Condición médica
La tiroiditis de De Quervain , también conocida como tiroiditis granulomatosa subaguda o tiroiditis de células gigantes , es una enfermedad inflamatoria autolimitante de la glándula tiroides. [1] La tiroiditis de De Quervain se caracteriza por fiebre , síntomas similares a los de la gripe , bocio doloroso y dolor de cuello . La enfermedad tiene una historia natural de cuatro fases: dolor de tiroides, tirotoxicosis , fase eutiroidea, fase hipotiroidea y fase eutiroidea de recuperación.
La tiroiditis de De Quervain se ha relacionado con diversas enfermedades, entre ellas las paperas , el adenovirus y el enterovirus . Puede tener un componente hereditario, ya que dos tercios de los pacientes tienen resultados positivos para el antígeno de histocompatibilidad (HLA) B35 . Los casos atípicos tienen positividad para HLA B15 /62 y es más común en los meses de verano u otoño en personas que dan positivo para HLA B67 .
La tiroiditis de De Quervain se diagnostica a través de los resultados clínicos y de las pruebas, con características de laboratorio que incluyen proteína C reactiva elevada y velocidad de sedimentación globular elevada . Las pruebas de función tiroidea a menudo muestran una disminución de la hormona estimulante de la tiroides y un aumento de los niveles séricos de triyodotironina y tiroxina durante la fase aguda. Las exploraciones tiroideas muestran una captación mínima durante la fase aguda debido a los folículos tiroideos alterados, pero aumentan durante la recuperación debido a la mayor capacidad de captura de yodo de la glándula tiroides. La ecografía tiroidea generalmente muestra agrandamiento de la glándula tiroides e hipoecogenicidad, mientras que la ecografía Doppler color puede mostrar un flujo vascular bajo o normal. El diagnóstico de tejido es poco frecuente, pero la aspiración con aguja fina puede ser útil en casos cuestionables para diferenciar la afectación unilateral del sangrado en un quiste o tumor.
El tratamiento incluye medicación sintomática, medicación con glucocorticoides para los casos graves y bloqueadores beta-adrenérgicos para los síntomas tirotóxicos. La afección suele resolverse en un plazo de tres a seis meses. Sin embargo, entre el 20 y el 56 % de los pacientes adultos experimentan hipotiroidismo transitorio , que puede persistir durante años. El hipotiroidismo recurrente es poco frecuente, se produce en aproximadamente el 2 % de los casos y suele manifestarse en el plazo de un año tras el diagnóstico. Se han notificado recurrencias tardías.
Signos y síntomas
Los pacientes suelen presentar fiebre baja y síntomas similares a los de la gripe, como dolor de garganta , mialgia , artralgia y malestar general , que son seguidos por fiebre alta , bocio doloroso y generalizado y dolor de cuello . [2] El dolor de cuello suele ser unilateral al principio, luego se propaga al otro lado y puede irradiarse a la mandíbula, el oído, el occipucio o el pecho ipsilaterales. [3] [4] Otros síntomas, como disfagia y dificultades respiratorias causadas por bloqueo de las vías respiratorias, son poco comunes. [2]
La glándula tiroides es extremadamente dolorosa, rígida e hinchada, que puede ser simétrica o asimétrica. [2] Aproximadamente la mitad de los adolescentes afectados y dos tercios de los adultos tienen una afectación generalizada de la glándula tiroides. [3] [5] Se observan nódulos tiroideos en una cuarta parte de los pacientes adultos. [6] La piel circundante es ocasionalmente cálida y eritematosa . La linfadenopatía cervical es rara. [2] Durante las primeras etapas de la afección, casi la mitad de los pacientes experimentan síntomas tirotóxicos como ansiedad , taquicardia , palpitaciones y pérdida de peso . [7] [8]
