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Macroglobulinemia de Waldenström

Macroglobulinemia de Waldenström ( / ˈ v æ l d ən s t r ɒ m ˌ m æ k r oʊ ˌ ɡ l ɒ b j ə l ɪ ˈ n iː m i ə / VAL -dən-strom MAK -roh- GLOB -yə- lin- EE -mee-ə , [1] [2] US también / ˈ v ɑː l d ən s t r ɛ m -/ VAHL -dən-strem -⁠ [3] ) es un tipo de cáncer que afecta a dos tipos de Células B : células linfoplasmocitoides y células plasmáticas. Ambos tipos de células son glóbulos blancos . Se caracteriza por tener niveles elevados de un anticuerpo circulante, la inmunoglobulina M (IgM), que es producida y secretada por las células implicadas en la enfermedad. La macroglobulinemia de Waldenström es un "linfoma indolente" (es decir, que tiende a crecer y propagarse lentamente) y un tipo de enfermedad linfoproliferativa que comparte características clínicas con los linfomas no Hodgkin indolentes . [4] Comúnmente se clasifica como una forma de discrasia de células plasmáticas , similar a otras discrasias de células plasmáticas que, por ejemplo, conducen a mieloma múltiple . La macroglobulinemia de Waldenström suele estar precedida por dos fases clínicamente asintomáticas pero progresivamente más premalignas : la gammapatía monoclonal IgM de significado indeterminado y la macroglobulinemia de Waldenström latente . El espectro de displasias de macroglobulinemia de Waldenström difiere de otros espectros de discrasias de células plasmáticas en que involucra no sólo células plasmáticas aberrantes sino también células linfoplasmacitoides aberrantes y que involucra IgM, mientras que otras discrasias plasmáticas involucran otras isoformas de anticuerpos . [5] [6]

La macroglobulinemia de Waldenström es una enfermedad rara, con solo alrededor de 1500 casos por año en los Estados Unidos . Ocurre con mayor frecuencia en adultos mayores. [7] Si bien la enfermedad es incurable, es tratable. Debido a su naturaleza indolente, muchos pacientes pueden llevar una vida activa y, cuando se requiere tratamiento, pueden experimentar años de remisión sin síntomas . [8]

Signos y síntomas

Los signos y síntomas de la macroglobulinemia de Waldenström incluyen debilidad , fatiga , pérdida de peso y supuración crónica de sangre por la nariz y las encías. [9] La neuropatía periférica ocurre en el 10% de los pacientes. En 30 a 40% de los casos se presenta agrandamiento de los ganglios linfáticos , el bazo y/o el hígado . [10] Otros posibles signos y síntomas incluyen visión borrosa o pérdida, dolor de cabeza y (raramente) accidente cerebrovascular o coma . [ cita necesaria ]

Causas

La macroglobulinemia de Waldenström se caracteriza por una proliferación clonal descontrolada de linfocitos B terminalmente diferenciados. Las mutaciones asociadas más comúnmente, según la secuenciación del genoma completo de 30 pacientes, son una mutación somática en MYD88 (90 % de los pacientes) y una mutación somática en CXCR4 (27 % de los pacientes). [11] Las mutaciones CXCR4 causan el síndrome de hiperviscosidad sintomático y una alta actividad de la médula ósea característica de la enfermedad. [12] Sin embargo, la mutación CXCR4 no está asociada con esplenomegalia , recuentos elevados de plaquetas o respuesta diferente a la terapia, lo que cuestiona la relevancia de CXCR4 en el tratamiento de pacientes. [12] Se ha demostrado una asociación con el locus 6p21.3 en el cromosoma 6 . [13] Existe un riesgo de dos a tres veces mayor de macroglobulinemia de Waldenström en personas con antecedentes personales de enfermedades autoinmunes con autoanticuerpos , y un riesgo particularmente elevado asociado con inflamación del hígado , virus de inmunodeficiencia humana y rickettsiosis . [14]

