La introducción del cisplatino como tratamiento estándar para el cáncer testicular mejoró las tasas de remisión del 5-10% antes de 1974 al 75-85% en 1984. [10]
Efectos secundarios
El cisplatino tiene una serie de efectos secundarios que pueden limitar su uso:
La nefrotoxicidad (daño renal) es el principal efecto secundario limitante de la dosis y es una preocupación clínica importante. El cisplatino se acumula selectivamente en el túbulo proximal a través del transporte basolateral a apical, donde altera la energía mitocondrial y la homeostasis del Ca 2+ del retículo endoplásmico y estimula las especies reactivas de oxígeno y las citocinas proinflamatorias . [11] Se están explorando múltiples estrategias de mitigación clínica y preclínicamente, incluidos regímenes de hidratación, amifostina , inhibidores del transportador, antioxidantes, antiinflamatorios y ácidos epoxieicosatrienoicos y sus análogos. [11] [12]
La neurotoxicidad (daño a los nervios) se puede anticipar realizando estudios de conducción nerviosa antes y después del tratamiento. Los efectos secundarios neurológicos comunes del cisplatino incluyen la percepción visual y el trastorno auditivo, que pueden ocurrir poco después de comenzar el tratamiento. [13] Si bien el desencadenamiento de la apoptosis al interferir con la replicación del ADN sigue siendo el mecanismo principal del cisplatino, no se ha encontrado que esto contribuya a los efectos secundarios neurológicos. El cisplatino inhibe de forma no competitiva un transportador de iones de sodio-hidrógeno mecanosensible unido a la membrana arquetípico conocido como NHE-1 . [13] Se encuentra principalmente en las células del sistema nervioso periférico, que se agregan en grandes cantidades cerca de los centros receptores de estímulos oculares y auditivos. Esta interacción no competitiva se ha relacionado con desequilibrios hidroelectrolíticos y alteraciones del citoesqueleto, ambos confirmados in vitro e in vivo. Sin embargo, se ha descubierto que la inhibición de NHE-1 depende de la dosis (semiinhibición = 30 μg/ml) y es reversible. [13] El cisplatino puede aumentar los niveles de esfingosina-1-fosfato en el sistema nervioso central , contribuyendo al desarrollo de deterioro cognitivo posterior a la quimioterapia . [14] [15]
La ototoxicidad y la pérdida auditiva asociadas con el cisplatino pueden ser graves y se consideran un efecto secundario limitante de la dosis. [5] Puede ser necesario un análisis audiométrico para evaluar la gravedad de la ototoxicidad. Otros fármacos (como la clase de antibióticos aminoglucósidos ) también pueden causar ototoxicidad, y generalmente se evita la administración de esta clase de antibióticos en pacientes que reciben cisplatino. La ototoxicidad tanto de los aminoglucósidos como del cisplatino puede estar relacionada con su capacidad para unirse a la melanina en la estría vascular del oído interno o la generación de especies reactivas de oxígeno . En septiembre de 2022, la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA) aprobó el tiosulfato de sodio con la marca Pedmark para reducir el riesgo de ototoxicidad y pérdida auditiva en personas que reciben cisplatino. [16] [17] [18] Hay una investigación en curso sobre las inyecciones de acetilcisteína como medida preventiva. [5] [19]
Trastorno electrolítico : el cisplatino puede causar hipomagnesemia, hipocalemia e hipocalcemia. La hipocalcemia parece ocurrir en pacientes con niveles bajos de magnesio sérico como consecuencia del cisplatino, por lo que no se debe principalmente al cisplatino.