La historia natural típica de la tiroiditis de De Quervain tiene cuatro fases, que comienzan con malestar tiroideo y tirotoxicosis , seguidas de una breve fase eutiroidea, una fase hipotiroidea temporal y una fase eutiroidea de recuperación. [7]
Causas
La tiroiditis de De Quervain se ha relacionado con una variedad de enfermedades virales, incluidas las paperas , [9] adenovirus , [10] virus de Epstein-Barr , [11] citomegalovirus , [12] virus coxsackie , [13] influenza , [10] echovirus , [14] y enterovirus . [15]
Además, el desarrollo de tiroiditis de De Quervain puede tener un componente hereditario. [2] Se encontró que alrededor de dos tercios de los pacientes con tiroiditis de De Quervain tenían resultados positivos del antígeno de histocompatibilidad (HLA) B35 . [16] [17] Además, se encontró que los gemelos idénticos que eran heterocigotos para el haplotipo HLA B35 también desarrollaron tiroiditis de De Quervain al mismo tiempo. [18] También se ha documentado que los casos atípicos de tiroiditis de De Quervain tienen positividad para HLA B15 /62, [19] y los meses de verano u otoño son cuando la tiroiditis de De Quervain es más común en personas que dan positivo para HLA B67 . [20]
Mecanismo
Aún no se sabe con exactitud qué causa la tiroiditis de De Quervain. Según los datos disponibles, no se trata de una enfermedad autoinmune . Aun así, la causa más probable es una infección vírica. [2] Una teoría sobre la fisiopatología de la tiroiditis asociada a virus es que la destrucción de las células foliculares tiroideas es el resultado de la identificación por parte de las células T citotóxicas de los antígenos víricos y celulares presentados como un complejo. [15] [21]
Diagnóstico
Los métodos más comunes para diagnosticar la tiroiditis de De Quervain son los resultados clínicos y de pruebas. [2] Las elevaciones de la proteína C reactiva y la velocidad de sedimentación globular son características de laboratorio de la afección. [3] Si bien generalmente es normal, el recuento de leucocitos en sangre puede estar ligeramente aumentado. Puede haber anemia normocrómica y normocítica. Las pruebas de función tiroidea con frecuencia revelan una disminución de la hormona estimulante de la tiroides (TSH) y un aumento de los niveles séricos de triyodotironina (T3) y tiroxina (T4) durante la fase aguda de la enfermedad. [2] Los niveles intratiroideos de T3 y T4 a menudo se reflejan en la relación T3 a T4, que generalmente es inferior a 20 (ng/dL dividido por μg/dL). [22] Casi todos los pacientes tienen un aumento de la tiroglobulina sérica , lo que es compatible con la destrucción folicular. [23]
Las exploraciones de tiroides con pertecnetato de tecnecio (99mTc) o RAIU suelen mostrar una captación mínima durante la fase aguda. Esto sucede cuando los folículos tiroideos se alteran, lo que afecta la capacidad de atrapar yodo . [2] La captación de la gammagrafía de tiroides aumenta durante la fase de recuperación debido a la mayor capacidad de la glándula tiroides para atrapar yodo, que finalmente vuelve a la normalidad después de la recuperación completa. [7]
En la ecografía tiroidea se observa típicamente un agrandamiento de la glándula tiroides y una región de hipoecogenicidad que se correlaciona con el área inflamatoria. [24] El flujo vascular bajo o normal se puede mostrar mediante ecografía Doppler color . [25]
En raras ocasiones se requiere un diagnóstico tisular. La aspiración con aguja fina puede ser útil en casos cuestionables, como cuando el área de dolor se limita a un solo nódulo o área confinada, para diferenciar la afectación unilateral del sangrado en un quiste o tumor. [26]
Tratamiento
