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Ácido úrico

El ácido úrico es un compuesto heterocíclico de carbono , nitrógeno , oxígeno e hidrógeno con la fórmula C 5 H 4 N 4 O 3 . Forma iones y sales conocidas como uratos y uratos ácidos , como el urato ácido de amonio. El ácido úrico es un producto de la descomposición metabólica de los nucleótidos de purina y es un componente normal de la orina . Las altas concentraciones de ácido úrico en la sangre pueden provocar gota y están asociadas con otras afecciones médicas, incluida la diabetes y la formación de cálculos renales de urato de amonio .

Química

El ácido úrico fue aislado por primera vez de cálculos renales en 1776 por el químico sueco Carl Wilhelm Scheele . [1] En 1882, el químico ucraniano Ivan Horbaczewski sintetizó por primera vez ácido úrico fundiendo urea con glicina . [2]

El ácido úrico muestra tautomerismo lactámico-lactámico . [3] ). El ácido úrico cristaliza en forma de lactama, [4] y la química computacional también indica que el tautómero es el más estable. [5] El ácido úrico es un ácido diprótico con p K a1  = 5,4 y p K a2  = 10,3. [6] Así, a pH fisiológico, el urato predomina en la solución.

Solubilidad del agua

En general, la solubilidad en agua del ácido úrico y sus sales de metales alcalinos y alcalinotérreos es bastante baja. Todas estas sales presentan una mayor solubilidad en agua caliente que en agua fría, lo que permite una fácil recristalización. Esta baja solubilidad es importante para la etiología de la gota. La solubilidad del ácido y sus sales en etanol es muy baja o insignificante. En las mezclas de etanol/agua, las solubilidades se encuentran entre los valores finales del etanol puro y el agua pura.

Las cifras dadas indican qué masa de agua se requiere para disolver una unidad de masa del compuesto indicado. Cuanto menor sea el número, más soluble será la sustancia en dicho disolvente. [7] [8] [9]

Bioquímica

La enzima xantina oxidasa (XO) cataliza la formación de ácido úrico a partir de xantina e hipoxantina . La XO, que se encuentra en los mamíferos, funciona principalmente como deshidrogenasa y rara vez como oxidasa, a pesar de su nombre. [10] ) La xantina a su vez se produce a partir de otras purinas . La xantina oxidasa es una enzima grande cuyo sitio activo consiste en el metal molibdeno unido a azufre y oxígeno. [11] El ácido úrico se libera en condiciones hipóxicas (baja saturación de oxígeno). [12]

Diversidad genética y fisiológica.

Primates

En los seres humanos, el ácido úrico (en realidad, ion urato de hidrógeno) es el producto final de oxidación (descomposición) del metabolismo de las purinas y se excreta en la orina, mientras que en la mayoría de los demás mamíferos , la enzima uricasa oxida aún más el ácido úrico a alantoína . [13] La pérdida de uricasa en primates superiores es paralela a la pérdida similar de la capacidad de sintetizar ácido ascórbico , lo que lleva a la sugerencia de que el urato puede sustituir parcialmente al ascorbato en dichas especies. [14] Tanto el ácido úrico como el ácido ascórbico son fuertes agentes reductores ( donantes de electrones ) y potentes antioxidantes . En los seres humanos, más de la mitad de la capacidad antioxidante del plasma sanguíneo proviene del ion urato de hidrógeno. [15]

Humanos

El rango de concentración normal de ácido úrico (o ion hidrógeno urato) en la sangre humana es de 25 a 80 mg/L para hombres y de 15 a 60 mg/L para mujeres [16] (pero consulte a continuación valores ligeramente diferentes). Un individuo puede tener valores séricos de hasta 96 mg/L y no tener gota. [17] En los seres humanos, aproximadamente el 70% de la eliminación diaria de ácido úrico se produce a través de los riñones, y en el 5-25% de los seres humanos, la excreción renal alterada (riñón) conduce a hiperuricemia . [18] La excreción normal de ácido úrico en la orina es de 270 a 360 mg por día (concentración de 270 a 360 mg/L si se produce un litro de orina por día, mayor que la solubilidad del ácido úrico porque está en la forma de uratos ácidos disueltos), aproximadamente el 1% de la excreción diaria de urea . [19]

Perros

El dálmata tiene un defecto genético en la absorción de ácido úrico por el hígado y los riñones , lo que resulta en una menor conversión a alantoína , por lo que esta raza excreta ácido úrico, y no alantoína, en la orina. [20]

Aves, reptiles y mamíferos que habitan en el desierto.