La anemia hemolítica puede desarrollarse después de varios ciclos de cisplatino. Se sugiere que un anticuerpo que reacciona con una membrana de glóbulos rojos de cisplatino es responsable de la hemólisis . [20]
Farmacología
El cisplatino interfiere con la replicación del ADN, lo que mata las células que proliferan más rápido, que en teoría son cancerosas. Después de la administración, un ion cloruro es desplazado lentamente por el agua para dar el complejo acuoso cis -[PtCl(NH 3 ) 2 (H 2 O)] + , en un proceso denominado acuación . La disociación del cloruro se favorece dentro de la célula porque la concentración intracelular de cloruro es solo del 3 al 20 % de la concentración de cloruro de aproximadamente 100 mM en el líquido extracelular. [21] [22]
La molécula de agua en cis -[PtCl(NH 3 ) 2 (H 2 O)] + es desplazada fácilmente por las bases N - heterocíclicas del ADN . La guanina se une preferentemente. Se ha preparado un compuesto modelo y se examinaron los cristales mediante cristalografía de rayos X [23]
Después de la formación de [PtCl(guanina-ADN)(NH 3 ) 2 ] + , puede producirse una reticulación a través del desplazamiento del otro cloruro, normalmente por otra guanina. [24] El cisplatino reticula el ADN de varias maneras, interfiriendo con la división celular por mitosis . El ADN dañado desencadena mecanismos de reparación del ADN , que a su vez activan la apoptosis cuando la reparación resulta imposible. En 2008, se demostró que la apoptosis inducida por cisplatino en células de cáncer de colon humano dependía de la serina-proteasa mitocondrial Omi/Htra2 . [25] Dado que esto solo se demostró para células de carcinoma de colon, sigue siendo una pregunta abierta si la proteína Omi/Htra2 participa en la apoptosis inducida por cisplatino en carcinomas de otros tejidos. [25]
Entre los cambios más notables en el ADN se encuentran los enlaces cruzados intracatenarios 1,2 con bases de purina . Entre ellos se incluyen los aductos intracatenarios 1,2 d( Gp G), que forman casi el 90% de los aductos, y los aductos intracatenarios 1,2 d( Ap G), menos comunes. Los químicos de coordinación han obtenido cristales de los productos de la reacción de cisplain con pequeños modelos de ADN. Aquí se muestra un gráfico de POVray de la unión del platino a un pequeño modelo de ADN. [26]
Un gráfico POVray de las coordenadas atómicas del cis Pt(NH3)2 y del fragmento corto de ADN que fue publicado por Stephen J. Lippard en Science 1985
Se producen aductos intracatenarios de d(GpXpG) 1,3, pero se eliminan fácilmente mediante la reparación por escisión de nucleótidos ( NER ). Otros aductos incluyen enlaces cruzados entre cadenas y aductos no funcionales que se ha postulado que contribuyen a la actividad del cisplatino. La interacción con proteínas celulares, en particular las proteínas del dominio HMG , también se ha propuesto como un mecanismo de interferencia con la mitosis, aunque probablemente este no sea su principal método de acción. [27]
Resistencia al cisplatino
La quimioterapia combinada con cisplatino es la piedra angular del tratamiento de muchos cánceres. La respuesta inicial al platino es alta, pero la mayoría de los pacientes con cáncer eventualmente sufrirán una recaída con una enfermedad resistente al cisplatino. Se han propuesto muchos mecanismos de resistencia al cisplatino, incluidos cambios en la captación y eflujo celular del fármaco, aumento de la desintoxicación del fármaco, inhibición de la apoptosis , aumento de la reparación del ADN o cambios en el metabolismo. [28] [29] El oxaliplatino es activo en células cancerosas altamente resistentes al cisplatino en el laboratorio; sin embargo, hay poca evidencia de su actividad en el tratamiento clínico de pacientes con cáncer resistente al cisplatino. [29] El fármaco paclitaxel puede ser útil en el tratamiento del cáncer resistente al cisplatino; el mecanismo de esta actividad aún se desconoce. [30]
