Las células parietales (también conocidas como células oxínticas ) son células epiteliales del estómago que secretan ácido clorhídrico (HCl) y factor intrínseco . Estas células están ubicadas en las glándulas gástricas que se encuentran en el revestimiento del fondo de ojo y en las regiones del cuerpo del estómago. [1] Contienen una extensa red secretora de canalículos desde los cuales se secreta el HCl mediante transporte activo hacia el estómago. La enzima hidrógeno potasio ATPasa (H + / K + ATPasa) es exclusiva de las células parietales y transporta el H + contra un gradiente de concentración de aproximadamente 3 millones a 1, [ cita necesaria ] que es el gradiente iónico más pronunciado [ cita necesaria ] formado en el cuerpo humano. Las células parietales se regulan principalmente mediante señalización de histamina , acetilcolina y gastrina desde moduladores centrales y locales.
Un canalículo es una adaptación que se encuentra en las células parietales gástricas. Es un pliegue profundo, o pequeño canal, que sirve para aumentar la superficie, por ejemplo para la secreción. La membrana de la célula parietal es dinámica; el número de canalículos aumenta y disminuye según la necesidad secretora. Esto se logra mediante la fusión de los precursores canaliculares, o tubulovesículas , con la membrana para aumentar el área de superficie y la endocitosis recíproca de los canalículos (reformando los tubulovesículas) para disminuirla. [2]
El ácido clorhídrico se forma de la siguiente manera:
Como resultado de la exportación celular de iones de hidrógeno, la luz gástrica se mantiene en un ambiente altamente ácido. La acidez ayuda en la digestión de los alimentos promoviendo el despliegue (o desnaturalización ) de las proteínas ingeridas . A medida que las proteínas se despliegan, los enlaces peptídicos que unen los aminoácidos componentes quedan expuestos. El HCl gástrico escinde simultáneamente el pepsinógeno , un zimógeno , en pepsina activa , una endopeptidasa que avanza el proceso digestivo al romper los enlaces peptídicos ahora expuestos, un proceso conocido como proteólisis .
Las células parietales secretan ácido en respuesta a tres tipos de estímulos : [3]
La activación de la histamina a través del receptor H 2 provoca aumentos en el nivel de AMPc intracelular , mientras que la ACh a través del receptor M 3 y la gastrina a través del receptor CCK2 aumentan el nivel de calcio intracelular. Estos receptores están presentes en el lado basolateral de la membrana.
El aumento del nivel de AMPc produce un aumento de la proteína quinasa A. La proteína quinasa A fosforila las proteínas implicadas en el transporte de H + /K + -ATPasa desde el citoplasma a la membrana celular . Esto provoca la resorción de iones K + y la secreción de iones H + . El pH del líquido secretado puede descender hasta 0,8.
La gastrina induce principalmente la secreción de ácido de forma indirecta, aumentando la síntesis de histamina en las células ECL , que a su vez envían señales a las células parietales mediante la liberación de histamina y la estimulación de H2 . [5] La gastrina en sí no tiene ningún efecto sobre la secreción máxima de ácido gástrico estimulada por la histamina. [6]
El efecto de la histamina, la acetilcolina y la gastrina es sinérgico, es decir, el efecto de dos simultáneamente es más que el efecto aditivo de los dos individualmente. Ayuda en el aumento no lineal de la secreción con estímulos fisiológicos. [7]
Las células parietales también producen una glicoproteína conocida como factor intrínseco . El factor intrínseco es necesario para la absorción de la vitamina B 12 en la dieta. Una deficiencia prolongada de vitamina B 12 puede provocar anemia megaloblástica , caracterizada por glóbulos rojos grandes y frágiles . La anemia perniciosa resulta de la destrucción autoinmune de las células parietales gástricas, lo que impide la síntesis del factor intrínseco y, por extensión, la absorción de vitamina B 12 . La anemia perniciosa también conduce a anemia megaloblástica. La gastritis atrófica , especialmente en los ancianos, provocará una incapacidad para absorber B 12 y puede provocar deficiencias como una disminución de la síntesis de ADN y del metabolismo de nucleótidos en la médula ósea.
{{cite web}}: Mantenimiento CS1: varios nombres: lista de autores ( enlace )Tema completado: 1 de noviembre de 2017. Cambios menores: 11 de diciembre de 2019