stringtranslate.com

Enfermedad del hígado graso

La enfermedad del hígado graso ( EHG ), también conocida como esteatosis hepática y enfermedad hepática esteatótica ( EHG ), es una afección en la que se acumula un exceso de grasa en el hígado . [1] A menudo no hay síntomas o hay pocos. [1] [2] Ocasionalmente puede haber cansancio o dolor en el lado superior derecho del abdomen . [1] Las complicaciones pueden incluir cirrosis , cáncer de hígado y varices esofágicas . [1] [3]

Los principales subtipos de enfermedad del hígado graso son la enfermedad hepática esteatótica asociada a disfunción metabólica (MASLD, anteriormente "enfermedad del hígado graso no alcohólico" (NAFLD)) y la enfermedad hepática asociada al alcohol (ALD), con la categoría "enfermedad hepática asociada al alcohol y al metabolismo" (metALD) que describe una superposición de las dos. [5]

Los principales riesgos incluyen el alcohol , la diabetes tipo 2 y la obesidad . [1] [3] Otros factores de riesgo incluyen ciertos medicamentos como los glucocorticoides y la hepatitis C. [1] No está claro por qué algunas personas con EHGNA desarrollan hígado graso simple y otras desarrollan esteatohepatitis no alcohólica (EHNA), que se asocia con peores resultados. [1] El diagnóstico se basa en el historial médico respaldado por análisis de sangre, imágenes médicas y, ocasionalmente, biopsia de hígado . [1]

El tratamiento de la EHGNA consiste generalmente en cambios en la dieta y ejercicio para lograr la pérdida de peso . [1] En aquellos que están gravemente afectados, el trasplante de hígado puede ser una opción. [1] Más del 90% de los bebedores empedernidos desarrollan hígado graso, mientras que alrededor del 25% desarrolla hepatitis alcohólica más grave . [4] La EHGNA afecta a alrededor del 30% de las personas en los países occidentales y al 10% de las personas en Asia. [2] La EHGNA afecta a alrededor del 10% de los niños en los Estados Unidos. [1] Ocurre con mayor frecuencia en personas mayores y hombres. [3] [6]

Clasificación

La enfermedad del hígado graso se clasifica en:

En 2023 se eligió una nueva nomenclatura, [5] [7] con las clasificaciones incluidas:

Signos y síntomas

A menudo no hay síntomas o hay pocos síntomas. [1] Ocasionalmente puede haber cansancio o dolor en el lado superior derecho del abdomen. [1]

Complicaciones

El hígado graso puede evolucionar hacia fibrosis hepática, cirrosis o cáncer de hígado. [8] En el caso de las personas afectadas por EHGNA, la tasa de supervivencia a los 10 años fue de alrededor del 80%. Se estima que la tasa de progresión de la fibrosis es de una cada 7 años en la EHNA y de una cada 14 años en la EHGNA, con una velocidad creciente. [9] [10] Existe una fuerte relación entre estas patologías y las enfermedades metabólicas (diabetes tipo II, síndrome metabólico). Estas patologías también pueden afectar a personas no obesas, que entonces tienen un mayor riesgo. [8]

Menos del 10% de las personas con EHG alcohólica cirrótica desarrollarán carcinoma hepatocelular , [11] el tipo más común de cáncer de hígado primario en adultos, pero hasta el 45% de las personas con EHNA sin cirrosis pueden desarrollar carcinoma hepatocelular. [12]

La afección también se asocia con otras enfermedades que influyen en el metabolismo de las grasas . [13]

Causas

Diferentes etapas del daño hepático

El hígado graso (HG) se asocia comúnmente con el síndrome metabólico ( diabetes , hipertensión , obesidad y dislipidemia ), pero también puede deberse a cualquiera de muchas causas: [14] [15]

