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Shigella

Shigella esun género de bacterias Gram negativas , anaeróbicas facultativas , no formadoras de esporas , inmóviles, con forma de bastón y genéticamente estrechamente relacionadas con Escherichia . El género lleva el nombre de Kiyoshi Shiga , quien lo descubrió en 1897. [1]

Shigella causa enfermedades en primates , pero no en otros mamíferos; es el agente causante de la shigelosis humana . [2] Sólo se encuentra naturalmente en humanos y gorilas. [3] [4] Durante la infección, generalmente causa disentería . [5]

Shigella es una de las principales causas de diarrea bacteriana en todo el mundo, con entre 80 y 165 millones de casos anuales (estimados) [6] y entre 74.000 y 600.000 muertes. [6] [7] Es uno de los cuatro patógenos principales que causan diarrea de moderada a grave en niños africanos y del sur de Asia. [8]

Clasificación

Las especies de Shigella se clasifican en tres serogrupos y un serotipo :

Los grupos A – C son fisiológicamente similares; S. sonnei (grupo D ) se puede diferenciar basándose en ensayos de metabolismo bioquímico. [12] Tres grupos de Shigella son las principales especies causantes de enfermedades: S. flexneri es la especie aislada con mayor frecuencia en todo el mundo y representa el 60% de los casos en el mundo en desarrollo; S. sonnei causa el 77% de los casos en el mundo desarrollado, en comparación con sólo el 15% de los casos en el mundo en desarrollo; y S. Dysenteriae suele ser la causa de epidemias de disentería, particularmente en poblaciones confinadas como los campos de refugiados. [13]

Cada uno de los genomas de Shigella incluye un plásmido de virulencia que codifica determinantes de virulencia primarios conservados. Los cromosomas de Shigella comparten la mayoría de sus genes con los de la cepa MG1655 de E. coli K12. [14]

Los estudios filogenéticos indican que Shigella se trata más apropiadamente como un subgrupo de Escherichia [15] (ver Escherichia coli#Diversity para más detalles).

Patogénesis

La infección por Shigella suele producirse por ingestión . Dependiendo de la salud del huésped, menos de 100 células bacterianas pueden causar una infección. [16] Las especies de Shigella generalmente invaden el revestimiento epitelial del colon , provocando una inflamación grave y la muerte de las células que recubren el colon. Esta inflamación produce la diarrea característica (incluso disentería ) de la infección por Shigella . [12] Las toxinas producidas por algunas cepas contribuyen a la enfermedad durante la infección. Las cepas de S. flexneri producen ShET1 y ShET2, que pueden contribuir a la diarrea. [12] Las cepas de S. Dysenteriae producen la toxina hemolítica Shiga , similar a la verotoxina producida por E. coli enterohemorrágica . Tanto la toxina Shiga como la verotoxina están asociadas con el síndrome urémico hemolítico potencialmente mortal . [12]

Debido a que no interactúan con la superficie apical de las células epiteliales (prefieren el lado basolateral ), las especies de Shigella invaden al huésped a través de las células M intercaladas en los epitelios del intestino delgado . [17] Shigella utiliza un sistema de secreción de tipo III que actúa como una jeringa biológica para translocar proteínas efectoras tóxicas a la célula humana objetivo. Las proteínas efectoras pueden alterar el metabolismo de la célula diana, lo que lleva, por ejemplo, a la lisis de las membranas vacuolares o a la reorganización de la polimerización de actina para facilitar la motilidad intracelular de la bacteria Shigella dentro de la célula huésped. Por ejemplo, la proteína efectora IcsA (un autotransportador, no un efector del sistema de secreción tipo III) desencadena la reorganización de la actina mediante el reclutamiento de complejos Arp2/3 por parte de N-WASP , lo que promueve la propagación de célula a célula. [18]

Después de la infección, las células de Shigella se multiplican intracelularmente y se diseminan a las células epiteliales vecinas, lo que provoca la destrucción del tejido y la patología característica de la shigelosis. [19] [¿ fuente autoeditada? ] [20] Los síntomas más comunes son diarrea , fiebre , náuseas , vómitos , calambres estomacales y flatulencias . También se sabe que la infección causa deposiciones grandes y dolorosas. Las heces pueden contener sangre, moco o pus. Por tanto, las células de Shigella pueden provocar disentería. En casos raros, los niños pequeños pueden sufrir convulsiones . Los síntomas pueden tardar hasta una semana en aparecer, pero la mayoría de las veces comienzan de dos a cuatro días después de la ingestión. Los síntomas suelen durar varios días, pero pueden durar semanas. Shigella está implicada como una de las causas patogénicas de artritis reactiva en todo el mundo. [21]

