La introducción del cisplatino como tratamiento estándar para el cáncer testicular mejoró las tasas de remisión del 5-10% antes de 1974 al 75-85% en 1984. [10]
Efectos secundarios
El cisplatino tiene una serie de efectos secundarios que pueden limitar su uso:
La nefrotoxicidad (daño renal) es el principal efecto secundario limitante de la dosis y es una preocupación clínica importante. El cisplatino se acumula selectivamente en el túbulo proximal a través del transporte basolateral a apical, donde altera la energía mitocondrial y la homeostasis del Ca 2+ del retículo endoplásmico y estimula las especies reactivas de oxígeno y las citocinas proinflamatorias . [11] Se están explorando múltiples estrategias de mitigación clínica y preclínicamente, incluidos regímenes de hidratación, amifostina , inhibidores del transportador, antioxidantes, antiinflamatorios y ácidos epoxieicosatrienoicos y sus análogos. [11] [12]
La neurotoxicidad (daño a los nervios) se puede anticipar realizando estudios de conducción nerviosa antes y después del tratamiento. Los efectos secundarios neurológicos comunes del cisplatino incluyen percepción visual y trastorno auditivo, que pueden ocurrir poco después de que comience el tratamiento. [13] Si bien el desencadenamiento de la apoptosis al interferir con la replicación del ADN sigue siendo el mecanismo principal del cisplatino, no se ha encontrado que esto contribuya a los efectos secundarios neurológicos. El cisplatino inhibe de forma no competitiva un transportador de iones de sodio-hidrógeno mecanosensible unido a la membrana arquetípico conocido como NHE-1 . [13] Se encuentra principalmente en las células del sistema nervioso periférico, que se agregan en grandes cantidades cerca de los centros receptores de estímulos oculares y auditivos. Esta interacción no competitiva se ha relacionado con desequilibrios hidroelectrolíticos y alteraciones del citoesqueleto, ambos confirmados in vitro e in vivo. Sin embargo, se ha descubierto que la inhibición de NHE-1 depende de la dosis (semiinhibición = 30 μg/ml) y es reversible. [13] El cisplatino puede aumentar los niveles de esfingosina-1-fosfato en el sistema nervioso central , contribuyendo al desarrollo de deterioro cognitivo posterior a la quimioterapia . [14] [15]
La ototoxicidad y la pérdida auditiva asociadas con el cisplatino pueden ser graves y se consideran un efecto secundario limitante de la dosis. [5] Puede ser necesario un análisis audiométrico para evaluar la gravedad de la ototoxicidad. Otros fármacos (como la clase de antibióticos aminoglucósidos ) también pueden causar ototoxicidad, y generalmente se evita la administración de esta clase de antibióticos en pacientes que reciben cisplatino. La ototoxicidad tanto de los aminoglucósidos como del cisplatino puede estar relacionada con su capacidad para unirse a la melanina en la estría vascular del oído interno o la generación de especies reactivas de oxígeno . En septiembre de 2022, la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA) aprobó el tiosulfato de sodio con la marca Pedmark para reducir el riesgo de ototoxicidad y pérdida auditiva en personas que reciben cisplatino. [16] [17] [18] Hay una investigación en curso sobre las inyecciones de acetilcisteína como medida preventiva. [5] [19]
Trastorno electrolítico : el cisplatino puede causar hipomagnesemia, hipocalemia e hipocalcemia. La hipocalcemia parece ocurrir en pacientes con niveles bajos de magnesio sérico como consecuencia del cisplatino, por lo que no se debe principalmente al cisplatino.