Los objetivos del tratamiento son disminuir los síntomas del hipertiroidismo y aliviar las molestias. El control del dolor solo requiere un tratamiento sintomático con medicamentos antiinflamatorios no esteroides o aspirina . [2] Las personas gravemente enfermas pueden beneficiarse de la medicación con glucocorticoides , que a menudo produce una respuesta sustancial en 24 a 48 horas. [4] Los síntomas tirotóxicos se controlan con bloqueadores beta-adrenérgicos como el atenolol y el propranolol . [2]
Perspectiva
La tiroiditis de De Quervain es una enfermedad autolimitante que suele desaparecer sin problemas en un plazo de tres a seis meses. [3] [5] Independientemente de la gravedad de la enfermedad o del tipo de tratamiento utilizado, entre el 20 y el 56 % de los pacientes adultos experimentaron hipotiroidismo transitorio unas semanas después del período de hipertiroidismo . [27] Aunque solo ocurre en el 5 al 15 % de los casos, el hipotiroidismo persistente puede desarrollarse años después del diagnóstico. [6] [28] La tiroiditis de De Quervain recurrente es poco frecuente, se produce en aproximadamente el 2 % de los casos y suele manifestarse de nuevo en el plazo de un año tras el diagnóstico. Pero también ha habido informes de recurrencias tardías después de varios años. [6] [29] [30]
Epidemiología
La tiroiditis subaguda o de De Quervain es un diagnóstico poco frecuente, que se presenta en 12,1 de cada 100 000 personas al año. [31] Los niños rara vez se ven afectados por la tiroiditis de De Quervain. Con una proporción de mujeres a hombres de 4 a 7:1, las mujeres tienen más probabilidades de verse afectadas que los hombres. [2]
Historia
La tiroiditis de De Quervain fue descrita originalmente en 1895 por Mygind. [32] Fritz de Quervain distinguió esta enfermedad de otros tipos de tiroiditis en 1904 basándose en un descubrimiento histológico, [33] y de Quervain y Giordanengo confirmaron el diagnóstico en 1936. [34]
Referencias
- ^ Engkakul, Pontipa; Mahachoklertwattana, Pat; Poomthavorn, Preamrudee (2011). "Tiroiditis de De Quervain en un niño pequeño después de la enfermedad mano-pie-boca". Revista Europea de Pediatría . 170 (4): 527–529. doi :10.1007/s00431-010-1305-5. ISSN 0340-6199. PMID 20886354.
- ^ abcdefghijkl Engkakul, Pontipa; Mahachoklertwattana, Pat; Poomthavorn, Preamrudee (2011). "Epónimo: tiroiditis de De Quervain". Revista europea de pediatría . 170 (4): 427–431. doi :10.1007/s00431-010-1306-4. ISSN 0340-6199. PMID 20886353.
- ^ abcd Greene, James N. (1971). "Tiroiditis subaguda". Revista estadounidense de medicina . 51 (1). Elsevier BV: 97–108. doi :10.1016/0002-9343(71)90327-5. ISSN 0002-9343. PMID 4936649.
- ^ ab Volpé, Robert (1993). "El tratamiento de la tiroiditis subaguda (de DeQuervain)". Tiroiditis . 3 (3): 253–255. doi :10.1089/thy.1993.3.253. ISSN 1050-7256. PMID 8257868.
- ^ ab Ogawa, E.; Katsushima, Y.; Fujiwara, I.; Iinuma, K. (2003). "Tiroiditis subaguda en niños: informe de un paciente y revisión de la literatura". Revista de endocrinología y metabolismo pediátricos . 16 (6). Walter de Gruyter GmbH: 897–900. doi :10.1515/jpem.2003.16.6.897. ISSN 2191-0251. PMID 12948304.
- ^ abc Fatourechi, Vahab; Aniszewski, Jaroslaw P.; Fatourechi, Guiti Z. Eghbali; Atkinson, Elizabeth J.; Jacobsen, Steven J. (1 de mayo de 2003). "Características clínicas y resultados de la tiroiditis subaguda en una cohorte de incidencia: estudio del condado de Olmsted, Minnesota". Revista de endocrinología clínica y metabolismo . 88 (5): 2100–2105. doi :10.1210/jc.2002-021799. ISSN 0021-972X. PMID 12727961.
- ^ abc Bindra, Archana; Braunstein, Glenn D. (15 de mayo de 2006). "Tiroiditis". Médico de familia estadounidense . 73 (10): 1769–1776. ISSN 0002-838X. PMID 16734054.