Trasplatino
El transplatino , el estereoisómero trans del cisplatino, tiene la fórmula trans- [PtCl2 ( NH3 ) 2 ] y no exhibe un efecto farmacológico comparablemente útil. Se han sugerido dos mecanismos para explicar el efecto anticancerígeno reducido del transplatino. En primer lugar, se cree que la disposición trans de los ligandos de cloro confiere al transplatino una mayor reactividad química, lo que hace que el transplatino se desactive antes de llegar al ADN, donde el cisplatino ejerce su acción farmacológica. En segundo lugar, la estereoconformación del transplatino es tal que no puede formar los aductos intracatenarios 1,2 característicos de d(GpG) que forma el cisplatino en abundancia. [31]
Estructura molecular
El cisplatino es el complejo de coordinación plano cuadrado cis-[Pt(NH 3 ) 2 Cl 2 ]. [32] : 286–8 [33] : 689 El prefijo cis indica el isómero cis en el que dos ligandos similares están en posiciones adyacentes. [32] [33] : 550 El nombre químico sistemático de esta molécula es cis –diamminedichloroplatinum, [32] : 286 donde amina con dos m indica un ligando de amoniaco (NH 3 ) , a diferencia de una amina orgánica con una m. [32] : 284
Estructura de la solución de aductos de GG entre cadenas de cisplatino (resaltados) con ADN bicatenario. ( PDB : 1DDP)
Estructura cristalina de cisplatino (resaltada) con resolución de 2,60 Å que forma aductos intracatenarios de GG con ADN bicatenario. Nota: no se muestran los hidrógenos de los ligandos de amina. ( PDB : 1AIO)
Historia
El compuesto cis -[Pt(NH 3 ) 2 Cl 2 ] fue descrito por primera vez por el químico italiano Michele Peyrone en 1845, y conocido durante mucho tiempo como sal de Peyrone. [34] [35] La estructura fue deducida por Alfred Werner en 1893. [24] En 1965, Barnett Rosenberg , Van Camp et al. de la Universidad Estatal de Michigan descubrieron que la electrólisis de electrodos de platino generaba un complejo soluble de platino que inhibía la fisión binaria en la bacteria Escherichia coli ( E. coli ). Aunque el crecimiento celular bacteriano continuó, la división celular se detuvo, y las bacterias crecieron como filamentos de hasta 300 veces su longitud normal. [36] Se descubrió que el complejo octaédrico Pt(IV) cis -[PtCl 4 (NH 3 ) 2 ], pero no el isómero trans , era eficaz para forzar el crecimiento filamentoso de las células de E. coli . El complejo de Pt(II) plano cuadrado, cis -[PtCl 2 (NH 3 ) 2 ] resultó ser incluso más eficaz para forzar el crecimiento filamentoso. [37] [38] Este hallazgo condujo a la observación de que el cis -[PtCl 2 (NH 3 ) 2 ] era de hecho muy eficaz para hacer retroceder la masa de sarcomas en ratas . [39] La confirmación de este descubrimiento y la extensión de las pruebas a otras líneas de células tumorales lanzaron las aplicaciones medicinales del cisplatino. El cisplatino fue aprobado para su uso en cánceres testiculares y de ovario por la Administración de Alimentos y Medicamentos de los EE. UU. el 19 de diciembre de 1978. [24] [40] [41] y en el Reino Unido (y en varios otros países europeos) en 1979. [42]
El cisplatino fue el primero en desarrollarse. [43]
En 1983, el oncólogo pediátrico Roger Packer comenzó a incorporar cisplatino en la quimioterapia adyuvante para el tratamiento del meduloblastoma infantil . [44] El nuevo protocolo que desarrolló condujo a un marcado aumento de las tasas de supervivencia sin enfermedad para los pacientes con meduloblastoma, hasta alrededor del 85%. [45] Desde entonces, el Protocolo Packer se ha convertido en un tratamiento estándar para el meduloblastoma. Asimismo, se ha descubierto que el cisplatino es particularmente eficaz contra el cáncer testicular , donde su uso mejoró la tasa de curación del 10% al 85%. [10]
