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Síndrome neuroocular asociado a los vuelos espaciales

Los miembros de la tripulación del STS-41 realizan el Objetivo Suplementario Detallado (DSO) 472, Presión intraocular en la cubierta intermedia del Discovery, Vehículo Orbitador (OV) 103. El Especialista de Misión (MS) William M. Shepherd apoya su cabeza en la cinta de correr guardada mientras el Piloto Robert D. Cabana , sosteniendo el ojo de Shepherd abierto, se prepara para medir la presión intraocular de Shepherd usando un tonómetro (en su mano derecha).

Se ha planteado la hipótesis de que el síndrome neuroocular asociado a los vuelos espaciales ( SANS ), [1] anteriormente llamado deterioro visual inducido por los vuelos espaciales , [2] es el resultado del aumento de la presión intracraneal (PIC), aunque los experimentos que miden directamente la PIC en vuelos parabólicos han demostrado que la PIC se encuentra en rangos fisiológicos normales durante la exposición aguda a la ingravidez. [3] El estudio de los cambios visuales y la PIC en astronautas en vuelos de larga duración es un tema relativamente reciente de interés para los profesionales de la medicina espacial . Aunque los signos y síntomas notificados no parecen ser lo suficientemente graves como para causar ceguera a corto plazo, se desconocen las consecuencias a largo plazo de la presión intracraneal crónicamente elevada. [4]

La NASA ha informado de que quince astronautas varones de larga duración (de 45 a 55 años de edad) han experimentado cambios visuales y anatómicos confirmados durante o después de vuelos de larga duración . [5] En estos astronautas se ha documentado edema del disco óptico , aplanamiento del globo ocular, pliegues coroideos , desplazamientos hipermétropes y aumento de la presión intracraneal . Algunas personas experimentaron cambios transitorios después del vuelo, mientras que otras han informado de cambios persistentes con distintos grados de gravedad. [6]

Aunque no se conoce la causa exacta, se sospecha que el desplazamiento de fluidos hacia la cabeza inducido por la microgravedad y otros cambios fisiológicos comparables desempeñan un papel importante en estos cambios. [6] Otros factores contribuyentes pueden incluir bolsas de aumento de dióxido de carbono (CO 2 ) y un aumento en la ingesta de sodio . Parece poco probable que el ejercicio aeróbico o de resistencia sean factores contribuyentes, pero pueden ser contramedidas potenciales para reducir la presión intraocular (PIO) o la PIC durante el vuelo. [5]

Causas y estudios actuales

Aunque se desconoce una causa definitiva (o un conjunto de causas) de los síntomas descritos en la sección Incidentes existentes en vuelos de larga duración , se cree que la congestión venosa en el cerebro provocada por los desplazamientos del líquido cefálico puede ser un mecanismo patológico unificador. [7] Además, un estudio reciente informa cambios en la hidrodinámica del líquido cefalorraquídeo (LCR) y un aumento de la difusividad alrededor del nervio óptico en condiciones de microgravedad simuladas que pueden contribuir a los cambios oculares en los vuelos espaciales. [8] Como parte del esfuerzo por dilucidar la(s) causa(s), la NASA ha iniciado un programa mejorado de monitoreo ocupacional para todos los astronautas de la misión con especial atención a los signos y síntomas relacionados con la PIC.

Se han publicado hallazgos similares entre los cosmonautas rusos que volaron misiones de larga duración en la Mir . Mayasnikov y Stepanova publicaron los resultados en 2008. [9]

Las investigaciones realizadas en animales en la misión rusa Bion-M1 indican que la tensión en las arterias cerebrales puede inducir una reducción del flujo sanguíneo, contribuyendo así a una visión deteriorada. [10]

El 2 de noviembre de 2017, los científicos informaron que se habían encontrado cambios significativos en la posición y la estructura del cerebro en astronautas que habían realizado viajes espaciales , según estudios de imágenes por resonancia magnética (IRM) . Los astronautas que realizaron viajes espaciales más largos se asociaron con mayores cambios cerebrales. [11] [12]