- ^ Pearce, Elizabeth N.; Farwell, Alan P.; Braverman, Lewis E. (26 de junio de 2003). "Tiroiditis". New England Journal of Medicine . 348 (26). Sociedad Médica de Massachusetts: 2646–2655. doi :10.1056/nejmra021194. ISSN 0028-4793. PMID 12826640.
- ^ Eylan, E.; Zmucky, R.; Sheba, Ch. (1957). "Virus de las paperas y tiroiditis subaguda". The Lancet . 269 (6978): 1062–1063. doi :10.1016/S0140-6736(57)91438-1. PMID 13429875.
- ^ ab BUCHTA, RICHARD M. (1980-11-01). "Tiroiditis subaguda en una niña de 4 años y medio". Archivos de Pediatría y Medicina del Adolescente . 134 (11). Asociación Médica Estadounidense (AMA): 1090–1091. doi :10.1001/archpedi.1980.02130230068019. ISSN 1072-4710. PMID 7435469.
- ^ Volta, Cecilia; Carano, Nicola; Calle, Maria Elisabeth; Bernasconi, Sergio (2005). "Tiroiditis subaguda atípica causada por infección por el virus de Epstein-Barr en una niña de tres años". Tiroiditis . 15 (10): 1189–1191. doi :10.1089/thy.2005.15.1189. hdl : 11381/1444490 . ISSN 1050-7256.
- ^ Al Maawali, A.; Al Yaarubi, S.; Al Futaisi, A. (2008). "Un lactante con tiroiditis subaguda inducida por citomegalovirus". Revista de endocrinología y metabolismo pediátricos . 21 (2). Walter de Gruyter GmbH. doi :10.1515/jpem.2008.21.2.191. ISSN 2191-0251.
- ^ Brouqui, P.; Raoult, D.; Conte-Devolx, B. (15 de junio de 1991). "Tiroiditis de Coxsackie". Anales de Medicina Interna . 114 (12). Colegio Americano de Médicos: 1063–1064. doi :10.7326/0003-4819-114-12-1063_2. ISSN 0003-4819. PMID 1851403.
- ^ Volpé, Robert; Row, Vas V.; Ezrin, Calvin (1967). "Anticuerpos circulantes virales y tiroideos en la tiroiditis subaguda 1". Revista de endocrinología clínica y metabolismo . 27 (9): 1275–1284. doi :10.1210/jcem-27-9-1275. ISSN 0021-972X. PMID 4292248.
- ^ ab Desailloud, Rachel; Hober, Didier (2009). "Virus y tiroiditis: una actualización". Revista de Virología . 6 (1): 5. doi : 10.1186/1743-422X-6-5 . ISSN 1743-422X. PMC 2654877 . PMID 19138419.
- ^ Bech, Karine; Lumholtz, Bo; Nerup, Jørn; Thomsen, Mogens; Platz, Per; Ryder, Lars P.; Svejgaard, Arne; Siersbæk-Nielsen, Kaj; Hansen, Jens Molholm; Larsen, Jørgen Hannover (1977). "Antígenos HLA en la enfermedad de Graves". Acta Endocrinológica . 86 (3): 510–516. doi :10.1530/acta.0.0860510. ISSN 0804-4643. PMID 72471.
- ^ NYULASSY, ŠTEFAN; HNILICA, PETER; BUC, MILÁN; GUMAN, MILÁN; HIRSCHOVÁ, VIERA; JÁN, ŠTEFANOVIC (1977). "Tiroiditis subaguda (de De Quervain): asociación con el antígeno HLA-Bw35 y anomalías del sistema del complemento, inmunoglobulinas y otras proteínas séricas". Revista de endocrinología clínica y metabolismo . 45 (2). Sociedad de endocrinología: 270–274. doi :10.1210/jcem-45-2-270. ISSN 0021-972X. PMID 885992.