Alcohol
El trastorno por consumo de alcohol es una de las causas del hígado graso debido a la producción de metabolitos tóxicos como los aldehídos durante el metabolismo del alcohol en el hígado. Este fenómeno se produce con mayor frecuencia en el trastorno por consumo crónico de alcohol.
Metabólico
abetalipoproteinemia , enfermedades de almacenamiento de glucógeno , enfermedad de Weber-Christian , hígado graso agudo del embarazo , lipodistrofia
Nutricional
obesidad , desnutrición , nutrición parenteral total , pérdida de peso grave , síndrome de realimentación , bypass yeyunoileal , bypass gástrico , diverticulosis yeyunal con sobrecrecimiento bacteriano
Drogas y toxinas
amiodarona , metotrexato , diltiazem , tetraciclina vencida , terapia antirretroviral de gran actividad , glucocorticoides , tamoxifeno , [16] hepatotoxinas ambientales (p. ej., fósforo , intoxicación por hongos )
Otro
enfermedad celíaca , [17] enfermedad inflamatoria intestinal , VIH , hepatitis C (especialmente genotipo 3) y deficiencia de alfa 1-antitripsina [18]

Patología

Micrografía de esteatosis hepática periportal , como puede observarse debido al uso de esteroides , tinción tricrómica

El cambio graso representa la acumulación intracitoplasmática de triglicéridos (grasas neutras). Al principio, los hepatocitos presentan pequeñas vacuolas grasas ( liposomas ) alrededor del núcleo (cambio graso microvesicular). En esta etapa, las células hepáticas se llenan de múltiples gotitas de grasa que no desplazan el núcleo ubicado centralmente. En las últimas etapas, el tamaño de las vacuolas aumenta, empujando el núcleo hacia la periferia de la célula, dando una apariencia característica de anillo de sello (cambio graso macrovesicular). Estas vesículas están bien delineadas y ópticamente "vacías" porque las grasas se disuelven durante el procesamiento del tejido. Las vacuolas grandes pueden coalescer y producir quistes grasos, que son lesiones irreversibles. La esteatosis macrovesicular es la forma más común y generalmente se asocia con alcohol , diabetes, obesidad y corticosteroides . El hígado graso agudo del embarazo y el síndrome de Reye son ejemplos de enfermedad hepática grave causada por el cambio graso microvesicular. [19] El diagnóstico de esteatosis se realiza cuando la grasa en el hígado supera el 5-10% en peso. [13] [20] [21]

Mecanismo que conduce a la esteatosis hepática

Los defectos en el metabolismo de los ácidos grasos son responsables de la patogénesis de la EHG, que puede deberse a un desequilibrio en el consumo de energía y su combustión, lo que resulta en el almacenamiento de lípidos, o puede ser una consecuencia de la resistencia periférica a la insulina, por lo que aumenta el transporte de ácidos grasos desde el tejido adiposo hasta el hígado. [13] [22] El deterioro o la inhibición de las moléculas receptoras ( PPAR-α , PPAR-γ y SREBP1 ) que controlan las enzimas responsables de la oxidación y síntesis de ácidos grasos parece contribuir a la acumulación de grasa. Además, se sabe que el trastorno por consumo de alcohol daña las mitocondrias y otras estructuras celulares, lo que deteriora aún más el mecanismo de energía celular. Por otro lado, la EHG no alcohólica puede comenzar como un exceso de energía no metabolizada en las células del hígado. La esteatosis hepática se considera reversible y, hasta cierto punto, no progresiva si se reduce o elimina la causa subyacente.

Micrografía de hígado graso inflamado ( esteatohepatitis )

La esteatohepatitis grave a veces se acompaña de inflamación , una situación conocida como esteatohepatitis . La progresión a esteatohepatitis alcohólica (EHA) o esteatohepatitis no alcohólica (EHNA) depende de la persistencia o gravedad de la causa desencadenante. Las lesiones patológicas en ambas afecciones son similares. Sin embargo, el grado de respuesta inflamatoria varía ampliamente y no siempre se correlaciona con el grado de acumulación de grasa. La esteatosis (retención de lípidos ) y la aparición de esteatohepatitis pueden representar etapas sucesivas en la progresión de la EHG. [23]

La enfermedad hepática con inflamación extensa y un alto grado de esteatosis a menudo progresa a formas más graves de la enfermedad. [24] La abultación y necrosis de los hepatocitos en diversos grados suele estar presente en esta etapa. La muerte de las células hepáticas y las respuestas inflamatorias conducen a la activación de las células estrelladas hepáticas , que desempeñan un papel fundamental en la fibrosis hepática . La extensión de la fibrosis varía ampliamente. La fibrosis perisinusoidal es la más común, especialmente en adultos, y predomina en la zona 3 alrededor de las venas hepáticas terminales . [25]

La progresión a cirrosis puede verse influida por la cantidad de grasa y el grado de esteatohepatitis, así como por una variedad de otros factores de sensibilización. En la EHG alcohólica, la transición a cirrosis relacionada con el consumo continuo de alcohol está bien documentada, pero el proceso involucrado en la EHG no alcohólica es menos claro.