En aves y reptiles , y en algunos mamíferos que habitan en el desierto (como la rata canguro ), el ácido úrico también es el producto final del metabolismo de las purinas, pero se excreta en las heces como una masa seca. Se trata de una vía metabólica compleja que es energéticamente costosa en comparación con el procesamiento de otros desechos nitrogenados como la urea (del ciclo de la urea ) o el amoníaco , pero tiene las ventajas de reducir la pérdida de agua y prevenir la deshidratación. [21]

Invertebrados

Platynereis dumerilii , un gusano poliqueto marino, utiliza ácido úrico como feromona sexual . La hembra de la especie libera ácido úrico en el agua durante el apareamiento , lo que induce a los machos a liberar esperma. [22]

Genética

Aunque alimentos como la carne y los mariscos pueden elevar los niveles de urato sérico, la variación genética contribuye mucho más al nivel alto de urato sérico. [23] [24] Una proporción de personas tiene mutaciones en las proteínas de transporte de urato responsables de la excreción de ácido úrico por los riñones. Hasta ahora se han identificado variantes de varios genes relacionados con el urato sérico: SLC2A9 ; ABCG2 ; SLC17A1 ; SLC22A11 ; SLC22A12 ; SLC16A9 ; GCKR ; LRRC16A ; y PDZK1 . [25] [26] [27] Se sabe que GLUT9, codificado por el gen SLC2A9 , transporta tanto ácido úrico como fructosa . [18] [28] [29]

La hiperuricemia miógena , como resultado del ciclo de nucleótidos de purina que se ejecuta cuando los reservorios de ATP en las células musculares son bajos, es una característica fisiopatológica común de las glucógenos como GSD-III , GSD-V y GSD-VII , ya que son miopatías metabólicas que alteran la capacidad de producción de ATP (energía) para que lo utilicen las células musculares. [30] En estas miopatías metabólicas, la hiperuricemia miógena es inducida por el ejercicio; La inosina, la hipoxantina y el ácido úrico aumentan en plasma después del ejercicio y disminuyen con el transcurso de las horas con el reposo. [30] El exceso de AMP (monofosfato de adenosina) se convierte en ácido úrico.

AMP → IMP → Inosina → Hipoxantina → Xantina → Ácido úrico

Importancia clínica e investigación.

En el plasma sanguíneo humano , el rango de referencia de ácido úrico suele ser de 3,4 a 7,2 mg por 100 ml (200 a 430 μmol/L) para los hombres y de 2,4 a 6,1 mg por 100 ml para las mujeres (140 a 360 μmol/L). [31] Las concentraciones de ácido úrico en el plasma sanguíneo por encima y por debajo del rango normal se conocen como, respectivamente, hiperuricemia e hipouricemia . Asimismo, las concentraciones de ácido úrico en orina por encima y por debajo de lo normal se conocen como hiperuricosuria e hipouricosuria. Los niveles de ácido úrico en la saliva pueden estar asociados con los niveles de ácido úrico en sangre. [32]

ácido úrico alto

La hiperuricemia (niveles elevados de ácido úrico), que induce la gota , tiene varios orígenes potenciales:

Gota

Una encuesta de 2011 en Estados Unidos indicó que el 3,9% de la población padecía gota, mientras que el 21,4% padecía hiperuricemia sin presentar síntomas. [40]

El exceso de ácido úrico en sangre (urato sérico) puede inducir gota , [41] una afección dolorosa resultante de cristales de ácido úrico en forma de aguja denominados cristales de urato monosódico [42] que se precipitan en las articulaciones , los capilares , la piel y otros tejidos. [43] La gota puede ocurrir cuando los niveles séricos de ácido úrico son tan bajos como 6 mg por 100 ml (357 μmol/L), pero un individuo puede tener valores séricos tan altos como 9,6 mg por 100 ml (565 μmol/L) y no tiene gota. [17]