Síntesis
La síntesis del cisplatino comienza a partir del tetracloroplatinato de potasio . Existen varios procedimientos disponibles. Un obstáculo es la fácil formación de la sal verde de Magnus (MGS), que tiene la misma fórmula empírica que el cisplatino. La forma tradicional de evitar la MGS implica la conversión de K 2 PtCl 4 en [[Tetrayodoplatinato de potasio|K 2 PtI 4 }}, como lo describió originalmente Dhara. [46] [47] La reacción con amoníaco forma PtI 2 (NH 3 ) 2 que se aísla como un compuesto amarillo. Cuando se agrega nitrato de plata en agua, precipita yoduro de plata insoluble y [Pt(OH 2 ) 2 (NH 3 ) 2 ](NO 3 ) 2 permanece en solución. La adición de cloruro de potasio formará el producto final que precipita [47] En el intermedio triyodo, la adición del segundo ligando de amoníaco está gobernada por el efecto trans . [47]
Se ha desarrollado una síntesis de cisplatino en un solo paso a partir de K2PtCl4 , que se basa en la liberación lenta de amoníaco a partir del acetato de amonio. [48]
Investigación
Se ha estudiado el cisplatino con la terapia Auger para aumentar los efectos terapéuticos del cisplatino, sin aumentar las toxicidades del tejido normal. [49] Sin embargo, debido a los efectos secundarios significativos, la búsqueda de compuestos de Pt(II) y Pd(II) estructuralmente nuevos que exhiban actividad antineoplásica es extremadamente importante y tiene como objetivo desarrollar medicamentos más efectivos y menos tóxicos. [50] Las moléculas similares al cisplatino ([PtCl(NH 3 ) 2 ] y [Pt(NH 3 )Cl 2 ]) unidas por cadenas de alcandiamina de longitud variable han atraído cierto interés en la quimioterapia contra el cáncer. [51] [52] [53]
Referencias
^ abcd "Uso de cisplatino durante el embarazo". Drugs.com . 12 de septiembre de 2019 . Consultado el 25 de febrero de 2020 .
^ "Lista de todos los medicamentos con advertencias de recuadro negro obtenida por la FDA (use los enlaces Descargar resultados completos y Ver consulta)". nctr-crs.fda.gov . FDA . Consultado el 22 de octubre de 2023 .
^ abcdefghi «Cisplatino». Sociedad Estadounidense de Farmacéuticos de Sistemas de Salud. Archivado desde el original el 21 de diciembre de 2016. Consultado el 8 de diciembre de 2016 .
^ Oun R, Moussa YE, Wheate NJ (mayo de 2018). "Los efectos secundarios de los fármacos de quimioterapia basados en platino: una revisión para químicos". Dalton Transactions . 47 (19): 6645–6653. doi :10.1039/c8dt00838h. PMID 29632935.
^ abc Callejo A, Sedó-Cabezón L, Juan ID, Llorens J (julio de 2015). "Ototoxicidad inducida por cisplatino: efectos, mecanismos y estrategias de protección". Toxics . 3 (3): 268–293. doi : 10.3390/toxics3030268 . PMC 5606684 . PMID 29051464.
^ Fischer J, Ganellin CR (2006). Descubrimiento de fármacos basado en análogos. John Wiley & Sons. pág. 513. ISBN9783527607495Archivado desde el original el 20 de diciembre de 2016.
^ Organización Mundial de la Salud (2019). Lista modelo de medicamentos esenciales de la Organización Mundial de la Salud: 21.ª lista de 2019. Ginebra: Organización Mundial de la Salud. hdl : 10665/325771 . OMS/MVP/EMP/IAU/2019.06. Licencia: CC BY-NC-SA 3.0 IGO.
^ Organización Mundial de la Salud (2021). Lista modelo de medicamentos esenciales de la Organización Mundial de la Salud: 22.ª lista (2021) . Ginebra: Organización Mundial de la Salud. hdl : 10665/345533 . OMS/MHP/HPS/EML/2021.02.
