Debido a su uso generalizado, la tasa de curación del cáncer testicular ha aumentado del 10% al 85%. [10]
Efectos secundarios
El cisplatino tiene una serie de efectos secundarios que pueden limitar su uso:
La nefrotoxicidad (daño renal) es el principal efecto secundario limitante de la dosis y es un motivo de preocupación clínica importante. El cisplatino se acumula selectivamente en el túbulo proximal a través del transporte basolateral a apical, donde altera la energía mitocondrial y la homeostasis del Ca 2+ del retículo endoplásmico y estimula especies reactivas de oxígeno y citoquinas proinflamatorias . [11] Se están explorando múltiples estrategias de mitigación desde el punto de vista clínico y preclínico, incluidos regímenes de hidratación, amifostina , inhibidores del transportador, antioxidantes, antiinflamatorios y ácidos epoxieicosatrienoicos y sus análogos. [11] [12]
La neurotoxicidad (daño a los nervios) se puede anticipar realizando estudios de conducción nerviosa antes y después del tratamiento. Los efectos secundarios neurológicos comunes del cisplatino incluyen trastornos de la percepción visual y de la audición, que pueden ocurrir poco después de comenzar el tratamiento. [13] Si bien desencadenar la apoptosis al interferir con la replicación del ADN sigue siendo el mecanismo principal del cisplatino, no se ha encontrado que esto contribuya a los efectos secundarios neurológicos. Estudios recientes han demostrado que el cisplatino inhibe de forma no competitiva un transportador de iones de sodio-hidrógeno mecanosensible unido a una membrana conocido como NHE-1 . [13] Se encuentra principalmente en las células del sistema nervioso periférico, que se agregan en grandes cantidades cerca de los centros receptores de estímulos oculares y auditivos. Esta interacción no competitiva se ha relacionado con desequilibrios hidroelectrolíticos y alteraciones del citoesqueleto, ambos confirmados in vitro e in vivo. Sin embargo, se ha descubierto que la inhibición de NHE-1 depende de la dosis (media inhibición = 30 μg/ml) y es reversible. [13] El cisplatino puede aumentar los niveles de esfingosina-1-fosfato en el sistema nervioso central , contribuyendo al desarrollo del deterioro cognitivo posterior a la quimioterapia . [14] [15]
La ototoxicidad y la pérdida auditiva asociadas con el cisplatino pueden ser graves y se consideran un efecto secundario limitante de la dosis. [5] Puede ser necesario un análisis audiométrico para evaluar la gravedad de la ototoxicidad. Otros fármacos (como los antibióticos aminoglucósidos ) también pueden causar ototoxicidad y, en general, se evita la administración de esta clase de antibióticos en pacientes que reciben cisplatino. La ototoxicidad tanto de los aminoglucósidos como del cisplatino puede estar relacionada con su capacidad para unirse a la melanina en la estría vascular del oído interno o con la generación de especies reactivas de oxígeno . En septiembre de 2022, la Administración de Medicamentos y Alimentos de EE. UU. (FDA) aprobó el tiosulfato de sodio con la marca Pedmark para reducir el riesgo de ototoxicidad y pérdida de audición en personas que reciben cisplatino. [16] [17] [18] Hay una investigación en curso sobre las inyecciones de acetilcisteína como medida preventiva. [5] [19]
Alteración electrolítica : el cisplatino puede causar hipomagnesemia, hipopotasemia e hipocalcemia. La hipocalcemia parece ocurrir en aquellos con niveles bajos de magnesio sérico secundario al cisplatino, por lo que no se debe principalmente al cisplatino.