CO2

El dióxido de carbono (CO 2 ) es un producto natural del metabolismo . Las personas normalmente exhalan alrededor de 200 ml de CO 2 por minuto en reposo y más de 4,0 L en niveles máximos de ejercicio. [13] En un entorno cerrado, los niveles de CO 2 pueden aumentar rápidamente y se puede esperar hasta cierto punto en un entorno como la Estación Espacial Internacional (ISS). Las concentraciones nominales de CO 2 en la Tierra son aproximadamente 0,23 mmHg [14] mientras que los niveles nominales de CO 2 a bordo de la ISS son hasta 20 veces más altos, de 2,3 a 5,3 mmHg. Los astronautas que experimentaron síntomas de VIIP no estuvieron expuestos a niveles de CO 2 superiores a 5 mmHg. [15] [16]

La ventilación y la frecuencia cardíaca aumentan a medida que aumenta el CO2 . La hipercapnia también estimula la vasodilatación de los vasos sanguíneos cerebrales , lo que aumenta el flujo sanguíneo cerebral y eleva la PIC, lo que presumiblemente conduce a dolor de cabeza, alteración visual y otros síntomas del sistema nervioso central (SNC) . El CO2 es un vasodilatador potente conocido y un aumento en la presión de perfusión cerebral aumentará la producción de LCR en aproximadamente un 4%. [17]

Como el movimiento del aire se reduce en microgravedad, pueden formarse bolsas locales con mayores concentraciones de CO2 . Sin una ventilación adecuada, las concentraciones de CO2 ppCO2 podrían aumentar por encima de los 9 mmHg en 10 minutos alrededor de la boca y el mentón de un astronauta dormido. [18] Se necesitan más datos para comprender completamente los factores individuales y ambientales que contribuyen a los síntomas relacionados con el CO2 en microgravedad.

Ingesta de sodio

Un informe sugirió un vínculo entre el aumento de la PIC y la alteración de la retención de sodio y agua en el que el 77% de los pacientes con HII tenían evidencia de edema periférico y el 80%, retención ortostática de sodio y agua. [19] Se observaron alteraciones en la excreción de la carga salina y hídrica en la posición vertical en pacientes con HII con edema ortostático en comparación con controles delgados y obesos sin HII. Sin embargo, no se definieron los mecanismos precisos que vinculan los cambios ortostáticos con la HII, y muchos pacientes con HII no presentan estas anomalías de sodio y agua. Se sabe que los astronautas tienen intolerancia ortostática al reingresar a la gravedad después de un vuelo espacial de larga duración, y también se sabe que el sodio dietético en órbita supera los 5 gramos por día en algunos casos. La mayoría de los casos de la NASA tenían un alto contenido de sodio dietético durante su incremento. El programa de la ISS está trabajando para reducir la ingesta de sodio dietético durante el vuelo a menos de 3 gramos por día. [19] Los alimentos preenvasados ​​para la Estación Espacial Internacional originalmente tenían un alto contenido de sodio de 5300 mg/d. Esta cantidad se ha reducido sustancialmente a 3000 mg/d como resultado de la reformulación por parte de la NASA de más de noventa alimentos como un esfuerzo consciente por reducir la ingesta de sodio de los astronautas. [20]

Ejercicio

Si bien el ejercicio se utiliza para mantener la salud muscular, ósea y cardíaca durante los vuelos espaciales, sus efectos sobre la PIC y la PIO aún no se han determinado. Los efectos del ejercicio de resistencia sobre el desarrollo de la PIC siguen siendo controvertidos. Una investigación temprana mostró que el breve aumento de la presión intratorácica durante una maniobra de Valsalva resultó en un aumento asociado de la PIC. [21] Otras dos investigaciones que utilizaron técnicas de ultrasonido Doppler transcraneal mostraron que el ejercicio de resistencia sin una maniobra de Valsalva no resultó en cambios en la presión sistólica máxima o la PIC. [22] [23] [24] Los efectos del ejercicio de resistencia en la PIO son menos controvertidos. Varios estudios diferentes han demostrado un aumento significativo de la PIO durante o inmediatamente después del ejercicio de resistencia. [25] [26] [27] [28] [29] [30] [31]

