Los hongos patógenos son hongos que causan enfermedades en los seres humanos o en otros organismos . Aunque los hongos son eucariotas , muchos hongos patógenos son microorganismos . [1] Se sabe que aproximadamente 300 hongos son patógenos para los seres humanos; [2] su estudio se denomina " micología médica ". Se estima que las infecciones por hongos matan a más personas que la tuberculosis o la malaria : alrededor de dos millones de personas por año. [3]
En 2022, la Organización Mundial de la Salud (OMS) publicó una lista de patógenos fúngicos que deberían ser una prioridad para la acción de salud pública. [4]
Se sabe que hay mucho más hongos que son patógenos para la vida vegetal que para el reino animal . [5] El estudio de los hongos y otros organismos patógenos para las plantas se denomina patología vegetal .
Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), en 2022 los patógenos de especial preocupación son: [4]
Las especies de Candida causan infecciones en personas con sistemas inmunológicos deficientes. Las especies de Candida tienden a ser las culpables de la mayoría de las infecciones fúngicas y pueden causar infecciones tanto sistémicas como superficiales. [6] La inmunidad mediada por células de tipo Th1 (CMI) es necesaria para eliminar una infección fúngica. Candida albicans es un tipo de levadura diploide que se encuentra comúnmente entre la microflora intestinal humana . C. albicans es un patógeno oportunista en humanos. Puede ocurrir un crecimiento excesivo anormal de este hongo, particularmente en individuos inmunodeprimidos . [7] C. albicans tiene un ciclo parasexual que parece ser estimulado por el estrés ambiental. [8]
C. auris , descrita por primera vez en 2009, es resistente a muchos fármacos antimicóticos de primera línea, desinfectantes y calor, lo que la hace extremadamente difícil de erradicar. Al igual que muchos hongos patógenos, afecta principalmente a personas inmunodeprimidas; si está en la sangre u otros órganos y tejidos, la mortalidad es de alrededor del 50 %. [3]
Otras especies de Candida también pueden ser patógenas, entre ellas Candida stellatoidea , C. tropicalis , C. pseudotropicalis, C. krusei , C. parapsilosis y C. guilliermondii . [9]
Las especies patógenas más comunes son Aspergillus fumigatus y Aspergillus flavus . Aspergillus flavus produce aflatoxina , que es a la vez una toxina y un carcinógeno y que puede contaminar potencialmente alimentos como los frutos secos. Aspergillus fumigatus y Aspergillus clavatus pueden causar enfermedades alérgicas . Algunas especies de Aspergillus causan enfermedades en los cultivos de cereales, especialmente el maíz , y sintetizan micotoxinas , incluida la aflatoxina . La aspergilosis es el grupo de enfermedades causadas por Aspergillus . Los síntomas incluyen fiebre, tos, dolor en el pecho o disnea. Por lo general, solo los pacientes con sistemas inmunológicos debilitados o con otras afecciones pulmonares son susceptibles. [1]
Las esporas de Aspergillus fumigatus están presentes en todas partes en la atmósfera. A. fumigatus es un patógeno oportunista. Puede causar una infección invasiva potencialmente letal en personas inmunodeprimidas. [10] A. fumigatus tiene un ciclo sexual completamente funcional que produce cleistotecios y ascosporas . [ cita requerida ]
Cryptococcus neoformans puede causar una forma grave de meningitis y meningoencefalitis en pacientes coninfección por VIH y SIDA . La mayoría de las especies de Cryptococcus viven en el suelo y no causan enfermedades en humanos. Cryptococcus neoformans es el principal patógeno humano y animal. Se sabe que Papiliotrema laurentii y Naganishia albida , ambas anteriormente denominadas Cryptococcus , causan ocasionalmente una enfermedad moderada a grave en pacientes humanos con inmunidad comprometida. Cryptococcus gattii es endémico de las partes tropicales del continente de África y Australia y puede causar enfermedades en personas no inmunodeprimidas. [1]
Las células infectadas por C. neoformans suelen ser fagocitadas por los macrófagos alveolares del pulmón. [11] Las células invasoras de C. neoformans pueden morir por la liberación de moléculas oxidativas y nitrosativas por estos macrófagos. [12] Sin embargo, algunas células de C. neoformans pueden sobrevivir dentro de los macrófagos. [11] La capacidad del patógeno para sobrevivir dentro de los macrófagos probablemente determina la latencia de la enfermedad, la diseminación y la resistencia a los agentes antimicóticos . Para sobrevivir en el entorno intracelular hostil del macrófago, una de las respuestas de C. neoformans es regular positivamente los genes empleados en las respuestas al estrés oxidativo . [11]
Los núcleos haploides de C. neoformans pueden sufrir una fusión nuclear ( cariogamia ) para volverse diploides. Estos núcleos diploides pueden luego sufrir meiosis , incluida la recombinación , lo que da como resultado la formación de basidiosporas haploides que pueden dispersarse. [13] La meiosis puede facilitar la reparación del ADN de C. neoformans en respuesta al desafío de los macrófagos. [13] [14]
Histoplasma capsulatum puede causar histoplasmosis en humanos, perros y gatos. El hongo es más frecuente en América, India y el sudeste asiático. Es endémico en ciertas áreas de los Estados Unidos . La infección suele deberse a la inhalación de aire contaminado.
Pneumocystis jirovecii (o Pneumocystis carinii) puede causar una forma de neumonía en personas con sistemas inmunes debilitados , como niños prematuros, pacientes en tratamiento inmunosupresor, ancianos y pacientes con SIDA . [15]
El Stachybotrys chartarum o “moho negro” puede causar daños respiratorios y fuertes dolores de cabeza. Se presenta con frecuencia en casas y en regiones con humedad crónica. [16]
La endotermia y la homeotermia de los mamíferos son potentes defensas no específicas contra la mayoría de los hongos. [17] Un estudio genómico comparativo descubrió que en los hongos oportunistas hay pocos rasgos de virulencia especializados, si es que hay alguno, vinculados de manera consistente con la patogenicidad oportunista de los hongos en los seres humanos, aparte de la capacidad de crecer a 37 °C. [18]
La piel , el tracto respiratorio , el tracto gastrointestinal y el tracto genitourinario son regiones corporales comunes de infección fúngica.
Los estudios han demostrado que los huéspedes con niveles más altos de células de respuesta inmune, como monocitos / macrófagos , células dendríticas y células T asesinas naturales invariantes (iNK), exhibieron un mayor control del crecimiento fúngico y protección contra la infección sistémica. Los receptores de reconocimiento de patrones (PRR) desempeñan un papel importante en la inducción de una respuesta inmune al reconocer patógenos fúngicos específicos e iniciar una respuesta inmune. En el caso de la candidiasis mucosa , las células que producen la citocina IL-17 son extremadamente importantes para mantener la inmunidad innata . [19]
Una comparación exhaustiva de la distribución de patógenos oportunistas y hongos tolerantes al estrés en el árbol de la vida de los hongos mostró que la poliextremotolerancia y la patogenicidad oportunista aparecen consistentemente en los mismos órdenes de hongos y que la coocurrencia de oportunismo y extremotolerancia (por ejemplo, osmotolerancia y psicrotolerancia ) es estadísticamente significativa. Esto sugiere que algunas adaptaciones a entornos estresantes también pueden promover la supervivencia de los hongos durante la infección. [18]
