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Carcinoma cutáneo de células escamosas

El carcinoma cutáneo de células escamosas ( cSCC ), también conocido como carcinoma de células escamosas de la piel o cáncer de piel de células escamosas , es uno de los tres tipos principales de cáncer de piel , junto con el carcinoma de células basales y el melanoma . [10] El cSCC generalmente se presenta como un bulto duro con una superficie escamosa, aunque también puede presentarse como una úlcera . [1] El inicio y el desarrollo a menudo ocurren durante varios meses. [4] En comparación con el carcinoma de células basales, el cSCC tiene más probabilidades de diseminarse a áreas distantes . [11] Cuando se limita a la epidermis , la capa más externa de la piel, la forma preinvasiva o in situ de cSCC se denomina enfermedad de Bowen . [12] [13]

El factor de riesgo más importante para el cSCC es la exposición prolongada durante toda la vida a la radiación ultravioleta de la luz solar. [2] Los factores de riesgo adicionales incluyen cicatrices previas, heridas crónicas, queratosis actínica , piel más clara susceptible a las quemaduras solares, enfermedad de Bowen, exposición al arsénico , radioterapia , tabaquismo , función deficiente del sistema inmunológico , carcinoma de células basales previo e infección por VPH . [2] [14] [15] El riesgo asociado con la radiación UV se correlaciona con la exposición acumulativa más que con la exposición en las primeras etapas de la vida. [16] Las camas de bronceado se han convertido en una fuente importante de radiación ultravioleta. Las predisposiciones genéticas, como el xeroderma pigmentoso [17] y ciertas formas de epidermólisis ampollosa , [18] también aumentan la susceptibilidad al cSCC. La afección se origina en las células escamosas ubicadas en las capas superiores de la piel . [19] El diagnóstico generalmente se basa en un examen de la piel y se confirma mediante una biopsia de piel . [2] [3]

La investigación, tanto in vivo como in vitro , indica un papel crucial para la regulación positiva de FGFR2 , parte de la familia de inmunoglobinas del receptor del factor de crecimiento de fibroblastos , en la progresión de las células cSCC. [20] Las mutaciones en el gen TPL2 conducen a la sobreexpresión de FGFR2, que activa las vías mTORC1 y AKT en líneas celulares de cSCC primarias y metastásicas. Se ha demostrado que la utilización de un "inhibidor de pan FGFR" reduce la migración y proliferación celular en estudios in vitro de cSCC. [20]

Las medidas preventivas contra el cSCC incluyen minimizar la exposición a la radiación ultravioleta y el uso de protector solar . [5] [6] La extirpación quirúrgica es el método de tratamiento típico, [2] empleando escisión simple para casos menores o cirugía de Mohs para casos más extensos. [2] Otras opciones incluyen crioterapia y radioterapia . [7] Para los casos con metástasis a distancia, se puede emplear quimioterapia o terapia biológica . [7]

En 2015, aproximadamente 2,2 millones de personas en todo el mundo vivían con cSCC en un momento dado, [8] lo que constituye aproximadamente el 20 % de todos los casos de cáncer de piel. [21] En los Estados Unidos, aproximadamente el 12 % de los hombres y el 7 % de las mujeres son diagnosticados con cSCC en algún momento de sus vidas. [2] Si bien el pronóstico sigue siendo favorable en ausencia de metástasis, en caso de diseminación a distancia la tasa de supervivencia a cinco años se reduce notablemente a ~34 %. [4] [5] En 2015, las muertes globales atribuidas al cSCC ascendieron a alrededor de 52 000. [9] La edad promedio en el momento del diagnóstico es de aproximadamente 66 años. [4] Después del tratamiento exitoso de una lesión inicial de cSCC, existe un riesgo sustancial de desarrollar lesiones posteriores. [2]

Signos y síntomas

Carcinoma cutáneo de células escamosas

El CCE de la piel comienza como un pequeño nódulo y, a medida que crece, el centro se vuelve necrótico y se desprende y el nódulo se convierte en una úlcera y, por lo general, se desarrolla a partir de una queratosis actínica. Una vez que los queratinocitos comienzan a crecer sin control, tienen el potencial de volverse cancerosos y producir carcinoma cutáneo de células escamosas. [22]