Hay mucha más información disponible sobre el ejercicio aeróbico y la PIC. El único estudio conocido que examinó la PIC durante el ejercicio aeróbico por medios invasivos mostró que la PIC disminuyó en pacientes con hipertensión intracraneal y aquellos con PIC normal. [32] Sugirieron que debido a que el ejercicio aeróbico generalmente se realiza sin maniobras de Valsalva, es poco probable que la PIC aumente durante el ejercicio. Otros estudios muestran que el flujo sanguíneo cerebral global aumenta entre un 20 y un 30 % durante la transición del reposo al ejercicio moderado. [33] [34]

Trabajos más recientes han demostrado que un aumento en la intensidad del ejercicio hasta el 60% del VO2máx resulta en un aumento del FSC, después del cual el FSC disminuye hacia los valores basales (y a veces por debajo de ellos) a medida que aumenta la intensidad del ejercicio. [35] [36] [37] [38]

Biomarcadores

Existen varios biomarcadores que pueden utilizarse para la detección temprana del síndrome VIIP. Los siguientes biomarcadores fueron sugeridos como candidatos potenciales por la Cumbre sobre Discapacidad Visual de 2010: [39]

Además, se deben ampliar los perfiles de expresión génica , las modificaciones epigenéticas , las variantes que retienen CO2 , los polimorfismos de un solo nucleótido y las variantes del número de copias para caracterizar mejor la susceptibilidad individual a desarrollar el síndrome VIIP. A medida que se defina más claramente la etiología de los síntomas, se evaluarán los biomarcadores apropiados.

Metabolismo de un carbono (homocisteína)

Aunque las teorías más habituales sobre los problemas de visión durante el vuelo se centran en factores cardiovasculares (desplazamiento de fluidos, hipertensión intracraneal, exposición al CO2 , etc.), la dificultad surge al intentar explicar cómo, en una misión determinada, respirando el mismo aire y expuestos a la misma microgravedad, algunos miembros de la tripulación tienen problemas de visión mientras que otros no. Los datos identificados como parte de un experimento nutricional en curso encontraron evidencia bioquímica de que la vía metabólica de un carbono dependiente del folato puede estar alterada en aquellos individuos que tienen problemas de visión. Estos datos han sido publicados [40] y resumidos por el Programa ISS [41] , y descritos en un pubcast patrocinado por una revista. [42]

En resumen: las concentraciones séricas de metabolitos de la vía metabólica de un carbono dependiente del folato , vitamina B-12, específicamente, homocisteína , cistationina , ácido 2-metilcítrico y ácido metilmalónico fueron significativamente (P < 0,001) más altas (25-45%) en astronautas con cambios oftálmicos que en aquellos sin tales cambios. Estas diferencias existieron antes, durante y después del vuelo. El folato sérico tendió a ser menor (P = 0,06) en individuos con cambios oftálmicos. Las concentraciones séricas previas al vuelo de cistationina y ácido 2-metilcítrico, y el folato sérico medio durante el vuelo, se correlacionaron significativamente (P < 0,05) con los cambios en la refracción (después del vuelo en relación con antes del vuelo).

Por tanto, los datos del estudio Nutrition SMO 016E aportan pruebas de una hipótesis alternativa: las personas con alteraciones en esta vía metabólica pueden estar predispuestas a sufrir cambios anatómicos y/o fisiológicos que las hagan susceptibles a sufrir daños oftalmológicos durante los vuelos espaciales. Se ha iniciado un proyecto de seguimiento (el estudio "One Carbon") para dar seguimiento y aclarar estos hallazgos preliminares.

