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Cáncer papilar de tiroides

El cáncer papilar de tiroides ( carcinoma papilar de tiroides , [1] PTC ) es el tipo más común de cáncer de tiroides , [2] representando entre el 75 y el 85 por ciento de todos los casos de cáncer de tiroides. [1] Ocurre con mayor frecuencia en mujeres y se presenta en el grupo de edad de 20 a 55 años. También es el tipo de cáncer predominante en niños con cáncer de tiroides y en pacientes con cáncer de tiroides que han recibido radiación previa en la cabeza y el cuello. [3] A menudo está bien diferenciado , es de crecimiento lento y localizado, aunque puede hacer metástasis .

Diagnóstico

El carcinoma papilar de tiroides se descubre habitualmente en un examen de rutina como un nódulo tiroideo asintomático que aparece como una masa en el cuello. En algunos casos, la masa puede haber producido síntomas locales. Esta masa normalmente se deriva a una biopsia por aspiración con aguja fina (PAAF) para su investigación. La precisión de la PAAF es muy alta y es un proceso ampliamente utilizado en estos casos. Otros métodos de investigación incluyen la ecografía y la gammagrafía. La ecografía es una prueba útil para distinguir lesiones sólidas de quísticas y para identificar calcificaciones. [4] La ecografía tiroidea también es muy eficaz para descubrir microcarcinomas, que se refieren a carcinomas muy pequeños (<1 cm).

Los carcinomas papilares de tiroides también se descubren cuando se encuentra un nódulo duro en un bocio multinodular , cuando se detectan ganglios linfáticos cervicales agrandados o cuando hay lesiones metastásicas no identificadas en otras partes del cuerpo. [5] Las lesiones en expansión que se encuentran en la glándula tiroides, especialmente si son dolorosas, deben examinarse ya que pueden indicar la presencia de carcinoma papilar de tiroides. Otros signos clínicos que podrían indicar tiroides papilar son la fijación a la tráquea, una masa firme en el cuello, daño a los nervios simpáticos cervicales o laríngeos recurrentes . El cinco por ciento de la población puede tener nódulos tiroideos y la mayoría serán benignos. [6]

La evaluación adecuada incluye una ecografía del cuello, seguida de estudios de laboratorio. Los pacientes suelen consultar a un endocrinólogo y a un cirujano (cirujano de cabeza y cuello o cirujano endocrino).

Marcadores

La tiroglobulina se puede utilizar como marcador tumoral para el cáncer de tiroides papilar bien diferenciado . [7] [8] La tinción de HBME-1 puede ser útil para diferenciar los carcinomas papilares de los carcinomas foliculares ; en las lesiones papilares tiende a ser positiva. [9]

La expresión reducida de ATP5E está significativamente asociada con el diagnóstico de cáncer papilar de tiroides y puede servir como un marcador tumoral temprano de la enfermedad. [10] Los microARN séricos han demostrado un buen rendimiento diagnóstico para distinguir a los pacientes con cáncer papilar de tiroides de los pacientes con nódulos tiroideos benignos y controles sanos, y se sugieren como un enfoque diagnóstico novedoso y mínimamente invasivo en la práctica clínica. [11]

Patología

Aspecto macroscópico del carcinoma papilar de la glándula tiroides
Carcinoma papilar de tiroides

El cáncer papilar de tiroides recibe su nombre de las papilas que hay entre sus células, visibles en el microscopio . Entre sus características se incluyen:

Se reconocen varias variantes, aunque el carcinoma papilar de tiroides clásico es el más frecuente: variante folicular microscópica, variante esclerosante difusa, variante de células altas, variante de células columnares, variante en uña de pico y otras. La variante folicular encapsulada, específicamente cuando no es invasiva, ha sido recientemente reclasificada como neoplasia folicular de tiroides no invasiva con características nucleares papilares . [19]

Aunque el carcinoma papilar tiene una propensión a invadir los vasos linfáticos , es menos probable que invada los vasos sanguíneos . [20] Este tipo de tumores generalmente no están encapsulados y tienen una alta tendencia a hacer metástasis localmente en los ganglios linfáticos, lo que puede producir estructuras quísticas cerca de la tiroides que son difíciles de diagnosticar debido a la escasez de tejido maligno. [5] [21] Además, los tumores papilares pueden hacer metástasis en los pulmones y producir algunos nódulos o los campos pulmonares pueden exhibir una apariencia de copo de nieve en toda su extensión.

Otras características del carcinoma papilar son que la EM muestra mitocondrias aumentadas , RER aumentado, así como microvellosidades apicales aumentadas. Además, los carcinomas papilares tienen un crecimiento indolente y el 40 por ciento de los casos se extienden fuera de la cápsula. [22]

Mutaciones asociadas

Las mutaciones asociadas con el cáncer papilar de tiroides son principalmente dos formas de translocación cromosómica y una forma de mutación puntual . Estas alteraciones conducen a la activación de una vía carcinógena común: la vía MAPK/ERK .