- ^ RUBIN, ROBERT A.; GUAY, ANDRÉ T. (1991). "La susceptibilidad a la tiroiditis subaguda está influida genéticamente: aparición familiar en gemelos idénticos". Tiroides . 1 (2). Mary Ann Liebert Inc: 157–161. doi :10.1089/thy.1991.1.157. ISSN 1050-7256. PMID 1822362.
- ^ DE BRUIN, TJERK WA; RIEKHOFF, FRANS PM; DE BOER, JOHANNES J. (1990). "Un brote de tirotoxicosis debido a tiroiditis subaguda atípica*". Revista de endocrinología clínica y metabolismo . 70 (2). Sociedad de endocrinología: 396–402. doi :10.1210/jcem-70-2-396. ISSN 0021-972X. PMID 2298855.
- ^ Ohsako, N; Tamai, H; Sudo, T; Mukuta, T; Tanaka, H; Kuma, K; Kimura, A; Sasazuki, T (1995). "Características clínicas de la tiroiditis subaguda clasificadas según la tipificación del antígeno leucocitario humano". The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism . 80 (12). The Endocrine Society: 3653–3656. doi :10.1210/jcem.80.12.8530615. ISSN 0021-972X. PMID 8530615.
- ^ Kojima, Masaru; Nakamura, Shigeo; Oyama, Tetsunari; Sugihara, Shiro; Sakata, Noriyuki; Masawa, Nobuhide (2002). "Composición celular de la tiroiditis subaguda. Un estudio inmunohistoquímico de seis casos". Patología: investigación y práctica . 198 (12). Elsevier BV: 833–837. doi :10.1078/0344-0338-00344. ISSN 0344-0338. PMID 12608662.
- ^ AMINO, NOBUYUKI; YABU, YUKIKO; MIKI, TETSURO; MORIMOTO, SHIGETO; KUMAHARA, YUICHI; MORI, HIDEMITSU; IWATANI, YOSHINORI; NISHI, KEIKO; NAKATANI, KIYOMI; MIYAI, KIYOSHI (1981). "Relación sérica de triyodotironina a tiroxina, y concentraciones de globulina transportadora de tiroxina y calcitonina en la enfermedad de Graves y la tirotoxicosis inducida por destrucción*". Revista de endocrinología clínica y metabolismo . 53 (1). Sociedad de endocrinología: 113–116. doi :10.1210/jcem-53-1-113. ISSN 0021-972X. PMID 6165731.
- ^ Madeddu, G.; Casu, AR; Costanza, C.; Marras, G.; Arras, ML; Marrosu, A.; Langer, M. (1985). "Niveles séricos de tiroglobulina en el diagnóstico y seguimiento de la tiroiditis subaguda 'dolorosa'. Un estudio secuencial". Archivos de Medicina Interna . 145 (2): 243–247. doi :10.1001/archinte.1985.00360020063012. ISSN 0003-9926. PMID 3977482.
- ^ OMORI, Nariko; OMORI, Kazue; TAKANO, Kazue (2008). "Asociación de los hallazgos ecográficos de tiroiditis subaguda con dolor de tiroides y hallazgos de laboratorio". Revista endocrina . 55 (3). Sociedad Endocrina de Japón: 583–588. doi :10.1507/endocrj.k07e-163. ISSN 0918-8959. PMID 18490832.
- ^ HIROMATSU, YUJI; ISHIBASHI, MASATOSHI; MIYAKE, IKUYO; SOYEJIMA, ERI; YAMASHITA, KIMIKO; KOIKE, NORIMASA; NONAKA, KYOHEI (1999). "Ecografía Doppler color en pacientes con tiroiditis subaguda". Tiroides . 9 (12). Mary Ann Liebert Inc: 1189-1193. doi :10.1089/thy.1999.9.1189. ISSN 1050-7256. PMID 10646657.
- ^ Walfish, PG (1997). "Tiroiditis". Terapia actual en endocrinología y metabolismo . 6 : 117–122. ISSN 0831-652X. PMID 9174718.