En los seres humanos, las purinas se metabolizan en ácido úrico, que luego se excreta en la orina. El consumo de grandes cantidades de algunos tipos de alimentos ricos en purinas, en particular carnes y mariscos, aumenta el riesgo de gota. [44] Los alimentos ricos en purinas incluyen el hígado, los riñones y las mollejas, y ciertos tipos de mariscos, como anchoas, arenques, sardinas, mejillones, vieiras, trucha, eglefino, caballa y atún. [45] Sin embargo, la ingesta moderada de vegetales ricos en purinas no se asocia con un mayor riesgo de gota. [44]

Un tratamiento para la gota en el siglo XIX era la administración de sales de litio ; [46] El urato de litio es más soluble. Hoy en día, la inflamación durante los ataques se trata más comúnmente con AINE , colchicina o corticosteroides , y los niveles de urato se controlan con alopurinol . [47] El alopurinol, que inhibe débilmente la xantina oxidasa, es un análogo de la hipoxantina que es hidroxilado por la xantina oxidorreductasa en la posición 2 para dar oxipurinol. [48]

Síndrome de lisis tumoral

El síndrome de lisis tumoral , una afección de emergencia que puede resultar de cánceres de la sangre , produce niveles elevados de ácido úrico en la sangre cuando las células tumorales liberan su contenido en la sangre, ya sea de forma espontánea o después de la quimioterapia . [38] El síndrome de lisis tumoral puede provocar una lesión renal aguda cuando se depositan cristales de ácido úrico en los riñones. [38] El tratamiento incluye  hiperhidratación para diluir y excretar ácido úrico a través de la orina , rasburicasa para reducir los niveles de ácido úrico poco soluble en la sangre o  alopurinol para inhibir el catabolismo de las purinas para que no aumenten los niveles de ácido úrico. [38]

Síndrome de Lesch-Nyhan

El síndrome de Lesch-Nyhan , un trastorno hereditario poco común, también se asocia con niveles elevados de ácido úrico en suero. [49] En este síndrome se observan espasticidad, movimientos involuntarios y retraso cognitivo, así como manifestaciones de gota. [50]

Enfermedad cardiovascular

La hiperuricemia se asocia con un aumento de los factores de riesgo de enfermedad cardiovascular . [51] También es posible que los niveles altos de ácido úrico puedan tener un papel causal en el desarrollo de la enfermedad cardiovascular aterosclerótica, pero esto es controvertido y los datos son contradictorios. [52]

Formación de cálculos de ácido úrico.

Comparación de diferentes tipos de cristales urinarios.

Los cálculos renales se pueden formar a través de depósitos de microcristales de urato de sodio. [53]

Los niveles de saturación de ácido úrico en la sangre pueden provocar una forma de cálculos renales cuando el urato cristaliza en el riñón. Estos cálculos de ácido úrico son radiolúcidos , por lo que no aparecen en una radiografía simple de abdomen . [54] Los cristales de ácido úrico también pueden promover la formación de cálculos de oxalato de calcio , actuando como "cristales semilla". [55]

Diabetes

La hiperuricemia se asocia con componentes del síndrome metabólico , incluso en niños. [56] [57]

ácido úrico bajo

El nivel bajo de ácido úrico ( hipouricemia ) puede tener numerosas causas. La ingesta baja de zinc en la dieta provoca niveles más bajos de ácido úrico. Este efecto puede ser aún más pronunciado en mujeres que toman medicamentos anticonceptivos orales. [58] El sevelamer , un fármaco indicado para la prevención de la hiperfosfatemia en personas con insuficiencia renal crónica , puede reducir significativamente el ácido úrico sérico. [59]

Esclerosis múltiple

El metanálisis de 10 estudios de casos y controles encontró que los niveles séricos de ácido úrico de pacientes con esclerosis múltiple eran significativamente más bajos en comparación con los de controles sanos, lo que posiblemente indica un biomarcador de diagnóstico para la esclerosis múltiple. [60]

Normalizar el ácido úrico bajo

Corregir los niveles bajos o deficientes de zinc puede ayudar a elevar el ácido úrico sérico . [61]

Ver también

Referencias

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