puede funcionar como Tube activando la vía NF-κB. [14]
La replicación viral es nuclear; la transcripción a partir de una plantilla de ADN es su método. El virus infecta a una gama inusualmente amplia de hospedadores de crustáceos. [2] [3] La transmisión del virus se produce principalmente por ingestión oral y por vías acuáticas en las granjas (transmisión horizontal) y transmisión vertical (a partir de camarones madre infectados) en el caso de los criaderos de camarones. El virus está presente en las poblaciones silvestres de camarones, especialmente en las aguas costeras adyacentes a las regiones de cría de camarones en los países asiáticos, pero aún no se han observado mortandades masivas de camarones silvestres.
El virus tiene una amplia gama de hospedadores. Si bien los camarones pueden sobrevivir con el virus durante períodos prolongados de tiempo, factores como el estrés pueden provocar el brote de WSS. La enfermedad es altamente virulenta y conduce a tasas de mortalidad del 100% en cuestión de días en el caso de los camarones peneidos de cultivo. La mayoría de los camarones peneidos de cultivo ( Penaeus monodon , Marsupenaeus japonicus , Litopenaeus vannamei y Fenneropenaeus indicus ) son hospedadores naturales del virus. También se encontró que varios camarones no peneidos estaban gravemente infectados durante los desafíos experimentales. Se informa que muchos crustáceos como cangrejos ( Scylla spp., Portunus spp.), langostas espinosas ( Panulirus spp.), cangrejos de río ( Astacus spp., Cherax spp.) y camarones de agua dulce ( Macrobrachium spp.) están infectados con severidad variable dependiendo de la etapa de vida del huésped y la presencia de factores estresantes externos ( temperatura , salinidad , enfermedades bacterianas, contaminantes).
Los signos clínicos del WSS incluyen una reducción repentina en el consumo de alimentos, letargo, cutícula suelta y a menudo decoloración rojiza, y la presencia de manchas blancas de 0,5 a 2,0 mm de diámetro en la superficie interna del caparazón , los apéndices y la cutícula sobre los segmentos abdominales. [2]
En el huésped, el WSSV infecta una amplia variedad de células de origen ectodérmico y mesodérmico. Se observan cambios histológicos en el epitelio branquial , la glándula antenal, el tejido hematopoyético, el tejido nervioso , el tejido conectivo y el tejido epitelial intestinal . Las células infectadas tienen oclusiones intranucleares prominentes que inicialmente se tiñen de eosinófilos , pero se vuelven basófilos con la edad; núcleos hipertrofiados con marginación de la cromatina; y aclaramiento citoplasmático. [15] La patogenia implica necrosis y desintegración tisular generalizadas.
Las manchas blancas en el caparazón de los camarones infectados, observadas al microscopio electrónico de barrido, aparecen como manchas grandes en forma de cúpula que miden entre 0,3 y 3,0 mm de diámetro. Las manchas blancas más pequeñas, de entre 0,02 y 0,10 mm, aparecen como esferas unidas en la superficie de la cutícula. La composición química de las manchas es similar a la del caparazón, ya que el calcio constituye el 80-90% del material total y puede haberse derivado de anomalías de la epidermis cuticular. [16]
Se han descrito varios cambios bioquímicos tras la infección por este virus: [17] el consumo de glucosa y la concentración plasmática de lactato aumentan, la actividad de la glucosa 6 fosfato deshidrogenasa aumenta y la concentración de triglicéridos disminuye. El canal aniónico dependiente de voltaje de la mitocondria también se regula positivamente.
La infección por WSSV difiere de otras infecciones descritas por peneidos, el virus de la cabeza amarilla (YHV) y el virus de la necrosis hipodérmica y hematopoyética infecciosa (IHHNV), en los hallazgos histológicos descritos, ya que el YHV tiene una especificidad tisular reducida, infectando solo los tejidos epiteliales intestinales y el IHHNV causa oclusiones intranucleares que se tiñen de eosinófilos, pero no cambian durante el curso de la infección. [15]
El diagnóstico rápido y específico del virus se puede lograr mediante PCR anidada [15] o cuantitativa . [18]
No existen tratamientos disponibles para el WSS.
En las granjas y criaderos de camarones se utilizan ampliamente una gran cantidad de desinfectantes para prevenir un brote. La siembra de semillas de camarones no infectadas y su crianza lejos de factores de estrés ambientales con sumo cuidado para evitar la contaminación son medidas de gestión útiles. La selección del sitio puede ser una de las más cruciales para prevenir el WSS. Los camarones cultivados en áreas con fluctuaciones de temperatura relativamente bajas y a temperaturas del agua superiores a 29 °C presentaron una mayor resistencia al WSSV. [19]