Hay factores genéticos , y se ha demostrado que los familiares de primer grado de pacientes con macroglobulinemia de Waldenström tienen un riesgo mucho mayor de desarrollar también la enfermedad. [15] También hay evidencia que sugiere que los factores ambientales , incluida la exposición a la agricultura, pesticidas, polvo de madera y solventes orgánicos, pueden influir en el desarrollo de la macroglobulinemia de Waldenström. [dieciséis]

Genética

Aunque se cree que es una enfermedad esporádica, los estudios han demostrado una mayor susceptibilidad dentro de las familias, lo que indica un componente genético. [17] [18] Se ha descubierto que una mutación en el gen MYD88 ocurre con frecuencia en pacientes. [19] Las células de macroglobulinemia de Waldenström muestran solo cambios mínimos en los estudios citogenéticos y de expresión genética . Sin embargo, su firma de miARN difiere de la de su contraparte normal. Por tanto, se cree que las modificaciones epigenéticas desempeñan un papel crucial en la enfermedad. [20]

La hibridación genómica comparativa identificó las siguientes anomalías cromosómicas : deleciones de 6q23 y 13q14, y ganancias de 3q13-q28, 6p y 18q. [21] FGFR3 está sobreexpresado. [22] Se han implicado las siguientes vías de señalización :

La proteína tirosina quinasa Src está sobreexpresada en las células de macroglobulinemia de Waldenström en comparación con las células B de control. [32] La inhibición de Src detiene el ciclo celular en la fase G 1 y tiene poco efecto sobre la supervivencia de la macroglobulinemia de Waldenström o de las células normales.

MicroARN implicados en Waldenström: [33] [34]

El microARN-155 regula la proliferación y el crecimiento de las células de macroglobulinemia de Waldenström in vitro e in vivo, mediante la inhibición de las vías MAPK/ERK, PI3/AKT y NF-κB. [ cita necesaria ]

En las células de macroglobulinemia de Waldenström, las histonas desacetilasas y los genes modificadores de histonas están desregulados. [42] Las células tumorales de médula ósea expresan los siguientes antígenos objetivo: CD20 (98,3 %), CD22 (88,3 %), CD40 (83,3 %), CD52 (77,4 %), IgM (83,3 %), proteína central MUC1 (57,8 %), y 1D10 (50%). [43]

Fisiopatología

Los síntomas que incluyen visión borrosa o pérdida, dolor de cabeza y (raramente) accidente cerebrovascular o coma se deben a los efectos de la paraproteína IgM , que puede causar fenómenos autoinmunes o crioglobulinemia . Otros síntomas de la macroglobulinemia de Waldenström se deben al síndrome de hiperviscosidad , que está presente en entre el 6 y el 20% de los pacientes. [44] [45] [46] [47] Esto se atribuye a que las moléculas de proteína monoclonal IgM aumentan la viscosidad de la sangre al formar agregados entre sí, uniendo agua a través de su componente de carbohidratos y mediante su interacción con las células sanguíneas. [48]

Diagnóstico

El diagnóstico de macroglobulinemia de Waldenström depende de un pico significativo de IgM monoclonal evidente en los análisis de sangre y de células malignas compatibles con la enfermedad en muestras de biopsia de médula ósea . [49] Los análisis de sangre muestran el nivel de IgM en la sangre y la presencia de proteínas, o marcadores tumorales, que son los signos clave de la macroglobulinemia de Waldenström. Una biopsia de médula ósea proporciona una muestra de médula ósea, generalmente de la parte inferior posterior del hueso de la pelvis. La muestra se extrae a través de una aguja y se examina bajo un microscopio. Un patólogo identifica los linfocitos particulares que indican macroglobulinemia de Waldenström. La citometría de flujo se puede utilizar para examinar marcadores en la superficie celular o dentro de los linfocitos. [50]

