Los coxsackievirus son unos enterovirus relacionados que pertenecen a la familia Picornaviridae de virus de ARN monocatenario de polaridad positiva , lineales y sin envoltura, así como a su género Enterovirus , que también incluye poliovirus y echovirus . Los enterovirus se encuentran entre los patógenos humanos más comunes e importantes, y normalmente sus miembros se transmiten por vía fecal-oral . Los coxsackievirus comparten muchas características con los poliovirus. Con el control de las infecciones por poliovirus en gran parte del mundo, se ha centrado más atención en comprender los enterovirus no poliomielíticos, como el coxsackievirus.
Los virus Coxsackie se encuentran entre las principales causas de meningitis aséptica (los otros sospechosos habituales son el echovirus y el virus de las paperas ).
La entrada del virus coxsackie a las células, especialmente a las células endoteliales, está mediada por el receptor del virus coxsackie y del adenovirus .
Los virus coxsackie se dividen en virus del grupo A y del grupo B según las primeras observaciones de su patogenicidad en ratones neonatos. [1] Se observó que los virus coxsackie del grupo A causaban una parálisis flácida (causada por miositis generalizada ), mientras que los virus coxsackie del grupo B causaban una parálisis espástica (debido a una lesión muscular focal y a la degeneración del tejido neuronal). Se reconocen al menos 23 serotipos (1–22, 24) del grupo A y seis serotipos (1–6) del grupo B.
En general, los virus coxsackie del grupo A tienden a infectar la piel y las membranas mucosas, causando herpangina , conjuntivitis hemorrágica aguda y enfermedad de manos, pies y boca . [2]
Los virus Coxsackie del grupo A y del grupo B pueden causar enfermedades febriles no específicas, erupciones cutáneas , enfermedades del tracto respiratorio superior y meningitis aséptica.
El número básico de reproducción (R0) del virus Coxsackie A16 (Cox A16) se estimó en una mediana de 2,50 con un rango intercuartil de 1,96 a 3,67. [3]
Los virus Coxsackie del grupo B tienden a infectar el corazón, la pleura, el páncreas y el hígado, causando pleurodinia , miocarditis , pericarditis y hepatitis (inflamación del hígado no relacionada con los virus hepatotrópicos ). La infección del corazón por Coxsackie B puede provocar derrame pericárdico .
Recientemente se ha asociado el desarrollo de diabetes dependiente de insulina con una infección reciente por enterovirus, en particular pancreatitis por virus Coxsackie B. Actualmente se está estudiando más a fondo esta relación.
El síndrome de Sjögren[actualizar] también se está estudiando en relación con el virus coxsackie , desde enero de 2010. [4]
Había 29 especies de coxsackievirus hasta 1999, cuando dos de ellas fueron abolidas y el resto se fusionaron con otras especies. [5]
Los virus coxsackie fueron descubiertos en 1948-49 por Gilbert Dalldorf, un científico que trabajaba en el Departamento de Salud del Estado de Nueva York en Albany, Nueva York .
Dalldorf, en colaboración con Grace Sickles, [11] [12] había estado buscando una cura para la poliomielitis . Trabajos anteriores que Dalldorf había realizado en monos sugirieron que el fluido recolectado de una preparación de virus no polio podría proteger contra los efectos paralizantes de la polio. Utilizando ratones recién nacidos como vehículo, Dalldorf intentó aislar estos virus protectores de las heces de pacientes con polio. Al llevar a cabo estos experimentos, descubrió virus que a menudo imitaban la polio leve o no paralítica. La familia de virus que descubrió finalmente recibió el nombre de Coxsackie, de Coxsackie, Nueva York , una pequeña ciudad en el río Hudson donde Dalldorf había obtenido las primeras muestras fecales. [13]
Dalldorf también colaboró con Gifford en muchos de los primeros artículos. [14] [15] [16] [17]
Posteriormente se descubrió que los virus Coxsackie causaban una variedad de infecciones, incluida la pleurodinia epidémica ( enfermedad de Bornholm ), y se subdividieron en los grupos A y B según su patología en ratones recién nacidos. (El virus Coxsackie A causa parálisis y muerte de los ratones, con una extensa necrosis del músculo esquelético; el Coxsackie B causa una infección menos grave en los ratones, pero con daño a más sistemas de órganos, como el corazón, el cerebro, el hígado, el páncreas y los músculos esqueléticos).
El uso de ratones lactantes no fue idea de Dalldorf, sino que se le presentó en un artículo escrito por los científicos daneses Orskov y Andersen en 1947, que utilizaban estos ratones para estudiar un virus murino. El descubrimiento de los virus Coxsackie estimuló a muchos virólogos a utilizar este sistema y, en última instancia, dio como resultado el aislamiento de una gran cantidad de los llamados virus "entéricos" del tracto gastrointestinal que no estaban relacionados con el virus de la polio y algunos de los cuales eran oncogénicos (causantes de cáncer).
El descubrimiento de los virus Coxsackie proporcionó más pruebas de que los virus a veces pueden interferir en el crecimiento y la replicación de otros virus dentro de un animal huésped. Otros investigadores descubrieron que esta interferencia puede estar mediada por una sustancia producida por el animal huésped, una proteína conocida actualmente como interferón . Desde entonces, el interferón ha adquirido importancia en el tratamiento de diversos tipos de cáncer y enfermedades infecciosas.
En 2007, se produjo un brote de virus Coxsackie en el este de China. Se informó de la muerte de 22 niños y de que más de 800 personas resultaron afectadas y 200 niños tuvieron que ser hospitalizados. [18]
Cavatak , un virus Coxsackie A21 de tipo salvaje, se está utilizando en ensayos clínicos en humanos como virus oncolítico . SCAR-Fc (análogo del receptor soluble) es un tratamiento profiláctico experimental contra las infecciones por virus Coxsackie B3 (CVB). [19]