Diagnóstico

Esteatosis hepática (enfermedad del hígado graso) observada en la TC
Ecografía que muestra ecogenicidad aumentada difusa del hígado.

La mayoría de los pacientes son asintomáticos y se los suele descubrir de manera incidental debido a pruebas de función hepática anormales o hepatomegalia observada en afecciones médicas no relacionadas. Se encuentran enzimas hepáticas elevadas en hasta el 50% de los pacientes con esteatosis simple. [27] : 1794  El nivel sérico de alanina transaminasa (ALT) generalmente es mayor que el nivel de aspartato transaminasa (AST) en la variante no alcohólica y lo opuesto en la EHG alcohólica (AST:ALT más de 2:1). Los análisis de sangre simples pueden ayudar a determinar la magnitud de la enfermedad al evaluar el grado de fibrosis hepática. [28] Por ejemplo, el índice de relación AST a plaquetas (puntuación APRI) y varias otras puntuaciones, calculadas a partir de los resultados de los análisis de sangre, pueden detectar el grado de fibrosis hepática y predecir la formación futura de cáncer de hígado. [29]

Los estudios de imagen se obtienen a menudo durante el proceso de evaluación. La ecografía revela un hígado "brillante" con ecogenicidad aumentada. Los dispositivos de ultrasonido de bolsillo se pueden utilizar como herramientas de detección en el punto de atención para diagnosticar la esteatosis hepática. [30] [31] Las imágenes médicas pueden ayudar en el diagnóstico del hígado graso; los hígados grasos tienen una densidad menor que los bazos en la tomografía computarizada (TC) y la grasa aparece brillante en las imágenes de resonancia magnética (IRM) ponderadas en T1 . La elastografía por resonancia magnética , una variante de la resonancia magnética, se investiga como un método no invasivo para diagnosticar la progresión de la fibrosis. [32] El diagnóstico histológico por biopsia hepática es la medida más precisa de la fibrosis y la progresión de la grasa hepática a partir de 2018. [8] Los métodos de imágenes convencionales, como la ecografía, la TC y la RM, no son lo suficientemente específicos para detectar la enfermedad del hígado graso a menos que la grasa ocupe al menos el 30% del volumen del hígado. [33]

Tratamiento

La disminución de la ingesta calórica en al menos un 30% o aproximadamente 750–1.000 kcal/día produce una mejora en la esteatosis hepática. [8] En el caso de las personas con EHGNA o EHNA, se ha demostrado que la pérdida de peso mediante una combinación de dieta y ejercicio mejora o resuelve la enfermedad. [8] En casos más graves, se ha demostrado que los medicamentos que disminuyen la resistencia a la insulina, la hiperlipidemia y los que inducen la pérdida de peso, como la cirugía bariátrica, así como la vitamina E, mejoran o resuelven la función hepática. [8] [15]

La cirugía bariátrica , si bien no se recomienda en 2017 como tratamiento solo para la EHG, ha demostrado revertir la EHG, la EHGNA, la EHNA y la esteatohepatitis avanzada en más del 90 % de las personas que se han sometido a esta cirugía para el tratamiento de la obesidad . [8] [34]

En el caso de la enfermedad del hígado graso inducida por nutrición parenteral total a largo plazo, se ha demostrado que la colina alivia los síntomas. [35] [36] [37] Esto puede deberse a una deficiencia en el ciclo de la metionina . [38]