La anemia hemolítica puede desarrollarse después de varios ciclos de cisplatino. Se sugiere que un anticuerpo que reacciona con una membrana de glóbulos rojos de cisplatino es responsable de la hemólisis . [20]
Farmacología
El cisplatino interfiere con la replicación del ADN, lo que mata las células que proliferan más rápido, que en teoría son cancerosas. Después de la administración, un ion cloruro es desplazado lentamente por el agua para dar el complejo acuoso cis -[PtCl(NH 3 ) 2 (H 2 O)] + , en un proceso denominado acuación . La disociación del cloruro se favorece dentro de la célula porque la concentración intracelular de cloruro es solo del 3 al 20 % de la concentración de cloruro de aproximadamente 100 mM en el líquido extracelular. [21] [22]
La molécula de agua en cis -[PtCl(NH 3 ) 2 (H 2 O)] + es desplazada fácilmente por las bases N - heterocíclicas del ADN . La guanina se une preferentemente. Se ha preparado un compuesto modelo y se examinaron los cristales mediante cristalografía de rayos X [23]
Después de la formación de [PtCl(guanina-ADN)(NH 3 ) 2 ] + , puede producirse una reticulación a través del desplazamiento del otro cloruro, normalmente por otra guanina. [24] El cisplatino reticula el ADN de varias maneras, interfiriendo con la división celular por mitosis . El ADN dañado desencadena mecanismos de reparación del ADN , que a su vez activan la apoptosis cuando la reparación resulta imposible. En 2008, se demostró que la apoptosis inducida por cisplatino en células de cáncer de colon humano dependía de la serina-proteasa mitocondrial Omi/Htra2 . [25] Dado que esto solo se demostró para células de carcinoma de colon, sigue siendo una pregunta abierta si la proteína Omi/Htra2 participa en la apoptosis inducida por cisplatino en carcinomas de otros tejidos. [25]
Entre los cambios más notables en el ADN se encuentran los enlaces cruzados intracatenarios 1,2 con bases de purina . Entre ellos se incluyen los aductos intracatenarios 1,2 d( Gp G), que forman casi el 90% de los aductos, y los aductos intracatenarios 1,2 d( Ap G), menos comunes. Los químicos de coordinación han obtenido cristales de los productos de la reacción de cisplain con pequeños modelos de ADN. Aquí se muestra un gráfico de POVray del enlace de platino a un pequeño modelo de ADN. [26]
Un gráfico POVray de las coordenadas atómicas del cis Pt(NH3)2 y un fragmento corto de ADN que fue publicado por Stephen J. Lippard en Science 1985
Se producen aductos intracatenarios de d(GpXpG) 1,3, pero se eliminan fácilmente mediante la reparación por escisión de nucleótidos ( NER ). Otros aductos incluyen enlaces cruzados entre cadenas y aductos no funcionales que se ha postulado que contribuyen a la actividad del cisplatino. La interacción con proteínas celulares, en particular las proteínas del dominio HMG , también se ha propuesto como un mecanismo de interferencia con la mitosis, aunque probablemente este no sea su principal método de acción. [27]
Resistencia al cisplatino
La quimioterapia combinada con cisplatino es la piedra angular del tratamiento de muchos cánceres. La respuesta inicial al platino es alta, pero la mayoría de los pacientes con cáncer eventualmente sufrirán una recaída con una enfermedad resistente al cisplatino. Se han propuesto muchos mecanismos de resistencia al cisplatino, incluidos cambios en la captación y eflujo celular del fármaco, aumento de la desintoxicación del fármaco, inhibición de la apoptosis , aumento de la reparación del ADN o cambios en el metabolismo. [28] [29] El oxaliplatino es activo en células cancerosas altamente resistentes al cisplatino en el laboratorio; sin embargo, hay poca evidencia de su actividad en el tratamiento clínico de pacientes con cáncer resistente al cisplatino. [29] El fármaco paclitaxel puede ser útil en el tratamiento del cáncer resistente al cisplatino; el mecanismo de esta actividad aún se desconoce. [30]
Trasplatino
El transplatino , el estereoisómero trans del cisplatino, tiene la fórmula trans- [PtCl2 ( NH3 ) 2 ] y no exhibe un efecto farmacológico comparablemente útil. Se han sugerido dos mecanismos para explicar el efecto anticancerígeno reducido del transplatino. En primer lugar, se cree que la disposición trans de los ligandos de cloro confiere al transplatino una mayor reactividad química, lo que hace que el transplatino se desactive antes de llegar al ADN, donde el cisplatino ejerce su acción farmacológica. En segundo lugar, la estereoconformación del transplatino es tal que es incapaz de formar los aductos intracatenarios 1,2 característicos de d(GpG) que forma el cisplatino en abundancia. [31]
Estructura molecular
El cisplatino es el complejo de coordinación plano cuadrado cis-[Pt(NH 3 ) 2 Cl 2 ]. [32] : 286–8 [33] : 689 El prefijo cis indica el isómero cis en el que dos ligandos similares están en posiciones adyacentes. [32] [33] : 550 El nombre químico sistemático de esta molécula es cis –diamminedichloroplatinum, [32] : 286 donde amina con dos m indica un ligando de amoniaco (NH 3 ) , a diferencia de una amina orgánica con una m. [32] : 284