^ "Cisplatino". Instituto Nacional del Cáncer . 2 de marzo de 2007. Archivado desde el original el 8 de octubre de 2014. Consultado el 13 de noviembre de 2014 .
^ ab Einhorn LH (noviembre de 1990). "Tratamiento del cáncer testicular: un modelo nuevo y mejorado". Journal of Clinical Oncology . 8 (11): 1777–81. doi :10.1200/JCO.1990.8.11.1777. PMID 1700077.
^ ab Miller RP, Tadagavadi RK, Ramesh G, Reeves WB (octubre de 2010). "Mecanismos de nefrotoxicidad por cisplatino". Toxins . 2 (11): 2490–2518. doi : 10.3390/toxins2112490 . PMC 3153174 . PMID 22069563.
^ Singh N, Vik A, Lybrand DB, Morisseau C, Hammock BD (noviembre de 2021). "Nuevos análogos alcoxi de los ácidos epoxieicosatrienoicos atenúan la nefrotoxicidad del cisplatino in vitro mediante la reducción de la disfunción mitocondrial, el estrés oxidativo, la señalización de la proteína quinasa activada por mitógenos y la activación de la caspasa". Chemical Research in Toxicology . 34 (12): 2579–2591. doi :10.1021/acs.chemrestox.1c00347. PMC 8853703 . PMID 34817988.
^ abc Milosavljevic N, Duranton C, Djerbi N, Puech PH, Gounon P, Lagadic-Gossmann D, et al. (octubre de 2010). "Efectos no genómicos del cisplatino: inhibición aguda de transportadores y canales mecanosensibles sin remodelación de actina". Cancer Research . 70 (19): 7514–22. doi : 10.1158/0008-5472.CAN-10-1253 . PMID 20841472.
^ Squillace S, Niehoff ML, Doyle TM, Green M, Esposito E, Cuzzocrea S, Arnatt CK, Spiegel S, Farr SA, Salvemini D (septiembre de 2022). "La activación del receptor 1 de esfingosina-1-fosfato en el sistema nervioso central impulsa el deterioro cognitivo inducido por cisplatino". The Journal of Clinical Investigation . 132 (17). doi :10.1172/JCI157738. PMC 9433103 . PMID 36047496.
^ "Desvelando el misterio del "cerebro de la quimioterapia"". Noticias de neurociencia . 2 de septiembre de 2022.
^ Orgel E, Villaluna D, Krailo MD, Esbenshade A, Sung L, Freyer DR (mayo de 2022). "Tiosulfato de sodio para la prevención de la pérdida auditiva inducida por cisplatino: supervivencia actualizada de ACCL0431". The Lancet. Oncología . 23 (5): 570–572. doi :10.1016/S1470-2045(22)00155-3. PMC 9635495 . PMID 35489339.
^ Winstead E (6 de octubre de 2022). "El tiosulfato de sodio reduce la pérdida auditiva en niños con cáncer". Instituto Nacional del Cáncer . Consultado el 9 de marzo de 2023 .
^ "La FDA aprueba el tiosulfato de sodio para reducir el riesgo de ototoxicidad asociada al cisplatino en pacientes pediátricos con tumores sólidos localizados no metastásicos". Administración de Alimentos y Medicamentos. 20 de septiembre de 2022. Consultado el 9 de marzo de 2023 .
^ Sarafraz Z, Ahmadi A, Daneshi A (junio de 2018). "Inyecciones transtimpánicas de N-acetilcisteína y dexametasona para la prevención de la ototoxicidad inducida por cisplatino: ensayo clínico aleatorizado doble ciego". The International Tinnitus Journal . 22 (1): 40–45. doi :10.5935/0946-5448.20180007. PMID 29993216.
^ Levi JA, Aroney RS, Dalley DN (junio de 1981). "Anemia hemolítica después del tratamiento con cisplatino". British Medical Journal . 282 (6281): 2003–4. doi :10.1136/bmj.282.6281.2003. PMC 1505958 . PMID 6788166.