Descubrimiento

El género Shigella lleva el nombre del médico japonés Kiyoshi Shiga , quien investigó la causa de la disentería. Shiga ingresó en la Facultad de Medicina de la Universidad Imperial de Tokio en 1892, durante la cual asistió a una conferencia de Shibasaburo Kitasato . Shiga quedó impresionado por el intelecto y la confianza de Kitasato, por lo que después de graduarse, comenzó a trabajar para él como asistente de investigación en el Instituto de Enfermedades Infecciosas. En 1897, Shiga centró sus esfuerzos en lo que los japoneses denominaron un brote de sekiri (disentería). Estas epidemias fueron perjudiciales para el pueblo japonés y ocurrieron con frecuencia a finales del siglo XIX. La epidemia de sekiri de 1897 afectó a más de 91.000 personas, con una tasa de mortalidad de >20%. [22] Shiga estudió a 32 pacientes con disentería y utilizó los postulados de Koch para aislar e identificar con éxito la bacteria que causa la enfermedad. Continuó estudiando y caracterizando la bacteria, identificó sus métodos de producción de toxina (Shiga-) y trabajó para crear una vacuna para la enfermedad. [ cita necesaria ]

Ver también

Referencias

  1. ^ Yabuuchi, Eiko (2002). "Bacillus Dysenteriae (sic) 1897 fue el primer taxonómico en lugar de Bacillus Dysenteriae 1898". Revista Internacional de Microbiología Sistemática y Evolutiva . 52 (Parte 3): 1041. doi : 10.1099/00207713-52-3-1041 . PMID  12054222.
  2. ^ Ryan, Kenneth James; Ray, C. George, eds. (2004). Microbiología médica de Sherris: una introducción a las enfermedades infecciosas (4ª ed.). Medicina y tecnología profesional de McGraw-Hill. ISBN 978-0-8385-8529-0.[ página necesaria ]
  3. ^ Estanque, Kathy (2005). "Shigella". Recreación acuática y enfermedades. Plausibilidad de infecciones asociadas: efectos agudos, secuelas y mortalidad. OMS. págs. 113–8. ISBN 978-92-4-156305-5. Archivado desde el original el 30 de junio de 2013.
  4. ^ "Shigelosis" (PDF) . Asociación Europea de Veterinarios de Zoológicos y Vida Silvestre. Archivado desde el original (PDF) el 27 de septiembre de 2015.
  5. ^ Mims, Cedric; Dockrell, Hazel; Goering, Richard; Roitt, Iván; Wakelin, Derek; Zuckerman, Mark, eds. (2004). Microbiología médica (3ª ed.). Mosby. pag. 287.ISBN _ 978-0-7234-3259-3.
  6. ^ ab Bowen A (2016). "Capítulo 3: Enfermedades infecciosas relacionadas con los viajes". El libro amarillo: información de salud para viajes internacionales . CENTROS PARA EL CONTROL Y LA PREVENCIÓN DE ENFERMEDADES. ISBN 978-0-19-937915-6. Consultado el 22 de junio de 2016 .
  7. ^ Mani, Sachin; Wierzba, Thomas; Walker, Ricardo I (2016). "Estado de la investigación y el desarrollo de vacunas para Shigella". Vacuna . 34 (26): 2887–2894. doi : 10.1016/j.vaccine.2016.02.075 . PMID  26979135.
  8. ^ Kotloff, Karen L; Nataro, James P; Blackwelder, William C; et al. (2013). "Carga y etiología de las enfermedades diarreicas en lactantes y niños pequeños en países en desarrollo (el estudio multicéntrico entérico global, GEMS): un estudio prospectivo de casos y controles". La lanceta . 382 (9888): 209–222. doi :10.1016/S0140-6736(13)60844-2. PMID  23680352. S2CID  205969172.
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enlaces externos