Las translocaciones cromosómicas que involucran al protooncogén RET (que codifica un receptor de tirosina quinasa que desempeña papeles esenciales en el desarrollo de células neuroendocrinas ) ubicado en el cromosoma 10q11 ocurren en aproximadamente una quinta parte de los cánceres papilares de tiroides. Las oncoproteínas de fusión generadas se denominan proteínas RET/PTC (ret/carcinoma papilar de tiroides) y activan constitutivamente RET y la vía MAPK/ERK corriente abajo. [1] La frecuencia de translocaciones ret/PTC es significativamente mayor en cánceres papilares que surgen en niños y después de la exposición a la radiación. [1] El gen NTRK1 (que codifica el receptor TrkA ), ubicado en el cromosoma 1q, se transloca de manera similar en aproximadamente el 5 por ciento al 10 por ciento de los cánceres papilares de tiroides. [1]

Aproximadamente entre un tercio y la mitad de los carcinomas papilares de tiroides albergan mutaciones puntuales en el oncogén BRAF , que también activan la vía MAPK/ERK. [1] En esos casos, las mutaciones BRAF encontradas fueron la mutación V600E. Después de realizar un análisis multivariante, se encontró que la ausencia de cápsula tumoral era el único parámetro asociado (P=0,0005) con la mutación BRAF V600E. [5] Según estudios recientes, los cánceres papilares portadores de la mutación común V600E tienden a tener un curso a largo plazo más agresivo. Las mutaciones BRAF son frecuentes en el carcinoma papilar y en los cánceres indiferenciados que se han desarrollado a partir de tumores papilares.

Actualmente se están investigando muchos más cambios en la expresión génica. Estudios previos demostraron la desregulación de diferentes microARN en el cáncer de tiroides. Por ejemplo, la regulación negativa de miR-369-3p y la consiguiente regulación positiva de su diana TSPAN13 parecen estar implicadas en la fisiopatología del cáncer de tiroides. [24]

Mutaciones mitocondriales: Los haplogrupos de mtADN (mitocondriales), caracterizados por conjuntos únicos de polimorfismos no patológicos de mtADN, pueden modular la patogénesis de diferentes enfermedades en poblaciones específicas debido a su influencia en la expresión de genes relacionados con la producción de ROS y la eficiencia de acoplamiento de OXPHOS y la regulación de la apoptosis. [25] En las poblaciones asiáticas, el haplogrupo D4a está asociado con un mayor riesgo de cáncer de tiroides [26] mientras que en las poblaciones europeas, el haplogrupo K se considera protector del cáncer de tiroides. [27]

Tratamiento

La cirugía sigue siendo la base del tratamiento del cáncer papilar de tiroides. Las directrices revisadas de 2009 de la Asociación Estadounidense de Tiroides para el cáncer papilar de tiroides establecen que el procedimiento inicial debe ser una tiroidectomía casi total o total. La lobectomía tiroidea por sí sola puede ser un tratamiento suficiente para carcinomas papilares intratiroideos pequeños (<1 cm), de bajo riesgo, unifocales, en ausencia de irradiación previa de cabeza y cuello o metástasis ganglionar cervical afectada radiológica o clínicamente. [28]

Los argumentos a favor de la tiroidectomía total son: [29]

Argumentos a favor de la hemitiroidectomía:

Las exploraciones corporales totales de la tiroides son menos confiables para detectar recurrencia que la TG y la ecografía.

Los tumores papilares tienden a ser más agresivos en pacientes mayores de 45 años. En tales casos, puede ser necesario realizar una resección más extensa que incluya porciones de la tráquea . Además, se deben extirpar el músculo esternocleidomastoideo , la vena yugular y el nervio accesorio si dicho procedimiento permite una resección tumoral aparentemente completa. Si queda una cantidad significativa de tumor residual en el cuello , se ha indicado la radioterapia externa y ha demostrado ser útil especialmente en aquellos casos en los que el tumor residual no capta yodo radiactivo.

Después de la extirpación quirúrgica de la tiroides, el paciente espera alrededor de 4 a 6 semanas para luego recibir terapia con yodo radiactivo. Esta terapia tiene como objetivo detectar y destruir cualquier metástasis y tejido residual en la tiroides. El tratamiento puede repetirse entre 6 y 12 meses después del tratamiento inicial de la enfermedad metastásica cuando la enfermedad reaparece o no ha respondido por completo. [30]

A los pacientes se les administra levotiroxina como terapia de reemplazo hormonal de por vida después de la cirugía, especialmente después de una tiroidectomía total. La quimioterapia con cisplatino o doxorrubicina ha demostrado una eficacia limitada, sin embargo, podría ser útil para los pacientes con metástasis óseas para mejorar su calidad de vida . A los pacientes también se les prescribe levotiroxina y yodo radiactivo después de la cirugía. La levotiroxina influye en el crecimiento y la maduración de los tejidos y está involucrada en el crecimiento, el metabolismo y el desarrollo normales. En caso de metástasis, a los pacientes se les prescriben agentes antineoplásicos que inhiben el crecimiento y la proliferación celular y ayudan a paliar los síntomas en la enfermedad progresiva.