Síndrome obstructivo del espacio

Se ha propuesto una causa anatómica de la hipertensión intracraneal y las alteraciones visuales relacionadas con la microgravedad, denominada síndrome obstructivo espacial o SOS. Esta hipótesis tiene la posibilidad de vincular los diversos síntomas y signos a través de un mecanismo común en un fenómeno en cascada, y explicar los hallazgos en un individuo y no en otro debido a variaciones anatómicas específicas en la ubicación estructural de la vena yugular interna. Esta hipótesis se presentó en mayo de 2011 en la reunión anual de la Asociación de Medicina Aeroespacial en Anchorage, Alaska, y se publicó en enero de 2012. [43]

En la Tierra, en condiciones de 1G, la principal salida de sangre de la cabeza se debe a la gravedad, en lugar de a un mecanismo de bombeo o vacío. En posición de pie, la principal salida de sangre de la cabeza es a través del sistema venoso vertebral porque las venas yugulares internas , ubicadas principalmente entre la arteria carótida y el músculo esternocleidomastoideo, están ocluidas parcial o completamente debido a la presión de estas estructuras, y en posición supina, la principal salida de sangre es a través de las venas yugulares internas, ya que han caído lateralmente debido al peso de la sangre contenida, ya no están comprimidas y se han expandido mucho en diámetro, pero el sistema vertebral más pequeño ha perdido la fuerza gravitacional para la salida de sangre. En microgravedad, no hay gravedad que saque las venas yugulares internas de la zona de compresión (Zona I de clasificación de Wiener), y tampoco hay fuerza gravitacional que saque sangre a través del sistema venoso vertebral. En microgravedad, el sistema venoso craneal se ha puesto en salida mínima y obstrucción máxima. Esto provoca una cascada de hipertensión venosa craneal, que disminuye la reabsorción del LCR de las granulaciones aracnoideas , lo que conduce a la hipertensión intracraneal y al edema de papila . La hipertensión venosa también contribuye a la hinchazón de la cabeza que se ve en las fotografías de los astronautas y a la congestión nasal y sinusal junto con el dolor de cabeza que muchos notan. También hay hipertensión venosa posterior en el sistema venoso del ojo que puede contribuir a los hallazgos observados en el examen oftálmico y a las alteraciones visuales observadas.

Los astronautas afectados por cambios visuales a largo plazo e hipertensión intracraneal prolongada han sido todos varones, y el SOS puede explicar esto porque en los hombres, el músculo esternocleidomastoideo es típicamente más grueso que en las mujeres y puede contribuir a una mayor compresión. La razón por la que el SOS no se produce en todos los individuos puede estar relacionada con variaciones anatómicas en la vena yugular interna. Un estudio de ultrasonido ha demostrado que en algunos individuos, la vena yugular interna está ubicada en una posición más lateral a la compresión de la Zona I y, por lo tanto, no se producirá tanta compresión, lo que permite un flujo sanguíneo continuo.

Medición actual de la PIC y la PIO

Medición de la PIC

La presión intracraneal (PIC) debe medirse directamente antes y después de los vuelos de larga duración para determinar si la microgravedad provoca un aumento de la PIC. En tierra, la punción lumbar es el método estándar para medir la presión del líquido cefalorraquídeo y la PIC, [6] [44] pero esto conlleva un riesgo adicional durante el vuelo. [4] La NASA está determinando cómo correlacionar la resonancia magnética terrestre con la ecografía durante el vuelo [4] y actualmente se están investigando otros métodos para medir la PIC en el espacio. [44]

Hasta la fecha, la NASA ha medido la presión intraocular (PIO) , la agudeza visual, la refracción ciclopléjica, la tomografía de coherencia óptica (OCT) y los cambios en la longitud axial del A-scan en el ojo antes y después del vuelo espacial. [45]

