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Cuerpo lúteo

El cuerpo lúteo ( del latín "cuerpo amarillo"; pl.: corpora lutea ) es una estructura endocrina temporal en los ovarios femeninos involucrada en la producción de niveles relativamente altos de progesterona y niveles moderados de estradiol e inhibina A. [ 1] [2] Son los restos del folículo ovárico que ha liberado un óvulo maduro durante una ovulación previa. [3]

El cuerpo lúteo adquiere color como resultado de la concentración de carotenoides (incluida la luteína ) provenientes de la dieta y secreta una cantidad moderada de estrógeno que inhibe la liberación de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) y, por lo tanto, la secreción de la hormona luteinizante (LH) y la hormona folículo estimulante (FSH). Con cada ciclo menstrual se desarrolla un nuevo cuerpo lúteo .

Desarrollo y estructura

El cuerpo lúteo se desarrolla a partir de un folículo ovárico durante la fase lútea del ciclo menstrual o ciclo estral , tras la liberación de un ovocito secundario del folículo durante la ovulación . El folículo forma primero un cuerpo hemorrágico antes de convertirse en un cuerpo lúteo, pero el término se refiere a la acumulación visible de sangre, que queda después de la ruptura del folículo, que secreta progesterona. Mientras el ovocito (más tarde el cigoto si se produce la fecundación) atraviesa la trompa de Falopio hacia el útero , el cuerpo lúteo permanece en el ovario . [ cita requerida ]

El cuerpo lúteo suele ser muy grande en relación con el tamaño del ovario; en los seres humanos, el tamaño de la estructura varía desde menos de 2 cm hasta 5 cm de diámetro. [4]

Sus células se desarrollan a partir de las células foliculares que rodean el folículo ovárico. [5] Las células de la teca folicular se luteinizan en células lúteas pequeñas (células tecales-luteínicas) y las células de la granulosa folicular se luteinizan en células lúteas grandes (células granulosas-luteínicas) formando el cuerpo lúteo. La progesterona se sintetiza a partir del colesterol por las células lúteas grandes y pequeñas tras la maduración lútea. Los complejos colesterol- LDL se unen a los receptores de la membrana plasmática de las células lúteas y se internalizan. El colesterol se libera y se almacena dentro de la célula como éster de colesterol. La LDL se recicla para un mayor transporte de colesterol. Las células lúteas grandes producen más progesterona debido a los niveles desinhibidos/basales de la actividad de la proteína quinasa A (PKA) dentro de la célula. Las células lúteas pequeñas tienen receptores de LH que regulan la actividad de la PKA dentro de la célula. La PKA fosforila activamente la proteína reguladora aguda esteroidogénica (StAR) y la proteína translocadora para transportar el colesterol desde la membrana mitocondrial externa a la membrana mitocondrial interna. [6]

El desarrollo del cuerpo lúteo se acompaña de un aumento del nivel de la enzima esteroidogénica P450scc , que convierte el colesterol en pregnenolona en las mitocondrias. [7] Luego, la pregnenolona se convierte en progesterona, que se secreta fuera de la célula y pasa al torrente sanguíneo. Durante el ciclo estral bovino, los niveles plasmáticos de progesterona aumentan en paralelo con los niveles de P450scc y su donador de electrones, la adrenodoxina, lo que indica que la secreción de progesterona es el resultado de una mayor expresión de P450scc en el cuerpo lúteo. [7]

Se ha demostrado que la cadena de transporte de electrones del sistema mitocondrial P450, que incluye la adrenodoxina reductasa y la adrenodoxina , pierde electrones, lo que lleva a la formación del radical superóxido. [8] [9] Aparentemente, para hacer frente a los radicales producidos por este sistema y por un metabolismo mitocondrial mejorado, los niveles de las enzimas antioxidantes catalasa y superóxido dismutasa también aumentan en paralelo con la esteroidogénesis mejorada en el cuerpo lúteo. [7]

Esteroidogénesis , con progesterona en el campo amarillo en el centro superior. [11] Los andrógenos se muestran en el campo azul y la aromatasa en el centro inferior: la enzima presente en las células de la granulosa lútea que convierte los andrógenos en estrógenos (mostrada en un triángulo rosa).