Después de un tratamiento exitoso, el 35 por ciento de los pacientes pueden experimentar una recurrencia en un lapso de 40 años. Además, los pacientes pueden experimentar una alta incidencia de metástasis en nódulos, con un 35 por ciento de casos de metástasis en ganglios cervicales. Aproximadamente el 20 por ciento de los pacientes desarrollarán múltiples tumores dentro de la glándula tiroides. [31]

Existe un debate en curso sobre el mejor tratamiento en relación con el procedimiento quirúrgico óptimo para el cáncer papilar de tiroides. Se ha descubierto que el pronóstico de los pacientes con cáncer papilar de tiroides depende de la edad del paciente, el tamaño del tumor, la presencia de enfermedad metastásica y la presencia de invasión tumoral en los tejidos adyacentes cerca de la glándula tiroides. Estudios recientes han examinado un enfoque más conservador de la cirugía y han demostrado que la hemitiroidectomía puede ser aceptable para pacientes con cáncer papilar de tiroides de bajo riesgo con un tamaño de tumor de 1 cm a 4 cm sin presencia de invasión a los tejidos que rodean la tiroides o metástasis. Estudios que examinan grandes bases de datos de pacientes con cáncer papilar de tiroides han concluido que no existe una ventaja de supervivencia para los pacientes con cáncer papilar de tiroides en estadio I de 1 a 4 cm que reciben tiroidectomía total frente a hemitiroidectomía. [32] A la luz de estos datos, la elección del curso óptimo de tratamiento quirúrgico y médico del cáncer papilar de tiroides debe implicar la toma de decisiones compartida por el paciente, los endocrinólogos y los cirujanos.

Pronóstico

Según la fuente, la tasa de supervivencia general a 5 años para el cáncer papilar de tiroides es del 96 por ciento [33] o del 97 por ciento [20] , con una tasa de supervivencia a 10 años del 93 por ciento. [33]

Para un pronóstico más específico de casos individuales, existen al menos 13 sistemas de puntuación conocidos para el pronóstico; entre los más utilizados se encuentran:

MACIS

El sistema MACIS para estimar el pronóstico del cáncer papilar de tiroides fue desarrollado por Clive S. Grant en la Clínica Mayo y se basó en una evaluación cuidadosa de un grupo grande de pacientes. Es probablemente el método de estadificación más confiable disponible. [35]

Asigna puntuaciones a los principales factores implicados y utiliza la suma de esta puntuación para calcular el pronóstico:

La mayoría de los pacientes entran en la categoría de bajo riesgo (puntuación MACIS inferior a 6,0) y se curan del cáncer en el momento de la cirugía. [35]

Los niños con metástasis pulmonares múltiples y/o aspecto miliar aún tienen un excelente pronóstico a largo plazo si reciben el tratamiento adecuado. [36]

Escenario

Basándose en la estadificación general del cáncer en estadios I a IV, el cáncer papilar de tiroides tiene una tasa de supervivencia a 5 años del 100 por ciento para los estadios I y II, del 93 por ciento para el estadio III y del 51 por ciento para el estadio IV. [37]

Epidemiología

El cáncer papilar de tiroides (ampliado a la derecha) que surge dentro del tejido tiroideo ectópico de un quiste tirogloso es una ocurrencia rara (menos del 1 % de dichos quistes). [38]

Según Surveillance, Epidemiology, and End Results (SEER), la incidencia de cáncer papilar ha aumentado de 4,8 a 14,9 por 100.000 entre 1975 y 2012. Las mujeres tienen más probabilidades de padecer cáncer papilar en comparación con los hombres, con una relación de incidencia de 2,5 a 1, donde la mayoría de los cánceres se diagnostican entre los 40 y 50 años en las mujeres. Sin embargo, las tasas de mortalidad por cáncer papilar se mantuvieron estáticas entre 2003 y 2012 en 0,5 por 100.000 hombres y mujeres. Hubo un aumento de la incidencia de cáncer papilar entre 1910 y 1960 debido al uso de radiación ionizante en el tratamiento de cánceres de cabeza y cuello infantiles. [39] La incidencia disminuyó después de que se abandonó la radioterapia. La exposición ambiental a la radiación, como los bombardeos atómicos de Hiroshima y Nagasaki y el desastre de Chernóbil, también provocan un aumento del cáncer papilar de tiroides infantil entre 5 y 20 años después de la exposición a la radiación. [40] Los antecedentes familiares del síndrome de cáncer de tiroides, como la poliposis adenomatosa familiar , el complejo de Carney , la neoplasia endocrina múltiple tipo 2 (MEN-2), el síndrome de Werner y el síndrome de Cowden , aumentan el riesgo de contraer cáncer papilar. [39]

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