Estructura de la solución de aductos de GG entre cadenas de cisplatino (resaltados) con ADN bicatenario. ( PDB : 1DDP)
Estructura cristalina de cisplatino (resaltada) con resolución de 2,60 Å que forma aductos intracatenarios de GG con ADN bicatenario. Nota: no se muestran los hidrógenos de los ligandos de amina. ( PDB : 1AIO)
Historia
El compuesto cis -[Pt(NH 3 ) 2 Cl 2 ] fue descrito por primera vez por el químico italiano Michele Peyrone en 1845, y conocido durante mucho tiempo como sal de Peyrone. [34] [35] La estructura fue deducida por Alfred Werner en 1893. [24] En 1965, Barnett Rosenberg , Van Camp et al. de la Universidad Estatal de Michigan descubrieron que la electrólisis de electrodos de platino generaba un complejo soluble de platino que inhibía la fisión binaria en la bacteria Escherichia coli ( E. coli ). Aunque el crecimiento celular bacteriano continuó, la división celular se detuvo, y las bacterias crecieron como filamentos de hasta 300 veces su longitud normal. [36] Se descubrió que el complejo octaédrico Pt(IV) cis -[PtCl 4 (NH 3 ) 2 ], pero no el isómero trans , era eficaz para forzar el crecimiento filamentoso de las células de E. coli . El complejo de Pt(II) plano cuadrado, cis -[PtCl 2 (NH 3 ) 2 ] resultó ser incluso más eficaz para forzar el crecimiento filamentoso. [37] [38] Este hallazgo condujo a la observación de que el cis -[PtCl 2 (NH 3 ) 2 ] era de hecho muy eficaz para hacer retroceder la masa de sarcomas en ratas . [39] La confirmación de este descubrimiento y la extensión de las pruebas a otras líneas de células tumorales lanzaron las aplicaciones medicinales del cisplatino. El cisplatino fue aprobado para su uso en cánceres testiculares y de ovario por la Administración de Alimentos y Medicamentos de los EE. UU. el 19 de diciembre de 1978. [24] [40] [41] y en el Reino Unido (y en varios otros países europeos) en 1979. [42]
El cisplatino fue el primero en desarrollarse. [43]
En 1983, el oncólogo pediátrico Roger Packer comenzó a incorporar cisplatino en la quimioterapia adyuvante para el tratamiento del meduloblastoma infantil . [44] El nuevo protocolo que desarrolló condujo a un marcado aumento de las tasas de supervivencia sin enfermedad para los pacientes con meduloblastoma, hasta alrededor del 85%. [45] Desde entonces, el Protocolo Packer se ha convertido en un tratamiento estándar para el meduloblastoma. Asimismo, se ha descubierto que el cisplatino es particularmente eficaz contra el cáncer testicular , donde su uso mejoró la tasa de curación del 10% al 85%. [10]
Síntesis
La síntesis del cisplatino comienza a partir del tetracloroplatinato de potasio . Existen varios procedimientos disponibles. Un obstáculo es la fácil formación de la sal verde de Magnus (MGS), que tiene la misma fórmula empírica que el cisplatino. La forma tradicional de evitar la MGS implica la conversión de K 2 PtCl 4 en [[Tetrayodoplatinato de potasio|K 2 PtI 4 }}, como lo describió originalmente Dhara. [46] [47] La reacción con amoníaco forma PtI 2 (NH 3 ) 2 que se aísla como un compuesto amarillo. Cuando se agrega nitrato de plata en agua, precipita yoduro de plata insoluble y [Pt(OH 2 ) 2 (NH 3 ) 2 ](NO 3 ) 2 permanece en solución. La adición de cloruro de potasio formará el producto final que precipita [47] En el intermedio triyodo, la adición del segundo ligando de amoníaco está gobernada por el efecto trans . [47]
Se ha desarrollado una síntesis de cisplatino en un solo paso a partir de K2PtCl4 , que se basa en la liberación lenta de amoníaco a partir de acetato de amonio. [48]
Investigación
Se ha estudiado el cisplatino con la terapia Auger para aumentar los efectos terapéuticos del cisplatino, sin aumentar las toxicidades del tejido normal. [49] Sin embargo, debido a los efectos secundarios significativos, la búsqueda de compuestos de Pt(II) y Pd(II) estructuralmente nuevos que exhiban actividad antineoplásica es extremadamente importante y tiene como objetivo desarrollar medicamentos más efectivos y menos tóxicos. [50] Las moléculas similares al cisplatino ([PtCl(NH 3 ) 2 ] y [Pt(NH 3 )Cl 2 ]) unidas por cadenas de alcandiamina de longitud variable han atraído cierto interés en la quimioterapia contra el cáncer. [51] [52] [53]
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Lectura adicional
Dabrowiak JC (2009). "Cisplatino". Metales en medicina (1.ª ed.). John Wiley & Sons. págs. 73–107. doi :10.1002/9780470684986.ch3. ISBN .978-0-470-68196-1.
Riddell IA, Lippard SJ (2018). "Cisplatino y oxaliplatino: nuestra comprensión actual de sus acciones". En Sigel A, Sigel H, Freisinger E, Sigel RK (eds.). Metalofármacos: desarrollo y acción de agentes anticancerígenos . Iones metálicos en las ciencias de la vida. Vol. 18. Berlín: de Gruyter GmbH. págs. 1–42. doi :10.1515/9783110470734-007. ISBN .978-3-11-046984-4. Número de identificación personal 29394020.
Enlaces externos
"Cisplatino". Portal de información sobre medicamentos . Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU.
Monografía del IARC: “Cisplatino”
Página de Wikiversity para el Grupo Internacional de Gestión de la Ototoxicidad: https://en.wikiversity.org/wiki/Cisplatin/International_Ototoxicity_Management_Group_(IOMG)