- ^ Benbassat, CA; Olchovsky, D.; Tsvetov, G.; Shimon, I. (2007). "Tiroiditis subaguda: características clínicas y resultados del tratamiento en cincuenta y seis pacientes consecutivos diagnosticados entre 1999 y 2005". Revista de investigación endocrinológica . 30 (8). Springer Science and Business Media LLC: 631–635. doi :10.1007/bf03347442. ISSN 0391-4097. PMID 17923793.
- ^ Lío, Serafino; Pontecorvi, Alfredo; Caruso, Michela; Mónaco, Fabricio; D'Armiento, Massimo (1984). "Hipotiroidismo transitorio subclínico y permanente en el curso de tiroiditis subaguda (de Quervain)". Acta Endocrinológica . 106 (1). Prensa de la Universidad de Oxford (OUP): 67–70. doi :10.1530/acta.0.1060067. ISSN 0804-4643. PMID 6428116.
- ^ Nishihara, Eijun; Oh, Hidemi; Amino, Nobuyuki; Takata, Kazuna; Arishima, Takeshi; Felicitaciones, Takumi; Ito, Mitsuru; Kubota, Sumihisa; Fukata, Shuji; Miyauchi, Akira (2008). "Características clínicas de 852 pacientes con tiroiditis subaguda antes del tratamiento". Medicina Interna . 47 (8). Sociedad Japonesa de Medicina Interna: 725–729. doi : 10.2169/internalmedicine.47.0740 . ISSN 0918-2918. PMID 18421188.
- ^ Iitaka, M; Momotani, N; Ishii, J; Ito, K (1996). "Incidencia de recurrencias de tiroiditis subaguda después de una latencia prolongada: encuesta de 24 años". La Revista de Endocrinología Clínica y Metabolismo . 81 (2). La Sociedad Endocrina: 466–469. doi : 10.1210/jcem.81.2.8636251 . ISSN 0021-972X. PMID 8636251.
- ^ Frates, Mary C.; Marqusee, Ellen; Benson, Carol B.; Alexander, Erik K. (2013). "Tiroiditis granulomatosa subaguda (de Quervain): características ecográficas Doppler en color y escala de grises". Revista de Ultrasonido en Medicina . 32 (3): 505–511. doi :10.7863/jum.2013.32.3.505. PMID 23443191.
- ^ Mygind, Holger (1895). "Tiroiditis acuta simple". Revista de laringología, rinología y otología . 9 (3). Cambridge University Press (CUP): 181–193. doi :10.1017/s1755146300152771. ISSN 1755-1463.
- ^ Quervain, F. de (2 de julio de 2024). "Die akute, nicht eiterige Thyreoiditis: und die Beteiligung der Schilddrüse an akuten Intoxikationen und Infektionen überhaupt". (Sin título) (en latín) . Consultado el 3 de julio de 2024 .
- ^ Quervain, F; Giordanengo, G (1936). "Die akute und subakute nicht eiterige Thyreoiditis". Mitt Grenzgeb Med Chir . 44 : 538–590.
Lectura adicional
- Ranganath, Rohit; Shaha, Manish A.; Xu, Bin; Migliacci, Jocelyn; Ghossein, Ronald; Shaha, Ashok R. (2016). "Tiroiditis de De Quervain: una revisión de la experiencia con la cirugía". Revista Estadounidense de Otorrinolaringología . 37 (6): 534–537. doi :10.1016/j.amjoto.2016.08.006. PMC 5574176 . PMID 27686396.
- Kong, Mark; La Porte, Sarah (9 de julio de 2021). "Informe de caso: tiroiditis de De Quervain como complicación a largo plazo de la infección por SARS-CoV-2". Informes de casos en medicina aguda . 4 (2): 64–70. doi :10.1159/000517705. ISSN 2504-5288. PMC 8339010 .
Enlaces externos
- Tabassom, Ayesha; Chippa, Venu; Edens, Mary Ann (17 de julio de 2023). "Tiroiditis de De Quervain". Publicación de StatPearls. PMID 30252322.
- "Tiroiditis subaguda". Penn Medicine .