Epidemiología

La EHGNA afecta a alrededor del 30% de las personas en los países occidentales y al 10% de las personas en Asia. [2] En los Estados Unidos, las tasas rondan el 35% y alrededor del 7% tiene la forma grave de EHGNA. [1] La EHGNA afecta a alrededor del 10% de los niños en los Estados Unidos. [1] Recientemente, se ha propuesto el término enfermedad del hígado graso asociada a disfunción metabólica (EHGNA) para reemplazar a la EHGNA. EHGNA es un nombre diagnóstico más inclusivo, ya que se basa en la detección del hígado graso por histología (biopsia), imágenes médicas o biomarcadores sanguíneos, pero debe ir acompañada de sobrepeso/obesidad, diabetes mellitus tipo 2 o desregulación metabólica. [39] La nueva definición ya no excluye el consumo de alcohol o la coexistencia de otras enfermedades hepáticas como la hepatitis viral. Usando esta definición más inclusiva, la prevalencia global de EHGNA es un sorprendentemente alto 50,7%. [39] De hecho, utilizando también la antigua definición de EHGNA, la enfermedad se observa en hasta el 80% de las personas obesas, 35% de las cuales progresan a EHNA, [40] y en hasta el 20% de las personas con peso normal, [10] a pesar de que no hay evidencia de consumo excesivo de alcohol. La EHG es la causa más común de pruebas de función hepática anormales en los Estados Unidos . [14] El hígado graso es más frecuente en personas hispanas que blancas, y las personas negras tienen la prevalencia más baja. [10]

En el estudio Children of the 90s , se detectó mediante ecografía a los 18 años que el 2,5% de los nacidos en 1991 y 1992 tenían enfermedad del hígado graso no alcohólico; cinco años después, una elastografía transitoria detectó que más del 20% tenía depósitos grasos en el hígado, lo que indicaba enfermedad del hígado graso no alcohólico; la mitad de ellos se clasificaron como graves. Las exploraciones también detectaron que el 2,4% tenía un grado de fibrosis hepática, que puede provocar cirrosis. [41] [42]

Después del confinamiento por la pandemia de COVID-19 , un estudio demostró que el 48% de los pacientes con esteatosis hepática aumentaron de peso, mientras que el 16% tuvo un grado de esteatosis empeorado. El aumento de peso se asoció con una mala adherencia a la dieta sugerida, niveles reducidos de actividad física y una mayor prevalencia de homocigosidad para el polimorfismo de un solo nucleótido PNPLA3 rs738409. [43] PNPLA3 rs738409 ya es un factor de riesgo conocido para la EHGNA. [44] [45]

En animales

La enfermedad del hígado graso puede presentarse en animales domésticos como reptiles (en particular tortugas [46] ) y aves [47], así como en mamíferos como gatos y perros. [48] La causa más común es la sobrealimentación . Un signo distintivo en las aves es un pico deforme. Los hígados grasos pueden inducirse mediante alimentación forzada en gansos o patos para producir foie gras . El hígado graso también puede inducirse en rumiantes como las ovejas mediante una dieta alta en calorías. [49] [50]