Se puede desarrollar anemia hemolítica después de varios ciclos de cisplatino. Se sugiere que un anticuerpo que reacciona con una membrana de glóbulos rojos de cisplatino es responsable de la hemólisis . [20]
Farmacología
El cisplatino interfiere con la replicación del ADN, lo que mata las células que proliferan más rápidamente, que en teoría son cancerosas. Después de la administración, el agua desplaza lentamente un ion cloruro para dar el complejo acuoso cis -[PtCl(NH 3 ) 2 (H 2 O)] + , en un proceso denominado acuación . La disociación del cloruro se favorece dentro de la célula porque la concentración de cloruro intracelular es sólo del 3 al 20% de la concentración de cloruro de aproximadamente 100 mM en el líquido extracelular. [21] [22]
La molécula de agua en cis -[PtCl(NH 3 ) 2 (H 2 O)] + es fácilmente desplazada por las bases N - heterocíclicas del ADN . La guanina se une preferentemente. Se preparó un compuesto modelo y los cristales se examinaron mediante cristalografía de rayos X [23]
Después de la formación de [PtCl(guanina-ADN)(NH 3 ) 2 ] + , la reticulación puede ocurrir mediante el desplazamiento del otro cloruro, típicamente por otra guanina. [24] El cisplatino entrecruza el ADN de varias maneras diferentes, interfiriendo con la división celular por mitosis . El ADN dañado provoca mecanismos de reparación del ADN , que a su vez activan la apoptosis cuando la reparación resulta imposible. En 2008, los investigadores pudieron demostrar que la apoptosis inducida por el cisplatino en células de cáncer de colon humano depende de la serina proteasa mitocondrial Omi/Htra2 . [25] Dado que esto sólo se demostró para las células de carcinoma de colon, sigue siendo una cuestión abierta si la proteína Omi/Htra2 participa en la apoptosis inducida por cisplatino en carcinomas de otros tejidos. [25]
Los cambios más notables en el ADN son los entrecruzamientos de 1,2 intracadenas con bases purínicas . Estos incluyen aductos de 1,2-intracadena d( Gp G), que forman casi el 90% de los aductos, y los aductos de 1,2-intracadena d( Ap G) menos comunes. Los químicos de coordinación han obtenido cristales de los productos de la reacción de cisplain con pequeños modelos de ADN. Aquí hay un gráfico POVray de la unión del platino a un pequeño modelo de ADN. [26]
Un gráfico POVray de las coordenadas atómicas del cis Pt(NH3)2 y un fragmento corto de ADN que fue informado por Stephen J. Lippard en Science 1985.
Se producen aductos de 1,3-intracadena d(GpXpG), pero se eliminan fácilmente mediante la reparación por escisión de nucleótidos ( NER ). Otros aductos incluyen enlaces cruzados entre cadenas y aductos no funcionales que se ha postulado que contribuyen a la actividad del cisplatino. La interacción con proteínas celulares, en particular proteínas del dominio HMG , también se ha propuesto como un mecanismo para interferir con la mitosis, aunque probablemente este no sea su método de acción principal. [27]
Resistencia al cisplatino
La quimioterapia combinada con cisplatino es la piedra angular del tratamiento de muchos cánceres. La capacidad de respuesta inicial al platino es alta, pero la mayoría de los pacientes con cáncer eventualmente recaerán con una enfermedad resistente al cisplatino. Se han propuesto muchos mecanismos de resistencia al cisplatino, incluidos cambios en la captación y salida celular del fármaco, aumento de la desintoxicación del fármaco, inhibición de la apoptosis y aumento de la reparación del ADN . [28] El oxaliplatino es activo en células cancerosas altamente resistentes al cisplatino en el laboratorio; sin embargo, hay poca evidencia de su actividad en el tratamiento clínico de pacientes con cáncer resistente al cisplatino. [28] El fármaco paclitaxel puede ser útil en el tratamiento del cáncer resistente al cisplatino; el mecanismo de esta actividad aún se desconoce. [29]
transplatino
El transplatino , el estereoisómero trans del cisplatino, tiene la fórmula trans -[PtCl 2 (NH 3 ) 2 ] y no muestra un efecto farmacológico comparablemente útil. Se han sugerido dos mecanismos para explicar el efecto anticancerígeno reducido del transplatino. En primer lugar, se cree que la disposición trans de los ligandos cloro confiere al transplatino una mayor reactividad química, lo que hace que el transplatino se desactive antes de llegar al ADN, donde el cisplatino ejerce su acción farmacológica. En segundo lugar, la estereoconformación del transplatino es tal que es incapaz de formar los característicos aductos 1,2-intracadena d(GpG) formados por el cisplatino en abundancia. [30]
Estructura molecular
El cisplatino es el complejo de coordinación plano cuadrado cis-[Pt(NH 3 ) 2 Cl 2 ]. [31] : 286–8 [32] : 689 El prefijo cis indica el isómero cis en el que dos ligandos similares están en posiciones adyacentes. [31] [32] : 550 El nombre químico sistemático de esta molécula es cis –diaminodicloroplatino, [31] : 286 donde amina con dos m indica un ligando de amoníaco (NH 3 ) , a diferencia de una amina orgánica con una m. [31] : 284