Al igual que las células de la teca anteriores, las células de la teca lútea carecen de la enzima aromatasa que es necesaria para producir estrógeno, por lo que solo pueden realizar esteroidogénesis hasta la formación de andrógenos . Las células de la granulosa lútea sí tienen aromatasa, y la utilizan para producir estrógenos, utilizando los andrógenos previamente sintetizados por las células de la teca lútea, ya que las células de la granulosa lútea por sí mismas no tienen la 17α-hidroxilasa o 17,20 liasa para producir andrógenos. [5] Una vez que el cuerpo lúteo retrocede, el remanente se conoce como cuerpo albicans . [12]

Función

El cuerpo lúteo es esencial para el establecimiento y mantenimiento del embarazo en las mujeres. El cuerpo lúteo secreta progesterona , que es una hormona esteroide responsable de la decidualización del endometrio (su desarrollo) y su mantenimiento, respectivamente. También produce relaxina , una hormona responsable del ablandamiento de la sínfisis púbica que ayuda en el parto. [13]

Fecundación fallida

Si el óvulo no es fecundado, el cuerpo lúteo deja de secretar progesterona y se desintegra (después de aproximadamente 10 días en los seres humanos). Luego degenera en un cuerpo albicans , que es una masa de tejido cicatricial fibroso. [14]

Cuando cesa la liberación de progesterona, el revestimiento uterino (capa interna funcional del endometrio) se expulsa a través de la vagina (en los mamíferos que pasan por un ciclo menstrual ). A lo largo del ciclo estral , la capa funcional se regenera para proporcionar tejido nutritivo para una posible fertilización e implantación. [15] [16]

Fecundación exitosa

Ecografía vaginal que muestra un cuerpo lúteo en una mujer embarazada, con una cavidad llena de líquido en su centro.

Si el óvulo es fecundado y se produce la implantación , las células sinciciotrofoblasto (derivadas del trofoblasto ) del blastocisto secretan la hormona gonadotropina coriónica humana (hCG, o una hormona similar en otras especies) el día 9 después de la fecundación. [ cita requerida ]

La gonadotropina coriónica humana envía señales al cuerpo lúteo para que continúe con la secreción de progesterona, manteniendo así el revestimiento grueso (endometrio) del útero y proporcionando una zona rica en vasos sanguíneos en la que el o los cigotos pueden desarrollarse. A partir de este momento, el cuerpo lúteo se denomina cuerpo lúteo graviditatis . [17]

La introducción de prostaglandinas en este punto provoca la degeneración del cuerpo lúteo y el aborto del feto . Sin embargo, en animales placentarios como los humanos, la placenta finalmente asume el control de la producción de progesterona y el cuerpo lúteo se degrada en un cuerpo albicans sin pérdida del embrión o el feto. [ cita requerida ]

El soporte lúteo se refiere a la administración de medicamentos (generalmente progestinas ) con el fin de aumentar el éxito de la implantación y la embriogénesis temprana , complementando así la función del cuerpo lúteo.

Contenido de carotenoides

El color amarillo y el nombre del cuerpo lúteo, al igual que el de la mácula lútea de la retina, se debe a su concentración de ciertos carotenoides , especialmente la luteína . En 1968, un informe indicó que el betacaroteno se sintetizaba en condiciones de laboratorio en rodajas de cuerpo lúteo de vacas. Sin embargo, se han hecho intentos de replicar estos hallazgos, pero no han tenido éxito. La idea no es aceptada actualmente por la comunidad científica. [18] Más bien, el cuerpo lúteo concentra carotenoides de la dieta del mamífero.

En animales

En algunos reptiles existen estructuras y funciones similares del cuerpo lúteo. [19] El ganado lechero también sigue un ciclo similar. [20]