Desparramar

Causas

El carcinoma cutáneo de células escamosas es el segundo cáncer de piel más común (después del carcinoma de células basales, pero más común que el melanoma ). Suele ocurrir en zonas expuestas al sol. La exposición a la luz solar y la inmunosupresión son factores de riesgo para el CCE de la piel, siendo la exposición crónica al sol el factor de riesgo ambiental más importante. [26] Existe un riesgo de que la metástasis comience más de 10 años [ cita necesaria ] después de la aparición diagnosticable de carcinoma de células escamosas, pero el riesgo es bajo, [ especifique ] aunque mucho [ especifique ] mayor que con el carcinoma de células basales. Los cánceres de células escamosas de labio y oído tienen altas tasas de recurrencia local y metástasis a distancia. [27] En un estudio reciente, también se ha demostrado que la eliminación o la regulación negativa grave de un gen titulado Tpl2 (locus 2 de progresión tumoral) puede estar implicado en la progresión de los queratinocitos normales hasta convertirse en carcinoma de células escamosas. [28]

El cSCC representa aproximadamente el 20% de los cánceres de piel no melanoma; El 80-90% de los CCEc con potencial metastásico se localizan en la cabeza y el cuello. [29]

Fumar tabaco también aumenta el riesgo de carcinoma cutáneo de células escamosas. [14] [30]

La gran mayoría de los casos de cSCC se localizan en la piel expuesta y, a menudo, son el resultado de la exposición a los rayos ultravioleta . El cSCC generalmente ocurre en partes del cuerpo comúnmente expuestas al sol; la cara, las orejas, el cuello, las manos o los brazos. El signo principal es un bulto creciente que puede tener una superficie rugosa y escamosa y manchas planas y rojizas. A diferencia del carcinoma de células basales, el cSCC conlleva un mayor riesgo de metástasis que el carcinoma de células basales y puede diseminarse a los ganglios linfáticos regionales , [31]

La eritroplasia de Queyrat (SCC in situ del glande o prepucio en los hombres, [32] M [33] : 733  [34] : 656  [35] o la vulva en las mujeres. [36] ) puede ser inducida por el virus del papiloma humano . [37] Se informa que ocurre en el limbo corneoescleral . [38] La eritroplasia de Queyrat también puede ocurrir en la mucosa anal o la mucosa oral. [39]

Genéticamente, los tumores cSCC albergan altas frecuencias de mutaciones NOTCH y p53 , así como alteraciones menos frecuentes en la histona acetiltransferasa EP300 , subunidad del complejo de remodelación de cromatina SWI/SNF PBRM1 , la deubiquitinasa de reparación del ADN USP28 y el regulador de señalización NF-κB CHUK. [40]

Inmunosupresión

Las personas que han recibido trasplantes de órganos sólidos tienen un riesgo significativamente mayor de desarrollar carcinoma de células escamosas debido al uso de medicamentos inmunosupresores crónicos. [41] Si bien el riesgo de desarrollar todos los cánceres de piel aumenta con estos medicamentos, este efecto es particularmente grave para el cSCC, con índices de riesgo de hasta 250, frente a 40 para el carcinoma de células basales. [42] La incidencia del desarrollo de cSCC aumenta con el tiempo después del trasplante. [43] Los receptores de trasplantes de corazón y pulmón tienen mayor riesgo de desarrollar cSCC debido al uso más intensivo de medicamentos inmunosupresores. [44]

El carcinoma cutáneo de células escamosas en personas que reciben inmunoterapia o que tienen trastornos linfoproliferativos (por ejemplo, leucemia ) tienden a ser mucho más agresivos, independientemente de su ubicación. [45] El riesgo de cCCE, y de cánceres de piel no melanoma en general, varía según el régimen de fármacos inmunosupresores elegido. El riesgo es mayor con los inhibidores de la calcineurina como la ciclosporina y el tacrolimus, y menor con los inhibidores de mTOR, como el sirolimus y el everolimus. Los antimetabolitos azatioprina y ácido micofenólico tienen un perfil de riesgo intermedio. [46]