^ Wang D, Lippard SJ (abril de 2005). "Procesamiento celular de fármacos anticancerígenos a base de platino". Nature Reviews. Drug Discovery . 4 (4): 307–320. doi :10.1038/nrd1691. PMID 15789122. S2CID 31357727.
^ Johnstone TC, Suntharalingam K, Lippard SJ (marzo de 2016). "La próxima generación de fármacos a base de platino: agentes de platino (II) específicos, administración de nanopartículas y profármacos de platino (IV)". Chemical Reviews . 116 (5): 3436–3486. doi :10.1021/acs.chemrev.5b00597. PMC 4792284 . PMID 26865551.
^ Orbell JD, Solorzano C, Marzilli LG, Kistenmacher TJ (octubre de 1982). "Preparación y estructura de cis-clorodiamina (N2, N2-dimetil-9-metilguanina) platino (II) hexafluorofosfato. Un modelo para el intermediario en el modo de acción de reticulación propuesto de los agentes antitumorales de platino (II)". Química inorgánica . 21 (10): 3806–3810. doi :10.1021/ic00140a041.
^ abc Trzaska S (20 de junio de 2005). "Cisplatino". Chemical & Engineering News . 83 (25): 52. doi :10.1021/cen-v083n025.p052.
^ ab Pruefer FG, Lizarraga F, Maldonado V, Melendez-Zajgla J (junio de 2008). "Participación de la actividad de la serina-proteasa Omi Htra2 en la apoptosis inducida por cisplatino en células de cáncer de colon SW480". Journal of Chemotherapy . 20 (3): 348–354. doi :10.1179/joc.2008.20.3.348. PMID 18606591. S2CID 11052459.
^ Sherman SE, Gibson D, Wang AH, Lippard SJ (octubre de 1985). "Estructura de rayos X del aducto principal del fármaco anticanceroso cisplatino con ADN: cis-[Pt(NH3)2(d(pGpG))]". Science . 230 (4724): 412–7. Bibcode :1985Sci...230..412S. doi :10.1126/science.4048939. PMID 4048939.
^ Hu J, Lieb JD, Sancar A, Adar S (octubre de 2016). "Mapas de daño y reparación del ADN por cisplatino del genoma humano con resolución de un solo nucleótido". PNAS . 113 (41): 11507–11512. Bibcode :2016PNAS..11311507H. doi : 10.1073/pnas.1614430113 . PMC 5068337 . PMID 27688757. S2CID 11052459.
^ Cruz-Bermúdez A, Laza-Briviesca R, Vicente-Blanco RJ, García-Grande A, Coronado MJ, Laine-Menéndez S, et al. (Mayo 2019). "La resistencia al cisplatino implica una reprogramación metabólica a través de ROS y PGC-1α en el CPCNP que puede ser superada por inhibición de la fosforilación oxidativa". Free Radical Biology & Medicine . 135 : 167–181. doi :10.1016/j.freeradbiomed.2019.03.009. hdl : 10486/688357 . PMID 30880247.
^ ab Stordal B, Davey M (noviembre de 2007). "Entender la resistencia al cisplatino usando modelos celulares" (PDF) . IUBMB Life . 59 (11): 696–699. doi : 10.1080/15216540701636287 . PMID 17885832. S2CID 30879019.
^ Stordal B, Pavlakis N, Davey R (diciembre de 2007). "Una revisión sistemática de la resistencia al platino y a los taxanos desde el laboratorio hasta la clínica: una relación inversa" (PDF) . Cancer Treatment Reviews . 33 (8): 688–703. doi :10.1016/j.ctrv.2007.07.013. hdl :2123/4068. PMID 17881133.
^ Coluccia M, Natile G (enero de 2007). "Complejos transplatinum en la terapia del cáncer". Agentes anticáncer en química medicinal . 7 (1): 111–123. doi :10.2174/187152007779314080. PMID 17266508.