Medición no invasiva de la PIC

Existen diferentes métodos para la medición no invasiva de la presión intracraneal , que incluyen técnicas de ultrasonidos de "tiempo de vuelo", Doppler transcraneal, métodos basados ​​en las propiedades acústicas de los huesos craneales, EEG, MRI, desplazamiento de la membrana timpánica, emisión otoacústica, oftalmodinamometría, mediciones por ultrasonidos del diámetro de la vaina del nervio óptico y Doppler transorbital de dos profundidades. La mayoría de los métodos están "basados ​​en la correlación". Dichos métodos no pueden medir un valor absoluto de PIC en mmHg u otras unidades de presión debido a la necesidad de una calibración específica para cada paciente. La calibración necesita un medidor de PIC no invasivo "estándar de oro", que no existe. El medidor de valor de presión intracraneal absoluta no invasivo, basado en la tecnología ultrasónica Doppler transorbital de dos profundidades, ha demostrado ser preciso y exacto en entornos clínicos y estudios clínicos prospectivos. El análisis de los 171 registros simultáneos pareados de la PIC no invasiva y la presión del LCR invasiva "estándar de oro" en 110 pacientes neurológicos y pacientes con TCE mostró una buena precisión para el método no invasivo, como lo indica el bajo error sistemático medio (0,12 mmHg; nivel de confianza (CL) = 0,98). El método también mostró una alta precisión, como lo indica la baja desviación estándar (DE) de los errores aleatorios (DE = 2,19 mmHg; CL = 0,98). [46] Este método y técnica de medición (la única técnica de medición de la PIC no invasiva que ya recibió la aprobación de la marca CE de la UE) elimina el principal problema limitante de todos los demás enfoques "basados ​​en la correlación" no exitosos para la medición del valor absoluto de la PIC no invasiva: la necesidad de calibración para el paciente individual. [47]

Medición de la presión intraocular

La presión intraocular (PIO) está determinada por la producción, circulación y drenaje del humor acuoso ocular y se describe mediante la ecuación:

Dónde:

F = tasa de formación de fluido acuoso
C = tasa de salida acuosa
PV = presión venosa epiescleral

En la población general, la PIO varía entre 0 y 20 mmHg, con un promedio de 15,5 mmHg, el flujo acuoso promedia 2,9 μL/min en adultos jóvenes sanos y 2,2 μL/min en octogenarios, y la presión venosa epiescleral varía entre 7 y 14 mmHg, con un valor típico de 9 a 10 mmHg.

Incidencias de vuelos de larga duración existentes

El primer caso estadounidense de cambios visuales observados en órbita fue reportado por un astronauta de larga duración que notó una marcada disminución en la agudeza visual cercana durante su misión a bordo de la ISS , pero en ningún momento informó dolores de cabeza , oscurecimientos visuales transitorios, tinnitus pulsátil o diplopía (visión doble). Su examen de fondo de ojo posterior al vuelo (Figura 1) reveló pliegues coroideos debajo del disco óptico y una única mancha algodonosa en la arcada inferior del ojo derecho. Los pliegues coroideos adquiridos mejoraron gradualmente, pero todavía estaban presentes 3 años después del vuelo. El examen del ojo izquierdo fue normal. No hubo evidencia documentada de edema del disco óptico en ninguno de los ojos. No se realizaron resonancia magnética cerebral , punción lumbar ni OCT antes ni después del vuelo a este astronauta. [5]

Figura 1: Examen del fondo de ojo del primer caso de cambios visuales a raíz de un vuelo espacial de larga duración. El examen del fondo de ojo reveló pliegues coroideos por debajo del disco óptico y una única mancha algodonosa en la arcada inferior del ojo derecho (flecha blanca).