Imágenes adicionales

Patología

Véase también

Referencias

  1. ^ "Manual de laboratorio de histología". www.columbia.edu . Archivado desde el original el 6 de mayo de 2017. Consultado el 3 de mayo de 2018 .
  2. ^ Investigación sobre biología (libro de texto). McGraw-Hill Ryerson. 2007. pág. 497. ISBN 978-0-07-096052-7.
  3. ^ Karch 2017, pág. 657.
  4. ^ Vegetti W, Alagna F (2006). "FSH y foliculogénesis: de la fisiología a la estimulación ovárica". Biomedicina reproductiva en línea . Archivado desde el original el 2011-07-15 . Consultado el 2009-05-26 .
  5. ^ abcde Boro 2005, pág. 1300.
  6. ^ Niswender GD (marzo de 2002). "Control molecular de la secreción lútea de progesterona". Reproducción . 123 (3): 333–9. doi : 10.1530/rep.0.1230333 . PMID  11882010.
  7. ^ abc Rapoport R, Sklan D, Wolfenson D, Shaham-Albalancy A, Hanukoglu I (marzo de 1998). "La capacidad antioxidante se correlaciona con el estado esteroidogénico del cuerpo lúteo durante el ciclo estral bovino". Biochim. Biophys. Acta . 1380 (1): 133–40. doi :10.1016/S0304-4165(97)00136-0. PMID  9545562.
  8. ^ Hanukoglu I, Rapoport R, Weiner L, Sklan D (septiembre de 1993). "Fuga de electrones del sistema mitocondrial NADPH-adrenodoxina reductasa-adrenodoxina-P450scc (escisión de la cadena lateral del colesterol)". Arch. Biochem. Biophys . 305 (2): 489–98. doi :10.1006/abbi.1993.1452. PMID  8396893.
  9. ^ Rapoport R, Sklan D, Hanukoglu I (marzo de 1995). "Fuga de electrones de los sistemas mitocondriales P450scc y P450c11 de la corteza suprarrenal: dependencia de NADPH y esteroides". Arch. Biochem. Biophys . 317 (2): 412–6. doi :10.1006/abbi.1995.1182. PMID  7893157.
  10. ^ abc El Proyecto Fisioma de la IUPS --> Sistema reproductor femenino – Células Archivado el 10 de diciembre de 2009 en Wayback Machine. Recuperado el 9 de noviembre de 2009.
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  12. ^ Marieb, Elaine (2013). Anatomía y fisiología . Benjamin-Cummings. pág. 915. ISBN 9780321887603.
  13. ^ Wang, Yan; Li, Yong-Qiang; Tian, ​​Mei-Rong; Wang, Nan; Zheng, Zun-Cheng (6 de enero de 2021). "El papel de la relaxina en la diástasis de la sínfisis púbica en el periparto". Revista mundial de casos clínicos . 9 (1): 91–101. doi : 10.12998/wjcc.v9.i1.91 . ISSN  2307-8960. PMC 7809669 . PMID  33511175. 
  14. ^ Kirkendoll, Shelbie D.; Bacha, Dhouha (2023), "Histology, Corpus Albicans", StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID  31424854 , consultado el 16 de noviembre de 2023
  15. ^ Critchley, Hilary OD; Babayev, Elnur; Bulun, Serdar E.; Clark, Sandy; Garcia-Grau, Iolanda; Gregersen, Peter K.; Kilcoyne, Aoife; Kim, Ji-Yong Julie; Lavender, Missy; Marsh, Erica E.; Matteson, Kristen A.; Maybin, Jacqueline A.; Metz, Christine N.; Moreno, Inmaculada; Silk, Kami (noviembre de 2020). "Menstruación: ciencia y sociedad". Revista estadounidense de obstetricia y ginecología . 223 (5): 624–664. doi :10.1016/j.ajog.2020.06.004. ISSN  1097-6868. PMC 7661839 . PMID  32707266. 
  16. ^ Campo, Hannes; Murphy, Alina; Yildiz, Sule; Woodruff, Teresa; Cervelló, Irene; Kim, J. Julie (julio de 2020). "Modelado microfisiológico del endometrio humano". Ingeniería tisular. Parte A. 26 ( 13–14): 759–768. doi :10.1089/ten.tea.2020.0022. ISSN  1937-335X. PMC 7398432. PMID 32348708  . 
  17. ^ Oliver, Rebecca; Pillarisetty, Leela Sharath (2023), "Anatomía, abdomen y pelvis, cuerpo lúteo del ovario", StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID  30969526 , consultado el 16 de noviembre de 2023
  18. ^ Brian Davis. Carotenoid metabolic as a preparation for function. Pure and Applied Chemistry, vol. 63, n.º 1, págs. 131-140, 1991. Disponible en línea. Archivado el 26 de julio de 2011 en Wayback Machine . Consultado el 30 de abril de 2010.
  19. ^ Trauth, Stanley E. (1978). "Ciclo ovárico de Crotaphytus collaris (Reptilia, Lacertilia, Iguanidae) de Arkansas con énfasis en los cuerpos albicantia, la atresia folicular y el potencial reproductivo". Revista de herpetología . 12 (4): 461–470. doi :10.2307/1563350. ISSN  0022-1511. JSTOR  1563350.
  20. ^ Fertilidad y esterilidad del ganado lechero. Fort Atkinson, Wisconsin: WD Hoard & Sons. 1996. ISBN 978-0932147271. {{cite book}}: |work=ignorado ( ayuda )

Bibliografía

Enlaces externos