^ de Housecroft CE, Sharpe AG (2005). Química inorgánica (2.ª ed.). Pearson Prentice Hall. ISBN978-0-130-39913-7.
^ Kauffman GB, Pentimalli R, Hall MD (2010). "Michele Peyrone (1813–1883), descubridor del cisplatino". Platinum Metals Review . 54 (4): 250–256. doi : 10.1595/147106710X534326 . Consultado el 3 de octubre de 2022 . Este artículo biográfico tiene como objetivo presentar, por primera vez en idioma inglés, un resumen de su vida y los logros que alcanzó durante su carrera científica.
^ Peyrone M (1844). "Ueber die Einwirkung des Ammoniaks auf Platinchlorür" [Sobre la acción del amoníaco sobre el cloruro de platino]. Ana. Química. Farmacéutica . 51 (1): 1–29. doi :10.1002/jlac.18440510102.
^ Rosenberg B, Vancamp L, Krigas T (febrero de 1965). "Inhibición de la división celular en Escherichia coli por productos de electrólisis de un electrodo de platino". Nature . 205 (4972): 698–9. Bibcode :1965Natur.205..698R. doi :10.1038/205698a0. PMID 14287410. S2CID 9543916.
^ Rosenberg B, Van Camp L, Grimley EB, Thomson AJ (marzo de 1967). "La inhibición del crecimiento o la división celular en Escherichia coli por diferentes especies iónicas de complejos de platino (IV)". The Journal of Biological Chemistry . 242 (6): 1347–52. doi : 10.1016/S0021-9258(18)96186-7 . PMID 5337590.
^ Christie DA, Tansey EM (2007). Christie DA, Tansey EM, Thomson AJ (eds.). El descubrimiento, uso e impacto de las sales de platino como agente quimioterapéutico para el cáncer . Wellcome Trust Witnesses to Twentieth Century Medicine. Vol. 30. págs. 6-15. ISBN978-0-85484-112-7.
^ Rosenberg B, VanCamp L, Trosko JE, Mansour VH (abril de 1969). "Compuestos de platino: una nueva clase de potentes agentes antitumorales". Nature . 222 (5191): 385–6. Bibcode :1969Natur.222..385R. doi :10.1038/222385a0. PMID 5782119. S2CID 32398470.
^ Carpenter DP (2010). Reputación y poder: imagen organizacional y regulación farmacéutica en la FDA . Princeton, NJ: Princeton University Press. ISBN978-0-691-14180-0.
^ "Resumen de aprobación del cisplatino para tumores ováricos metastásicos". Herramientas oncológicas de la FDA . Administración de Alimentos y Medicamentos , Centro de Evaluación e Investigación de Medicamentos. 19 de diciembre de 1978. Archivado desde el original el 8 de febrero de 2008. Consultado el 15 de julio de 2009 .
^ Wiltshaw E (1979). "Cisplatino en el tratamiento del cáncer". Platinum Metals Review . 23 (3): 90–8. doi :10.1595/003214079X2339098. S2CID 267470502.
^ Kelland L (2007). "El resurgimiento de la quimioterapia contra el cáncer basada en platino". Nature Reviews Cancer . 7 (8): 573–584. doi :10.1038/nrc2167. PMID 17625587. S2CID 205468214.
^ Packer RJ, Sutton LN, Elterman R, Lange B, Goldwein J, Nicholson HS, et al. (noviembre de 1994). "Resultados para niños con meduloblastoma tratados con radiación y quimioterapia con cisplatino, CCNU y vincristina". Journal of Neurosurgery . 81 (5): 690–8. doi :10.3171/jns.1994.81.5.0690. PMID 7931615.
^ Packer RJ, Sutton LN, Goldwein JW, Perilongo G, Bunin G, Ryan J, et al. (marzo de 1991). "Mejora de la supervivencia con el uso de quimioterapia adyuvante en el tratamiento del meduloblastoma". Journal of Neurosurgery . 74 (3): 433–40. doi :10.3171/jns.1991.74.3.0433. PMID 1847194.