El segundo caso de cambios visuales durante un vuelo espacial de larga duración a bordo de la ISS se registró aproximadamente tres meses después del lanzamiento, cuando el astronauta notó que ahora sólo podía ver la Tierra con claridad si miraba a través de sus gafas de lectura. El cambio continuó durante el resto de la misión sin ninguna mejora o progresión notable. No se quejó de oscurecimientos visuales transitorios, dolores de cabeza, diplopía, tinnitus pulsátil o cambios visuales durante el movimiento de los ojos. En los meses transcurridos desde el aterrizaje, ha notado una mejora gradual, pero incompleta, de la visión. [5]

Figura 2: Examen del fondo de ojo de un segundo caso de cambios visuales a raíz de un vuelo espacial de larga duración. Las imágenes del fondo de ojo muestran pliegues coroideos (flechas blancas) en el área del haz papilomacular en el ojo derecho y el ojo izquierdo, y una mancha algodonosa (flecha inferior) en la arcada inferior del ojo izquierdo. Ambos discos ópticos muestran edema de disco de grado 1.

El tercer caso de cambios visuales a bordo de la ISS no tuvo cambios en la agudeza visual ni quejas de dolores de cabeza, oscurecimientos visuales transitorios, diplopía o acúfenos pulsátiles durante la misión. Al regresar a la Tierra, el astronauta no informó problemas oculares al aterrizar. El examen del fondo de ojo reveló un edema de disco bilateral y asimétrico. No hubo evidencia de pliegues coroideos ni manchas algodonosas, pero se observó una pequeña hemorragia debajo del disco óptico en el ojo derecho. Este astronauta tenía el edema de disco óptico más pronunciado de todos los astronautas informados hasta la fecha, pero no tenía pliegues coroideos, aplanamiento del globo ocular ni desplazamiento hipermétrope. A los 10 días del aterrizaje, una resonancia magnética del cerebro y los ojos fue normal, pero parecía haber un leve aumento en la señal del LCR alrededor del nervio óptico derecho. [5]

El cuarto caso de cambios visuales en órbita fue significativo por un antecedente de hipofisectomía transesfenoidal por macroadenoma , en el que las imágenes posoperatorias no mostraron enfermedad residual o recurrente. Aproximadamente a los dos meses de la misión a la ISS, el astronauta notó una disminución progresiva de la agudeza visual cercana en su ojo derecho y un escotoma en su campo visual temporal derecho. [5]

Figura 5: Ecografía en órbita de la órbita posterior del cuarto caso de cambios visuales a raíz de un vuelo espacial de larga duración. Imagen ecográfica en vuelo del ojo derecho que muestra un aplanamiento del globo posterior y un disco óptico elevado compatible con edema del disco óptico y presión intracraneal elevada.
Figura 6: Ecografía en órbita de los nervios ópticos del cuarto caso de cambios visuales a raíz de un vuelo espacial de larga duración. La ecografía en vuelo muestra un enroscamiento proximal y un aumento del diámetro de la vaina del nervio óptico (ONSD) de aproximadamente 12 mm, lo que es compatible con una presión intracraneal elevada. El nervio óptico se muestra en violeta y la ONSD en verde.
Figura 10: RM (R+30 días) del cuarto caso de cambios visuales por vuelo espacial de larga duración. Se observa una prominencia de hiperintensidad central en T2 de los nervios ópticos bilateralmente, el derecho mayor que el izquierdo aproximadamente 10 a 12 mm posterior al globo ocular (flecha), lo que representa un elemento de congestión del nervio óptico.
Figura 11: Resonancia magnética (R+30 días) del cuarto caso de cambios visuales a raíz de un vuelo espacial de larga duración. Nervio óptico tortuoso y torcedura a la izquierda (flecha). Órbita de control a la derecha.