Referencias

  1. ^ abcdefghijklmnopqrstu vw "Enfermedad del hígado graso no alcohólico y NASH". Instituto Nacional de Diabetes y Enfermedades Digestivas y Renales . Noviembre de 2016. Consultado el 7 de noviembre de 2018 .
  2. ^ abcde Singh S, Osna NA, Kharbanda KK (28 de septiembre de 2017). "Opciones de tratamiento para la enfermedad del hígado graso alcohólico y no alcohólico: una revisión". Revista Mundial de Gastroenterología . 23 (36): 6549–6570. doi : 10.3748/wjg.v23.i36.6549 . PMC 5643281 . PMID  29085205. 
  3. ^ abcdefgh Antunes C, Azadfard M, Hoilat GJ, Gupta M (2022). "Hígado graso". StatPearls . StatPearls Publishing. PMID  28723021.
  4. ^ ab Basra S (2011). "Definición, epidemiología y magnitud de la hepatitis alcohólica". Revista Mundial de Hepatología . 3 (5): 108–113. doi : 10.4254/wjh.v3.i5.108 . PMC 3124876 . PMID  21731902. 
  5. ^ ab Rinella ME, Lazarus JV, Ratziu V, Francque SM, Sanyal AJ, Kanwal F, Romero D, Abdelmalek MF, Anstee QM, Arab JP, Arrese M, Bataller R, Beuers U, Boursier J, Bugianesi E (2023). "Una declaración de consenso de Delphi de varias sociedades sobre la nueva nomenclatura de la enfermedad del hígado graso". Hepatología . 78 (6): 1966–1986. doi : 10.1097/HEP.0000000000000520 . hdl : 10807/245116 . ISSN  0270-9139. PMC 10653297 . PMID  37363821. S2CID  259260747. 
  6. ^ ab Iser D, Ryan M (julio de 2013). "Enfermedad del hígado graso: una guía práctica para médicos de cabecera". Australian Family Physician . 42 (7): 444–7. PMID  23826593.
  7. ^ "Una enfermedad hepática recibe un nuevo nombre y criterios de diagnóstico". Medscape . Consultado el 4 de septiembre de 2023 .
  8. ^ abcdefg Chalasani N, Younossi Z, Lavine JE, Charlton M, Cusi K, Rinella M, Harrison SA, Brunt EM, Sanyal AJ (enero de 2018). "El diagnóstico y el tratamiento de la enfermedad del hígado graso no alcohólico: guía práctica de la Asociación Estadounidense para el Estudio de las Enfermedades Hepáticas". Hepatología . 67 (1): 328–357. doi : 10.1002/hep.29367 . hdl : 1805/14037 . PMID  28714183.
  9. ^ Singh S, Allen AM, Wang Z, Prokop LJ, Murad MH, Loomba R (abril de 2015). "Progresión de la fibrosis en hígado graso no alcohólico frente a esteatohepatitis no alcohólica: una revisión sistemática y un metaanálisis de estudios de biopsia pareada". Gastroenterología clínica y hepatología . 13 (4): 643–654.e9. doi :10.1016/j.cgh.2014.04.014. PMC 4208976 . PMID  24768810. 
  10. ^ abc Younossi Z, Anstee QM, Marietti M, Hardy T, Henry L, Eslam M, George J, Bugianesi E (20 de septiembre de 2017). "Carga mundial de NAFLD y NASH: tendencias, predicciones, factores de riesgo y prevención". Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology . 15 (1): 11–20. doi :10.1038/nrgastro.2017.109. hdl : 2318/1659230 . PMID  28930295. S2CID  31345431.
  11. ^ Qian Y, Fan JG (mayo de 2005). "Obesidad, hígado graso y cáncer de hígado". Enfermedades hepatobiliares y pancreáticas internacionales . 4 (2): 173–7. PMID  15908310.
  12. ^ Bellentani S (enero de 2017). "La epidemiología de la enfermedad del hígado graso no alcohólico". Liver International . 37 : 81–84. doi : 10.1111/liv.13299 . PMID  28052624.
  13. ^ abc Reddy JK, Rao MS (mayo de 2006). "Metabolismo lipídico e inflamación hepática. II. Enfermedad del hígado graso y oxidación de ácidos grasos". American Journal of Physiology. Fisiología gastrointestinal y hepática . 290 (5): G852-8. doi :10.1152/ajpgi.00521.2005. PMID  16603729.