^ Dhara SC (1970). "Cisplatino". Indian J. Chem . 8 : 123–134.
^ abc Alderden RA, Hall MD, Hambley TW (2006). "El descubrimiento y desarrollo del cisplatino". J. Chem. Educ. 83 (5): 728. Bibcode :2006JChEd..83..728A. doi :10.1021/ed083p728. S2CID 29546931.
^ Kukushikin VY, Oskarsson Å, Elding LI, Farrell N (2007). "Síntesis sencilla de cis -diclorodiaminaplatino(II) isoméricamente puro, cisplatino ". Síntesis sencilla de cis-diclorodiaminaplatino(II) isoméricamente puro, cisplatino . Síntesis inorgánicas. Vol. 32. págs. 141–144. doi :10.1002/9780470132630.ch23. ISBN9780470132630.
^ Ku A, Facca VJ, Cai Z, Reilly RM (octubre de 2019). "Electrones Auger para la terapia del cáncer: una revisión". EJNMMI Radiopharmacy and Chemistry . 4 (1): 27. doi : 10.1186/s41181-019-0075-2 . PMC 6800417 . PMID 31659527.
^ Fiuza SM, Amado AM, Oliveira PJ, Sardão VA, De Carvalho LB, Marques MP (2006). "Complejos de poliamina Pt(II) frente a Pd(II) como nuevos fármacos anticancerígenos: un estudio de estructura-actividad". Letters in Drug Design & Discovery . 3 (3): 149–151. doi :10.2174/157018006776286989. hdl : 10316/45139 .
^ Teixeira LJ, Seabra M, Reis E, da Cruz MT, de Lima MC, Pereira E, et al. (mayo de 2004). "Actividad citotóxica de complejos metálicos de poliaminas biógenas: quelatos polinucleares de platino (II)". Journal of Medicinal Chemistry . 47 (11): 2917–2925. doi :10.1021/jm0311238. hdl : 10316/10605 . PMID 15139770.
^ Vinci D, Chateigner D (1 de diciembre de 2022). "Síntesis y caracterización estructural de un nuevo complejo dinuclear de platino(III), [Pt2Cl4(NH3)2{μ-HN=C(O)But}2]". Acta Crystallographica Sección B Ciencia estructural, ingeniería de cristales y materiales . 78 (6): 835–841. doi :10.1107/S2052520622009660. ISSN 2052-5206. PMC 9728019 .
^ Omondi RO, Ojwach SO, Jaganyi D (noviembre de 2020). "Revisión de estudios comparativos de actividades citotóxicas de complejos de Pt(II), Pd(II), Ru(II)/(III) y Au(III), su cinética de reacciones de sustitución de ligandos e interacciones ADN/BSA". Inorganica Chimica Acta . 512 : 119883. doi :10.1016/j.ica.2020.119883. S2CID 225575546.
Lectura adicional
Dabrowiak JC (2009). "Cisplatino". Metales en medicina (1.ª ed.). John Wiley & Sons. págs. 73–107. doi :10.1002/9780470684986.ch3. ISBN .978-0-470-68196-1.
Riddell IA, Lippard SJ (2018). "Cisplatino y oxaliplatino: nuestra comprensión actual de sus acciones". En Sigel A, Sigel H, Freisinger E, Sigel RK (eds.). Metalofármacos: desarrollo y acción de agentes anticancerígenos . Iones metálicos en las ciencias de la vida. Vol. 18. Berlín: de Gruyter GmbH. págs. 1–42. doi :10.1515/9783110470734-007. ISBN .978-3-11-046984-4. Número de identificación personal 29394020.
Enlaces externos
"Cisplatino". Portal de información sobre medicamentos . Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU.
Monografía del IARC: “Cisplatino”
Página de Wikiversity para el Grupo Internacional de Gestión de la Ototoxicidad: https://en.wikiversity.org/wiki/Cisplatin/International_Ototoxicity_Management_Group_(IOMG)