Diagnóstico

El diagnóstico se confirma mediante una biopsia de piel del tejido o tejidos que se sospecha que están afectados por el CCE. La apariencia patológica de un cáncer de células escamosas varía según la profundidad de la biopsia. Por esa razón, para un diagnóstico correcto es necesaria una biopsia que incluya el tejido subcutáneo y el epitelio basilar hasta la superficie. Es posible que la realización de una biopsia por afeitado (ver biopsia de piel ) no adquiera suficiente información para un diagnóstico. Una biopsia inadecuada podría interpretarse como queratosis actínica con afectación folicular. Una biopsia más profunda hasta la dermis o el tejido subcutáneo podría revelar el verdadero cáncer. Una biopsia por escisión es ideal, pero no práctica en la mayoría de los casos. Se prefiere una biopsia por incisión o por punción. Una biopsia por afeitado es la menos ideal, especialmente si solo se adquiere la porción superficial. [ cita necesaria ]

Características histológicas

Histopatológicamente, la epidermis en cSCC in situ (enfermedad de Bowen) mostrará hiperqueratosis y paraqueratosis. También habrá acantosis marcada con alargamiento y engrosamiento de las crestas de la red. Estos cambios se producirán en células excesivamente queratinocíticas que a menudo son muy atípicas y, de hecho, pueden tener una apariencia más inusual que el cSCC invasivo. La atipia se extiende por todo el espesor de la epidermis, y los queratinocitos demuestran una intensa actividad mitótica, pleomorfismo y núcleos muy agrandados. También mostrarán una pérdida de madurez y polaridad, dando a la epidermis una apariencia desordenada o "azotada por el viento". [ cita necesaria ]

Se pueden observar dos tipos de células multinucleadas: la primera se presentará como una célula gigante multinucleada y la segunda aparecerá como una célula disqueratósica envuelta en el citoplasma de un queratinocito. Ocasionalmente, las células de la epidermis superior sufrirán vacuolización, demostrando un citoplasma abundante y fuertemente eosinófilo. Puede detectarse un infiltrado linfohistiocítico de leve a moderado en la dermis superior. [12]

Enfermedad in situ

La enfermedad de Bowen es esencialmente equivalente y se usa indistintamente con cSCC in situ , cuando no ha invadido a través de la membrana basal . [12] Dependiendo de la fuente, se clasifica como precanceroso [13] o cSCC in situ (técnicamente canceroso pero no invasivo). [47] [48] En el cSCC in situ (enfermedad de Bowen), las células escamosas atípicas proliferan en todo el espesor de la epidermis. [12] Todo el tumor está confinado a la epidermis y no invade la dermis. [12] Las células suelen ser muy atípicas bajo el microscopio y, de hecho, pueden parecer más inusuales que las células de algunos carcinomas de células escamosas invasivos. [12]

La eritroplasia de Queyrat es un tipo particular de enfermedad de Bowen que puede surgir en el glande o el prepucio en los hombres, [32] [33] : 733  [34] : 656  [35] y la vulva en las mujeres. [36] Ocurre principalmente en hombres no circuncidados, [36] [49] mayores de 40 años. [39]

enfermedad invasiva

En el cSCC invasivo, las células tumorales se infiltran a través de la membrana basal. El infiltrado puede ser algo difícil de detectar en las primeras etapas de la invasión; sin embargo, se pueden utilizar indicadores adicionales como la atipia epidérmica de espesor total y la afectación de los folículos pilosos para facilitar el diagnóstico. Las etapas posteriores de la invasión se caracterizan por la formación de nidos de células tumorales atípicas en la dermis, a menudo con el correspondiente infiltrado inflamatorio. [12]