Se pueden utilizar pruebas adicionales, como la tomografía computarizada (CT o CAT), para evaluar el tórax, el abdomen y la pelvis, en particular la inflamación de los ganglios linfáticos, el hígado y el bazo. Un estudio esquelético puede ayudar a distinguir entre la macroglobulinemia de Waldenström y el mieloma múltiple . [50] La anemia ocurre en aproximadamente el 80% de los pacientes con macroglobulinemia de Waldenström. Se puede observar un recuento bajo de glóbulos blancos y de plaquetas en la sangre. En algunas personas con macroglobulinemia de Waldenström también se puede encontrar un nivel bajo de neutrófilos (un tipo específico de glóbulo blanco). [49]

Las pruebas químicas incluyen niveles de lactato deshidrogenasa (LDH), niveles de ácido úrico, velocidad de sedimentación globular (ESR), función renal y hepática, niveles de proteínas totales y una proporción de albúmina a globulina. La VSG y el nivel de ácido úrico pueden estar elevados . En ocasiones, la creatinina está elevada y los electrolitos son anormales. Se observa un nivel alto de calcio en sangre en aproximadamente el 4% de los pacientes. La concentración de LDH suele estar elevada, lo que indica el grado de afectación tisular relacionada con la macroglobulinemia de Waldenström. Los resultados del factor reumatoide , crioglobulinas, prueba directa de antiglobulinas y título de aglutininas frías pueden ser positivos. Los resultados de las pruebas de beta-2 microglobulina y proteína C reactiva no son específicos de la macroglobulinemia de Waldenström. La microglobulina beta-2 está elevada en proporción a la masa tumoral. Pueden presentarse anomalías de la coagulación. Se deben realizar pruebas de tiempo de protrombina , tiempo de tromboplastina parcial activada , tiempo de trombina y fibrinógeno. Los estudios de agregación plaquetaria son opcionales. Los resultados de la electroforesis de proteínas séricas indican evidencia de un pico monoclonal, pero no pueden establecer que el pico sea IgM. Un componente M con movilidad beta a gamma es muy sugestivo de macroglobulinemia de Waldenström. Los estudios de inmunoelectroforesis e inmunofijación ayudan a identificar el tipo de inmunoglobulina, la clonalidad de la cadena ligera y la monoclonalidad y cuantificación de la paraproteína. Se recomienda la electroforesis de alta resolución y la inmunofijación en suero y orina para ayudar a identificar y caracterizar la paraproteína monoclonal IgM. La cadena ligera de la proteína monoclonal suele ser la cadena ligera kappa. En ocasiones, los pacientes con macroglobulinemia de Waldenström pueden presentar más de una proteína M. Se debe medir la viscosidad del plasma. Los resultados de los estudios de caracterización de las inmunoglobulinas urinarias indican que en la orina se encuentran cadenas ligeras ( proteína de Bence Jones ), generalmente del tipo kappa. Las colecciones de orina deben estar concentradas. La proteinuria de Bence Jones se observa en aproximadamente el 40% de los pacientes y excede 1 g/día en aproximadamente el 3% de los pacientes. Los pacientes con hallazgos de neuropatía periférica deben someterse a estudios de conducción nerviosa y serología de glucoproteína asociada a antimielina. [ cita necesaria ]

Los criterios para el diagnóstico de macroglobulinemia de Waldenström incluyen:

  1. Gammapatía monoclonal IgM que excluye la leucemia linfocítica crónica y el linfoma de células del manto
  2. Evidencia de anemia, síntomas constitucionales, hiperviscosidad, ganglios linfáticos inflamados o agrandamiento del hígado y el bazo que pueden atribuirse a un trastorno linfoproliferativo subyacente. [51]