  14. ^ ab Angulo P (18 de abril de 2002). "Enfermedad del hígado graso no alcohólico". New England Journal of Medicine . 346 (16): 1221–1231. doi :10.1056/NEJMra011775. PMID  11961152.
  15. ^ abc Bayard M, Holt J, Boroughs E (junio de 2006). "Enfermedad del hígado graso no alcohólico". American Family Physician . 73 (11): 1961–8. PMID  16770927.
  16. ^ Osman KA, Osman MM, Ahmed MH (enero de 2007). "Esteatohepatitis no alcohólica inducida por tamoxifeno: ¿dónde estamos ahora y hacia dónde vamos?". Opinión de expertos sobre seguridad de medicamentos . 6 (1): 1–4. doi :10.1517/14740338.6.1.1. PMID  17181445. S2CID  33505288.
  17. ^ Marciano F, Savoia M, Vajro P (febrero de 2016). "Lesión hepática relacionada con la enfermedad celíaca: perspectivas sobre las afecciones asociadas y los patomecanismos subyacentes". Enfermedades digestivas y hepáticas . 48 (2): 112–9. doi :10.1016/j.dld.2015.11.013. PMID  26711682.
  18. ^ Valenti L, Dongiovanni P, Piperno A, Fracanzani AL, Maggioni M, Rametta R, Loria P, Casiraghi MA, Suigo E, Ceriani R, Remondini E, Trombini P, Fargion S (octubre de 2006). "Mutaciones alfa 1-antitripsina en NAFLD: alta prevalencia y asociación con alteración del metabolismo del hierro pero no con daño hepático". Hepatología . 44 (4): 857–64. doi : 10.1002/hep.21329 . PMID  17006922. S2CID  26068505.
  19. ^ Goldman L (2003). Cecil Textbook of Medicine – Juego de 2 volúmenes, texto con referencia en línea actualizada continuamente . Filadelfia: WB Saunders Company. ISBN 978-0-7216-4563-6.[ página necesaria ]
  20. ^ Adams LA, Lymp JF, St Sauver J, Sanderson SO, Lindor KD, Feldstein A, Angulo P (julio de 2005). "La historia natural de la enfermedad del hígado graso no alcohólico: un estudio de cohorte basado en la población". Gastroenterología . 129 (1): 113–21. doi : 10.1053/j.gastro.2005.04.014 . PMID  16012941.
  21. ^ Crabb DW, Galli A, Fischer M, You M (agosto de 2004). "Mecanismos moleculares del hígado graso alcohólico: papel del receptor alfa activado por el proliferador de peroxisomas". Alcohol . 34 (1): 35–8. doi :10.1016/j.alcohol.2004.07.005. PMID  15670663.
  22. ^ Medina J, Fernández-Salazar LI, García-Buey L, Moreno-Otero R (agosto de 2004). "Abordaje de la patogénesis y tratamiento de la esteatohepatitis no alcohólica". Cuidado de la diabetes . 27 (8): 2057–66. doi : 10.2337/diacare.27.8.2057 . PMID  15277442.
  23. ^ Day CP, James OF (abril de 1998). "Esteatohepatitis: ¿una historia de dos "éxitos"?". Gastroenterología . 114 (4): 842–5. doi : 10.1016/S0016-5085(98)70599-2 . PMID  9547102.
  24. ^ Gramlich T, Kleiner DE, McCullough AJ, Matteoni CA, Boparai N, Younossi ZM (febrero de 2004). "Características patológicas asociadas con la fibrosis en la enfermedad del hígado graso no alcohólico". Patología humana . 35 (2): 196–9. doi :10.1016/j.humpath.2003.09.018. PMID  14991537.
  25. ^ Zafrani ES (enero de 2004). "Enfermedad del hígado graso no alcohólico: un espectro patológico emergente". Virchows Archiv . 444 (1): 3–12. doi :10.1007/s00428-003-0943-7. PMID  14685853. S2CID  7708476.
  26. ^ Adams LA, Angulo P, Lindor KD (29 de marzo de 2005). "Enfermedad del hígado graso no alcohólico". Revista de la Asociación Médica Canadiense . 172 (7): 899–905. doi :10.1503/cmaj.045232. PMC 554876 . PMID  15795412. 
  27. ^ Reid AE (2006). "Capítulo 82: Enfermedad del hígado graso no alcohólico". En Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ (eds.). Gastrointestinal and Liver Disease de Sleisenger y Fordtran (8.ª ed.). Filadelfia: WB Saunders Company. ISBN 978-1-4160-0245-1. Recuperado el 4 de julio de 2023 – vía Internet Archive.