Grado de diferenciación

Prevención

La ropa adecuada para protegerse del sol, el uso de protector solar de amplio espectro (UVA/UVB) con al menos SPF 50 y evitar la exposición intensa al sol pueden prevenir el cáncer de piel . [50] Una revisión de 2016 sobre el protector solar para prevenir el carcinoma cutáneo de células escamosas no encontró evidencia suficiente para demostrar si era efectivo. [51]

Gestión

La mayoría de los carcinomas cutáneos de células escamosas se extirpan mediante cirugía. Algunos casos seleccionados se tratan con medicación tópica . La escisión quirúrgica con un margen libre de tejido sano es una modalidad de tratamiento frecuente. La radioterapia, administrada como radioterapia de haz externo o como braquiterapia (radioterapia interna), también se puede utilizar para tratar el cSCC. Hay poca evidencia que compare la efectividad de diferentes tratamientos para el CCEc no metastásico. [52]

Con frecuencia se utiliza la cirugía de Mohs ; Considerado el tratamiento de elección para el carcinoma de células escamosas de la piel, los médicos también han utilizado el método para el tratamiento del carcinoma de células escamosas de la boca, la garganta y el cuello. [53] Un patólogo puede utilizar un método equivalente a los estándares CCPDMA en ausencia de un médico capacitado por Mohs. La radioterapia se utiliza a menudo posteriormente en tipos de pacientes o cáncer de alto riesgo. [54] La radiación o la radioterapia también pueden ser una opción independiente en el tratamiento del cSCC. Como opción no invasiva, la braquiterapia ofrece una posibilidad indolora de tratar en particular, pero no sólo, zonas difíciles de operar, como los lóbulos de las orejas o los genitales. Un ejemplo de este tipo de terapia es la braquiterapia de dosis alta Rhenium-SCT que utiliza la propiedad de emisión de rayos beta del renio-188 . La fuente de radiación está encerrada en un compuesto que se aplica a una fina lámina protectora directamente sobre la lesión. De esta manera, la fuente de radiación se puede aplicar a ubicaciones complejas y minimizar la radiación al tejido sano. [55]

Después de la extirpación del cáncer, el cierre de la piel en pacientes con una menor laxitud cutánea implica un injerto de piel de espesor parcial. Se elige un sitio donante y se extrae suficiente piel para que el sitio donante pueda sanar por sí solo. Solo se extrae la epidermis y una cantidad parcial de dermis del sitio donante, lo que permite que el sitio donante sane. La piel se puede recolectar utilizando un dermatomo mecánico o un cuchillo Humby. [56]

La electrodesecación y el legrado (EDC) se pueden realizar en carcinomas de células escamosas seleccionados de la piel. En áreas donde se sabe que el cSCC no es agresivo y donde el paciente no está inmunosuprimido, se puede realizar EDC [ se necesita aclaración ] con una tasa de curación de buena a adecuada. [57]

Las opciones de tratamiento para el cSCC in situ (enfermedad de Bowen) incluyen terapia fotodinámica con ácido 5-aminolevulínico, crioterapia , 5-fluorouracilo o imiquimod tópico y escisión. Un metanálisis mostró evidencia de que la TFD es más efectiva que la crioterapia y tiene mejores resultados cosméticos. En general, existe una falta de evidencia que compare la efectividad de todas las opciones de tratamiento. [13]

El carcinoma de células escamosas de alto riesgo, definido por el que ocurre alrededor del ojo, el oído o la nariz, es de gran tamaño, está poco diferenciado y crece rápidamente, por lo que requiere un tratamiento multidisciplinario más agresivo.

Difusión nodal:

  1. Disección en bloqueo quirúrgico si hay ganglios palpables o en casos de úlceras de Marjolin, pero no está demostrado el beneficio de la disección de ganglios linfáticos en bloqueo profiláctico con úlceras de Marjolin.
  2. Radioterapia
  3. Se puede considerar la terapia adyuvante en pacientes con cSCC de alto riesgo incluso en ausencia de evidencia de metástasis local. Imiquimod (Aldara) se ha utilizado con éxito para el carcinoma de células escamosas in situ de la piel y el pene, pero la morbilidad y el malestar del tratamiento son graves. Una ventaja es el resultado cosmético: después del tratamiento, la piel se parece a la piel normal sin las cicatrices y la morbilidad habituales asociadas a la escisión estándar. Imiquimod no está aprobado por la FDA para ningún carcinoma de células escamosas.