Durante la misma misión, otro astronauta de larga duración en la ISS informó del quinto caso de disminución de la agudeza visual cercana después de tres semanas de vuelo espacial. En ambos casos, se informó que los niveles de CO2 , presión de la cabina y oxígeno estaban dentro de límites aceptables y los astronautas no estuvieron expuestos a ningún humo tóxico. [5]

El quinto caso de cambios visuales observados en la ISS se notó sólo tres semanas después de su misión. Este cambio continuó durante el resto de la misión sin una mejora o progresión notable. Nunca se quejó de dolores de cabeza, oscurecimientos visuales transitorios, diplopía, tinnitus pulsátil u otros cambios visuales. Al regresar a la Tierra, notó la persistencia de los cambios de visión que observó en el espacio. Nunca experimentó pérdidas en la agudeza visual subjetiva mejor corregida, la visión del color o la estereopsis. Este caso es interesante porque el astronauta no tenía edema de disco ni pliegues coroideos, pero se documentó que tenía engrosamiento de la capa de fibras nerviosas (NFL), aplanamiento del globo ocular, un cambio hipermétrope y quejas subjetivas de pérdida de visión cercana. [5]

El sexto caso de cambios visuales de un astronauta de la ISS se informó después de regresar a la Tierra de una misión de 6 meses. Cuando notó que su visión lejana era más clara a través de sus gafas de lectura. Un examen de fondo de ojo realizado 3 semanas después del vuelo documentó un edema de disco óptico nasal de grado 1 solo en el ojo derecho. No hubo evidencia de edema de disco en el ojo izquierdo ni pliegues coroideos en ninguno de los ojos (Figura 13). La resonancia magnética del cerebro y los ojos días después del vuelo reveló un aplanamiento bilateral del globo posterior, el derecho más que el izquierdo, y una vaina del nervio óptico derecho ligeramente distendida. También hubo evidencia de edema de disco óptico en el ojo derecho. Un examen de fondo de ojo después del vuelo reveló una mancha algodonosa de "nueva aparición" en el ojo izquierdo. Esto no se observó en las fotografías de fondo de ojo tomadas 3 semanas después del vuelo. [5]

Figura 13: Examen del fondo de ojo del sexto caso de cambios visuales a raíz de un vuelo espacial de larga duración. Imágenes previas al vuelo de un disco óptico normal. Imágenes posteriores al vuelo de los discos ópticos derecho e izquierdo que muestran un edema de grado 1 (superior y nasal) en el disco óptico derecho.

El séptimo caso de cambios visuales asociados con el vuelo espacial es significativo porque finalmente fue tratado después del vuelo. Aproximadamente 2 meses después de la misión a la ISS, el astronauta informó una disminución progresiva de su agudeza visual cercana y lejana en ambos ojos. Se informó que la presión de la cabina de la ISS, los niveles de CO2 y O2 estaban dentro de los límites operativos normales y el astronauta no estuvo expuesto a ninguna sustancia tóxica. Nunca experimentó pérdidas en la agudeza visual subjetiva mejor corregida, la visión del color o la estereopsis. Un examen del fondo de ojo reveló un edema de disco óptico bilateral de grado 1 y pliegues coroideos (Figura 15). [5]

Figura 15: Imágenes previas al vuelo de los discos ópticos derecho e izquierdo (arriba). Imágenes posteriores al vuelo del centro óptico que muestran con más detalle la extensión de los márgenes edematosos del disco óptico y la saturación de los axones OD y OS de las capas de fibras nerviosas superior e inferior (flechas) (abajo).

Definición de caso y guías de práctica clínica

Según las directrices establecidas por la División de Medicina Espacial, todos los astronautas de larga duración con cambios en la visión después del vuelo deben considerarse casos sospechosos de síndrome VIIP. Cada caso podría diferenciarse aún más mediante estudios de imágenes definitivos que establezcan la presencia posterior al vuelo de edema del disco óptico, aumento de la ONSD y alteraciones en los hallazgos de la OCT. Los resultados de estos estudios de imágenes se dividen en cinco clases que determinan qué pruebas de seguimiento y monitoreo son necesarios.