  28. ^ Peleg N, Issachar A, Sneh-Arbib O, Shlomai A (octubre de 2017). "Índice de relación AST a plaquetas y calculadora de puntuaciones de fibrosis 4 para la evaluación no invasiva de la fibrosis hepática en pacientes con enfermedad del hígado graso no alcohólico". Enfermedades digestivas y hepáticas . 49 (10): 1133–1138. doi :10.1016/j.dld.2017.05.002. PMID  28572039.
  29. ^ Peleg N, Sneh Arbib O, Issachar A, Cohen-Naftaly M, Braun M, Shlomai A (14 de agosto de 2018). "Los sistemas de puntuación no invasivos predicen cánceres hepáticos y extrahepáticos en pacientes con enfermedad del hígado graso no alcohólico". PLOS ONE . ​​13 (8): e0202393. Bibcode :2018PLoSO..1302393P. doi : 10.1371/journal.pone.0202393 . PMC 6091950 . PMID  30106985. 
  30. ^ Miles DA, Levi CS, Uhanova J, Cuvelier S, Hawkins K, Minuk GY. Ultrasonido de bolsillo versus ultrasonografía convencional para detectar la infiltración grasa del hígado. Dig Dis Sci. 2020 enero;65(1):82-85. doi: 10.1007/s10620-019-05752-x. Publicado electrónicamente el 2 de agosto de 2019. PMID 31376083.
  31. ^ Costantino A, Piagnani A, Caccia R, Sorge A, Maggioni M, Perbellini R, Donato F, D'Ambrosio R, Sed NPO, Valenti L, Prati D, Vecchi M, Lampertico P, Fraquelli M. Reproducibilidad y precisión de un Dispositivo de ultrasonido de bolsillo para evaluar la esteatosis hepática. Cavar enfermedad del hígado. 27 de noviembre de 2023: S1590-8658(23)01032-0. doi: 10.1016/j.dld.2023.11.014. Publicación electrónica antes de la impresión. PMID 38016894.
  32. ^ Singh S, Venkatesh SK, Loomba R, Wang Z, Sirlin C, Chen J, Yin M, Miller FH, Low RN, Hassanein T, Godfrey EM, Asbach P, Murad MH, Lomas DJ, Talwalkar JA, Ehman RL (28 de agosto de 2015). "Elastografía por resonancia magnética para estadificar la fibrosis hepática en la enfermedad del hígado graso no alcohólico: una revisión sistemática de la precisión diagnóstica y un análisis agrupado de datos de participantes individuales". Radiología europea . 26 (5): 1431–1440. doi :10.1007/s00330-015-3949-z. PMC 5051267 . PMID  26314479. 
  33. ^ Benedict M, Zhang X (junio de 2017). "Enfermedad del hígado graso no alcohólico: una revisión ampliada". Revista Mundial de Hepatología . 9 (16): 715–732. doi : 10.4254/wjh.v9.i16.715 . PMC 5468341 . PMID  28652891. 
  34. ^ Hígado graso en eMedicine
  35. ^ Buchman AL, Dubin MD, Moukarzel AA, Jenden DJ, Roch M, Rice KM, Gornbein J, Ament ME (noviembre de 1995). "Deficiencia de colina: una causa de esteatosis hepática durante la nutrición parenteral que puede revertirse con suplementos de colina intravenosa". Hepatología . 22 (5): 1399–403. doi :10.1002/hep.1840220510. PMID  7590654. S2CID  20227016.
  36. ^ Buchman AL, Dubin M, Jenden D, Moukarzel A, Roch MH, Rice K, Gornbein J, Ament ME, Eckhert CD (abril de 1992). "La lecitina aumenta la colina libre plasmática y disminuye la esteatosis hepática en pacientes con nutrición parenteral total a largo plazo". Gastroenterología . 102 (4 Pt 1): 1363–70. doi :10.1016/0016-5085(92)70034-9. PMID  1551541.
  37. ^ Buchman AL, Ament ME, Sohel M, Dubin M, Jenden DJ, Roch M, Pownall H, Farley W, Awal M, Ahn C (2016). "La deficiencia de colina causa anomalías hepáticas reversibles en pacientes que reciben nutrición parenteral: prueba de un requerimiento humano de colina: un ensayo controlado con placebo". Journal of Parenteral and Enteral Nutrition . 25 (5): 260–8. doi :10.1177/0148607101025005260. PMID  11531217.