Estructura de la solución de aductos de GG entre cadenas de cisplatino (resaltados) con ADN bicatenario. ( APD : 1DDP)
Estructura cristalina de resolución de 2,60 Å de aductos de GG intracadena de cisplatino (resaltados) con ADN bicatenario. Nota: no se muestran los hidrógenos de los ligandos de amina. ( APD : 1AIO)
Historia
El compuesto cis -[Pt(NH 3 ) 2 Cl 2 ] fue descrito por primera vez por el químico italiano Michele Peyrone en 1845 y conocido durante mucho tiempo como sal de Peyrone. [33] [34] La estructura fue deducida por Alfred Werner en 1893. [24] En 1965, Barnett Rosenberg , Van Camp et al. de la Universidad Estatal de Michigan descubrió que la electrólisis de electrodos de platino generaba un complejo de platino soluble que inhibía la fisión binaria en la bacteria Escherichia coli ( E. coli ). Aunque el crecimiento de las células bacterianas continuó, la división celular se detuvo y las bacterias crecieron como filamentos hasta 300 veces su longitud normal. [35] Se descubrió que el complejo octaédrico Pt(IV) cis -[PtCl 4 (NH 3 ) 2 ], pero no el isómero trans , era eficaz para forzar el crecimiento filamentoso de las células de E. coli . El complejo plano cuadrado de Pt(II), cis -[PtCl 2 (NH 3 ) 2 ] resultó ser incluso más eficaz para forzar el crecimiento filamentoso. [36] [37] Este hallazgo llevó a la observación de que cis -[PtCl 2 (NH 3 ) 2 ] era de hecho muy eficaz para hacer retroceder la masa de sarcomas en ratas . [38] La confirmación de este descubrimiento y la extensión de las pruebas a otras líneas de células tumorales lanzaron las aplicaciones medicinales del cisplatino. El cisplatino fue aprobado para su uso en cánceres de testículo y ovario por la Administración de Alimentos y Medicamentos de EE. UU. el 19 de diciembre de 1978. [24] [39] [40] y en el Reino Unido (y en varios otros países europeos) en 1979. [41]
Cisplatino fue el primero en desarrollarse. [42]
En 1983, el oncólogo pediátrico Roger Packer comenzó a incorporar cisplatino en la quimioterapia adyuvante para el tratamiento del meduloblastoma infantil . [43] El nuevo protocolo que desarrolló condujo a un marcado aumento en las tasas de supervivencia libre de enfermedad para pacientes con meduloblastoma, hasta alrededor del 85%. [44] Desde entonces, el Protocolo Packer se ha convertido en un tratamiento estándar para el meduloblastoma. Asimismo, se ha descubierto que el cisplatino es particularmente eficaz contra el cáncer testicular , donde su uso mejoró la tasa de curación del 10% al 85%. [10]
Recientemente, algunos investigadores han investigado a nivel preclínico nuevas formas de profármacos de cisplatino en combinación con nanomateriales para localizar la liberación del fármaco en el objetivo. [45] [46]
Síntesis
Las síntesis de cisplatino parten del tetracloroplatinato de potasio . Hay varios procedimientos disponibles. Un obstáculo es la fácil formación de la sal verde de Magnus (MGS), que tiene la misma fórmula empírica que el cisplatino. La forma tradicional de evitar MGS implica la conversión de K 2 PtCl 4 en K 2 PtI 4 , como lo describió originalmente Dhara. [47] [48] La reacción con amoníaco forma PtI 2 (NH 3 ) 2 que se aísla como un compuesto amarillo. Cuando se agrega nitrato de plata en agua, el yoduro de plata insoluble precipita y [Pt(OH 2 ) 2 (NH 3 ) 2 ](NO 3 ) 2 permanece en solución. La adición de cloruro de potasio formará el producto final que precipita [48] En el intermedio triyodo, la adición del segundo ligando de amoníaco está gobernada por el efecto trans . [48]
Se ha desarrollado una síntesis en un solo recipiente de cisplatino a partir de K 2 PtCl 4 . Se basa en la liberación lenta de amoníaco del acetato de amonio. [49]
Investigación
El cisplatino se ha estudiado con la terapia Auger para aumentar los efectos terapéuticos del cisplatino, sin aumentar las toxicidades del tejido normal. [50] Sin embargo, debido a los importantes efectos secundarios, la búsqueda de compuestos estructuralmente nuevos de Pt(II) y Pd(II) que exhiban actividad antineoplásica es extremadamente importante y tiene como objetivo desarrollar fármacos más eficaces y menos tóxicos. [51] Los complejos metálicos que comprenden moléculas similares al cisplatino ([PtCl(NH 3 ) 2 ] o [Pt(NH 3 )Cl 2 ]) unidas por cadenas de alcanodiamina de longitud variable han atraído un gran interés en los últimos años como alternativas de próxima generación. Medicamentos en quimioterapia contra el cáncer. [52] [53] [54]
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Otras lecturas
Riddell IA, Lippard SJ (2018). "Cisplatino y oxaliplatino: nuestra comprensión actual de sus acciones". En Sigel A, Sigel H, Freisinger E, Sigel RK (eds.). Metalofármacos: desarrollo y acción de agentes anticancerígenos . Iones metálicos en ciencias biológicas. vol. 18. Berlín: de Gruyter GmbH. págs. 1–42. doi :10.1515/9783110470734-007. ISBN 978-3-11-046984-4. PMID 29394020.
enlaces externos
"Cisplatino". Portal de información sobre medicamentos . Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU.