Tratamiento

No existe un tratamiento único aceptado para la macroglobulinemia de Waldenström. [52] Existe una marcada variación en el resultado clínico debido a lagunas en el conocimiento de las bases moleculares de la enfermedad. Las tasas de respuesta objetiva son altas (> 80%), pero las tasas de respuesta completa son bajas (0–15%). [53] El medicamento ibrutinib se dirige a la activación de la tirosina quinasa de Bruton inducida por la mutación MYD88 L265P . [54] En un estudio de cohorte de pacientes tratados previamente, ibrutinib indujo respuestas en 91 % de los pacientes, y a los 2 años, 69 % de los pacientes no tenían progresión de la enfermedad y 95 % estaban vivos. [55] Con base en este estudio, la Administración de Alimentos y Medicamentos aprobó ibrutinib para su uso en la macroglobulinemia de Waldenström en 2015. [56]

Existen diferentes diagramas de flujo de tratamiento: Treon [57] y mSMART. [58] [ se necesita aclaración ]

Los pacientes con macroglobulinemia de Waldenström tienen mayor riesgo de desarrollar segundos cánceres que la población general, pero aún no está claro si los tratamientos contribuyen. [59]

espera vigilante

En ausencia de síntomas, muchos médicos recomendarán simplemente monitorear al paciente; [60] El propio Waldenström afirmó "que lo hagamos bien" con estos pacientes. Estos casos asintomáticos ahora se clasifican en dos fases sucesivamente más premalignas : gammapatía monoclonal IgM de significado indeterminado y macroglobulinemia de Waldenström latente . [5] [6] Pero en ocasiones, la enfermedad puede ser fatal, como lo fue para el presidente francés Georges Pompidou , quien murió en el cargo en 1974, seis años después del descubrimiento de su cáncer. Mohammad Reza Shah Pahlavi , el Sha de Irán, también padecía macroglobulinemia de Waldenström, lo que provocó su desafortunado viaje a Estados Unidos para recibir terapia en 1979, lo que desembocó en la crisis de los rehenes en Irán . [61]

Primera linea

Si se inicia el tratamiento, éste debe abordar tanto el nivel de paraproteínas como el de células B linfocíticas. [62]

En 2002, un panel del Taller Internacional sobre Macroglobulinemia de Waldenström acordó los criterios para el inicio de la terapia. Recomendaron iniciar la terapia en pacientes con síntomas constitucionales como fiebre recurrente , sudores nocturnos , fatiga por anemia , pérdida de peso , linfadenopatía sintomática progresiva o agrandamiento del bazo y anemia por infiltración de la médula ósea. También se sugirieron como indicaciones de tratamiento complicaciones como síndrome de hiperviscosidad, neuropatía periférica sensitivomotora sintomática, amiloidosis sistémica , insuficiencia renal o crioglobulinemia sintomática. [63]

El tratamiento incluye el anticuerpo monoclonal rituximab , a veces en combinación con fármacos quimioterapéuticos como clorambucilo , ciclofosfamida o vincristina o con talidomida . [64] Los corticosteroides , como la prednisona , también se pueden usar en combinación. La plasmaféresis se puede utilizar para tratar el síndrome de hiperviscosidad eliminando la paraproteína de la sangre, aunque no aborda la enfermedad subyacente. [65] Ibrutinib es otro agente que ha sido aprobado para su uso en esta afección. El tratamiento combinado con ibrutinib y rituximab mostró una supervivencia libre de progresión de la enfermedad significativamente mayor que con el tratamiento solo con rituximab. [66]

El autotrasplante de médula ósea es una opción de tratamiento. [67] [68] [69] [70]

Zanubrutinib , otro inhibidor de BTK, está indicado para el tratamiento de adultos con macroglobulinemia de Waldenström. [71] Para los pacientes que experimentan síndrome de hiperviscosidad, la plasmaféresis se utiliza para reducir rápidamente los niveles de IgM en la sangre. [72]

Terapia de rescate

Cuando invariablemente se desarrolla resistencia primaria o secundaria , se considera la terapia de rescate . El alotrasplante de células madre puede inducir remisiones duraderas en pacientes que reciben un tratamiento previo intenso. [73]