  38. ^ Hollenbeck CB (agosto de 2010). "La importancia de la colina". Revista de la Asociación Dietética Estadounidense . 110 (8): 1162–5. doi :10.1016/j.jada.2010.05.012. PMID  20656090.
  39. ^ ab Liu J, Ayada I, Zhang X, Wang L, Li Y, Wen T, Ma Z, Bruno MJ, de Knegt RJ, Cao W, Peppelenbosch MP, Ghanbari M, Li Z, Pan Q (febrero de 2021). "Estimación de la prevalencia global de la enfermedad del hígado graso asociada a disfunción metabólica en adultos con sobrepeso u obesidad". Gastroenterología clínica y hepatología . 20 (3): e573–e582. doi : 10.1016/j.cgh.2021.02.030 . PMID  33618024. S2CID  232018678.
  40. ^ Hamaguchi M, Kojima T, Takeda N, Nakagawa T, Taniguchi H, Fujii K, Omatsu T, Nakajima T, Sarui H, Shimazaki M, Kato T, Okuda J, Ida K (15 de noviembre de 2005). "El síndrome metabólico como predictor de la enfermedad del hígado graso no alcohólico". Anales de Medicina Interna . 143 (10): 722–728. doi :10.7326/0003-4819-143-10-200511150-00009. PMID  16287793. S2CID  22475943.
  41. ^ Sarah Boseley (12 de abril de 2019). "Los expertos advierten de una 'epidemia' de hígado graso entre los jóvenes". The Guardian . Consultado el 4 de julio de 2023 .
  42. ^ SPINK HEALTH (11 de abril de 2019). "Enfermedad del hígado graso no alcohólico detectada en un gran número de adolescentes y adultos jóvenes". EurekAlert! (Comunicado de prensa). Asociación Estadounidense para el Avance de la Ciencia . Consultado el 4 de julio de 2023 .
  43. ^ Cinque F, Cespiati A, Lombardi R, Costantino A, Maffi G, Alletto F, Colavolpe L, Francione P, Oberti G, Fatta E, Bertelli C, Sigon G, Dongiovanni P, Vecchi M, Fargion S, Fracanzani AL (enero 2022). "Interacción entre cambios en el estilo de vida y el genotipo PNPLA3 en pacientes con NAFLD durante el bloqueo de COVID-19". Nutrientes . 14 (3): 556. doi : 10.3390/nu14030556 . ISSN  2072-6643. PMC 8838646 . PMID  35276911.  El texto fue copiado de esta fuente, que está disponible bajo una Licencia Creative Commons Atribución 4.0 Internacional.
  44. ^ Liu, YL; Patman, GL; Leathart, JB; Piguet, AC; Burt, AD; Dufour, JF; Day, CP; Daly, AK; Reeves, HL; Anstee, QM La presencia del polimorfismo PNPLA3 rs738409 C >G confiere un mayor riesgo de carcinoma hepatocelular asociado a enfermedad del hígado graso no alcohólico. J. Hepatol. 2014, 61, 75–81.
  45. ^ Eslam, M.; Valenti, L.; Romeo, S. Genética y epigenética de NAFLD y NASH: impacto clínico. J. Hepatol. 2018, 68, 268–279.
  46. ^ Lock B (8 de agosto de 2017). "Lipidosis hepática (enfermedad del hígado graso) en reptiles". Vin.com . Consultado el 29 de diciembre de 2020 .
  47. ^ "Enfermedad del hígado graso en las aves". Animal House of Chicago . Consultado el 29 de diciembre de 2020 .
  48. ^ "Enfermedad del hígado graso en gatos". PetMD . Consultado el 29 de diciembre de 2020 .
  49. ^ Kalyesubula M, Mopuri R, Rosov A, Alon T, Edery N, Moallem U, Dvir H (diciembre de 2020). "La dieta estimulante de la hiperglucemia induce esteatosis hepática en ovejas". Scientific Reports . 10 (1): 12189. Bibcode :2020NatSR..1012189K. doi :10.1038/s41598-020-68909-z. PMC 7376193 . PMID  32699301. 
  50. ^ Kalyesubula M, Mopuri R, Asiku J, Rosov A, Yosefi S, Edery N, Bocobza S, Moallem U, Dvir H (1 de marzo de 2021). "La terapia con vitamina B1 en dosis altas previene el desarrollo de hígado graso experimental provocado por sobrenutrición". Modelos y mecanismos de enfermedades . 14 (3): dmm048355. doi :10.1242/dmm.048355. PMC 7988776 . PMID  33608323. 

Enlaces externos