En general, los carcinomas de células escamosas tienen un alto riesgo de recurrencia local y hasta el 50% recurren. [58] Se recomiendan exámenes frecuentes de la piel con un dermatólogo después del tratamiento.

Pronóstico

El resultado a largo plazo del carcinoma de células escamosas depende de varios factores: el subtipo de carcinoma, los tratamientos disponibles, la ubicación y la gravedad, y diversas variables relacionadas con la salud del paciente (enfermedades acompañantes, edad, etc.). Generalmente, el resultado a largo plazo es positivo, con una tasa de metástasis del 1,9 al 5,2 % y una tasa de mortalidad del 1,5 al 3,4 %. [25] [59] [60]

Cuando hace metástasis, los órganos más comúnmente afectados son los pulmones, el cerebro, los huesos y otras ubicaciones de la piel. [61] El carcinoma de células escamosas que ocurre en personas inmunodeprimidas (como aquellas con trasplante de órganos, infección por el virus de la inmunodeficiencia humana o leucemia linfocítica crónica), el riesgo de desarrollar cSCC y tener metástasis es mucho mayor que el de la población general. [62]

Un estudio encontró que el carcinoma de células escamosas del pene tenía una tasa de mortalidad mucho mayor que otras formas de carcinoma de células escamosas, es decir, alrededor del 23 %, [63] aunque esta tasa de mortalidad relativamente alta puede estar asociada con un diagnóstico posiblemente latente. de la enfermedad debido a que los pacientes evitan los exámenes genitales hasta que los síntomas son debilitantes, o se niegan a someterse a una operación posiblemente cicatrizante en los genitales.

Epidemiología

Muerte estandarizada por edad por melanoma y otros cánceres de piel por cada 100.000 habitantes en 2004. [64]
  sin datos
  menos de 0,7
  0,7–1,4
  1.4–2.1
  2.1–2.8
  2,8–3,5
  3,5–4,2
  4.2–4.9
  4,9–5,6
  5,6–6,3
  6.3–7
  7–7,7
  más de 7,7

La incidencia del carcinoma cutáneo de células escamosas continúa aumentando en todo el mundo. Se teoriza que esto se debe a varios factores; incluido el envejecimiento de la población, una mayor incidencia de personas inmunocomprometidas y el uso cada vez mayor de camas solares. [25]

Un estudio reciente estimó que hubo entre 180 000 y 400 000 casos de cSCC en los Estados Unidos en 2013. [65] Los factores de riesgo del cSCC varían según la edad, el sexo, la raza, la geografía y la genética. La incidencia de cSCC aumenta con la edad y las personas de 75 años o más tienen un riesgo de 5 a 10 veces mayor de desarrollar cSCC en comparación con aquellos que tienen menos de 55 años. [25] Los hombres se ven afectados por cSCC en una proporción de 3:1 en comparación con las mujeres. [25] Aquellos que tienen piel clara, cabello rojo o rubio y ojos de color claro también corren un mayor riesgo. [25]

El carcinoma de células escamosas de la piel se puede encontrar en todas las áreas del cuerpo, pero es más común en áreas frecuentemente expuestas al sol, como la cara, las piernas y los brazos. [66] Los receptores de trasplantes de órganos sólidos (corazón, pulmón, hígado, páncreas, entre otros) también corren un mayor riesgo de desarrollar cSCC agresivo y de alto riesgo. También existen algunas enfermedades congénitas raras que predisponen a la malignidad cutánea. En determinadas ubicaciones geográficas, la exposición al arsénico en el agua de pozo [67] o de fuentes industriales puede aumentar significativamente el riesgo de cSCC. [26]

Imágenes Adicionales

Ver también

Referencias

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