Tubería de drogas

Hasta octubre de 2010, se han realizado un total de 44 ensayos clínicos sobre la macroglobulinemia de Waldenström, excluyendo los tratamientos de trasplante. De estos, 11 se realizaron en pacientes no tratados previamente, 14 en pacientes con Waldenström recidivante o refractario. [74] Los Institutos Nacionales de Salud de Estados Unidos mantienen una base de datos de ensayos clínicos que investigan la macroglobulinemia de Waldenström . [75]

Estratificación de pacientes

Los pacientes con variantes polimórficas ( alelos ) FCGR3A -48 y -158 se asociaron con mejores respuestas categóricas a los tratamientos basados ​​en rituximab. [76]

Pronóstico

Los tratamientos médicos actuales dan como resultado una supervivencia de más de 10 años; en parte esto se debe a que mejores pruebas de diagnóstico significan diagnóstico y tratamientos tempranos. Los diagnósticos y tratamientos más antiguos dieron como resultado informes publicados de una mediana de supervivencia de aproximadamente 5 años desde el momento del diagnóstico. [4] Actualmente, la mediana de supervivencia es de 6,5 años. [77] En casos raros, la macroglobulinemia de Waldenström progresa a mieloma múltiple . [78]

El Sistema Internacional de Puntuación de Pronóstico para la Macroglobulinemia de Waldenström es un modelo predictivo para caracterizar los resultados a largo plazo. [79] [80] Según el modelo, los factores que predicen una supervivencia reducida [81] son:

Las categorías de riesgo son:

Las tasas de supervivencia a cinco años para estas categorías son del 87%, 68% y 36%, respectivamente. [82] Las tasas de supervivencia medianas correspondientes son 12, 8 y 3,5 años. [83]

Se ha demostrado que el sistema internacional de puntuación de pronóstico para la macroglobulinemia de Waldenström es fiable. [84] También es aplicable a pacientes que reciben un régimen de tratamiento basado en rituximab. [82] Un factor predictivo adicional es la lactato deshidrogenasa sérica (LDH) elevada. [85]

Epidemiología

De los cánceres que afectan a los linfocitos , el 1% de los casos son macroglobulinemia de Waldenström. [86] Se trata de un trastorno poco común; se producen menos de 1.500 casos al año en los Estados Unidos.

La edad media de aparición es entre 60 y 65 años, y algunos casos ocurren al final de la adolescencia. Entre las víctimas notables de la enfermedad se incluyen el bailarín y coreógrafo Gower Champion , que murió a causa de la enfermedad en 1980, a los 61 años; [4] [10] y el ex presidente francés Georges Pompidou .

Historia

La macroglobulinemia de Waldenström fue descrita por primera vez por Jan G. Waldenström (1906-1996) en 1944 en dos pacientes con hemorragia nasal y bucal, anemia , disminución de los niveles de fibrinógeno en sangre (hipofibrinogenemia), inflamación de los ganglios linfáticos y células plasmáticas neoplásicas en los huesos. médula ósea y aumento de la viscosidad de la sangre debido al aumento de los niveles de una clase de proteínas pesadas llamadas macroglobulinas . [87]

Durante un tiempo, se consideró que la macroglobulinemia de Waldenström estaba relacionada con el mieloma múltiple debido a la presencia de gammapatía monoclonal y a la infiltración de la médula ósea y otros órganos por linfocitos plasmocitoides. Sin embargo, la nueva clasificación de la Organización Mundial de la Salud (OMS) coloca la macroglobulinemia de Waldenström en la categoría de linfomas linfoplasmocíticos, que en sí misma es una subcategoría de los linfomas no Hodgkin indolentes (de bajo grado). [88] Desde la década de 1990, ha habido avances significativos en la comprensión y el tratamiento de la macroglobulinemia de Waldenström. [53]

Ver también

Referencias

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