Clases

A continuación se detallan las definiciones de las clases y la escala de Frisén utilizadas para el diagnóstico del edema de disco óptico:

Clase 0

Clase 1
Repetir OCT y agudeza visual en 6 semanas

Clase 2
Repetir OCT, refracción ciclopléjica, examen de fondo de ojo y campo visual umbral cada 4 a 6 semanas × 6 meses, repetir MRI en 6 meses

Clase 3
Repetir OCT, refracción ciclopléjica, examen de fondo de ojo y campo visual umbral cada 4 a 6 semanas × 6 meses, repetir MRI en 6 meses

Protocolo de tratamiento del Instituto de Clase 4
según la Guía de Práctica Clínica

Etapas

El edema del disco óptico se clasificará según la escala de Frisén [48] de la siguiente manera:

Estadio 0: visión normal del disco óptico.
Visión borrosa de los polos nasal, superior e inferior en proporción inversa al diámetro del disco. Capa de fibras nerviosas radiales (NFL) sin tortuosidad de NFL. Oscurecimiento poco frecuente de un vaso sanguíneo importante, generalmente en el polo superior.

Estadio 1: edema de papila óptica muy temprano
. Oscurecimiento del borde nasal de la papila. No hay elevación de los bordes de la papila. Alteración de la disposición radial normal de la NFL con opacidad grisácea que acentúa los haces de la capa de fibras nerviosas. Margen temporal normal de la papila. Halo grisáceo sutil con espacio temporal (se observa mejor con oftalmoscopia indirecta). Pliegues retrocoroideos concéntricos o radiales.

Estadio 2: edema temprano del disco óptico
. Oscurecimiento de todos los bordes. Elevación del borde nasal. Halo peripapilar completo.

Estadio 3: edema moderado del disco óptico
. Oscurecimiento de todos los bordes. Aumento del diámetro del halo óptico. Oscurecimiento de uno o más segmentos de los principales vasos sanguíneos que salen del disco. Halo peripapilar: borde externo irregular con extensiones en forma de dedo.

Estadio 4 – Edema marcado del disco óptico
Elevación de toda la cabeza del nervio. Oscurecimiento de todos los bordes. Halo peripapilar. Oscurecimiento total del disco de un segmento de un vaso principal.

Estadio 5: edema grave del disco óptico.
Protuberancias en forma de cúpula que representan la expansión anterior del nervio óptico. El halo peripapilar es angosto y está perfectamente delimitado. Puede haber o no un oscurecimiento total de un segmento de un vaso sanguíneo importante. Obliteración de la copa óptica.

Factores de riesgo y recomendaciones

Es necesario investigar más a fondo los factores de riesgo y los mecanismos subyacentes basados ​​en la anatomía, la fisiología, la genética y la epigenética. [49]

Se han recomendado las siguientes acciones para ayudar en la investigación del deterioro de la visión y el aumento de la presión intracraneal asociados con los vuelos espaciales de larga duración: [50]

Acciones inmediatas

Acciones a corto y largo plazo

Pruebas humanas en órbita

El vuelo libre de la cápsula espacial Polaris Dawn , financiada con fondos privados, que se realizará en agosto-septiembre de 2024 está previsto para probar un novedoso dispositivo de medición de la presión interocular, del tipo de las lentes de contacto (que usarán los cuatro astronautas en la misión planificada de cinco días), "para tratar de comprender mejor una preocupación importante y recientemente detectada en relación con la habitabilidad espacial: el síndrome neuroocular asociado a los vuelos espaciales". [51]

Beneficios para la Tierra

El desarrollo de métodos de medición de la PIC no invasivos, precisos y fiables para la VIIP tiene el potencial de beneficiar a muchos pacientes en el mundo que necesitan mediciones de la PIC para detección y/o diagnóstico, incluidos aquellos con hidrocefalia, hipertensión intracraneal, hipotensión intracraneal y pacientes con derivaciones de líquido cefalorraquídeo. Las técnicas actuales de medición de la PIC son invasivas y requieren una punción lumbar, la inserción de un catéter espinal temporal, [52] la inserción de un monitor de PIC craneal o la inserción de una aguja en un depósito de derivación. [53]

Véase también

Referencias

Citas

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Fuentes

Lectura adicional