Los hongos patógenos son hongos que causan enfermedades en humanos u otros organismos . Aunque los hongos son eucariotas , muchos hongos patógenos son microorganismos . [1] Se sabe que aproximadamente 300 hongos son patógenos para los humanos; [2] su estudio se llama " micología médica ". Se estima que las infecciones por hongos matan a más personas que la tuberculosis o la malaria : alrededor de dos millones de personas por año. [3]
En 2022, la Organización Mundial de la Salud (OMS) publicó una lista de hongos patógenos que deberían ser una prioridad para la acción de salud pública. [4]
Se sabe que hay muchos más hongos patógenos para la vida vegetal que los del reino animal . [5] El estudio de los hongos y otros organismos patógenos de las plantas se denomina fitopatología .
Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), en 2022 los patógenos de especial preocupación son: [4]
Las especies de Candida causan infecciones en personas con sistemas inmunológicos deficientes. Las especies de Candida tienden a ser las culpables de la mayoría de las infecciones por hongos y pueden causar infecciones tanto sistémicas como superficiales. [6] Se requiere inmunidad mediada por células (CMI) de tipo Th1 para eliminar una infección por hongos.Candida albicans es un tipo de levadura diploide que se encuentra comúnmente en la microflora intestinal humana . C. albicans es un patógeno oportunista en humanos. Puede producirse un crecimiento excesivo anormal de este hongo, especialmente enpersonas inmunodeprimidas . [7] C. albicans tiene un ciclo parasexual que parece ser estimulado por el estrés ambiental. [8]
C. auris , descrita por primera vez en 2009, es resistente a muchos fármacos antimicóticos, desinfectantes y al calor de primera línea, lo que hace que sea extremadamente difícil de erradicar. Como muchos hongos patógenos, afecta principalmente a personas inmunodeprimidas; si está en la sangre u otros órganos y tejidos, la mortalidad es de alrededor del 50%. [3]
Otras especies de Candida también pueden ser patógenas, incluidas Candida stellatoidea , C. tropicalis , C. pseudotropicalis, C. krusei , C. parapsilosis y C. guilliermondii . [9]
Las especies patógenas más comunes son Aspergillus fumigatus y Aspergillus flavus . Aspergillus flavus produce aflatoxina , que es a la vez toxina y carcinógeno y que potencialmente puede contaminar alimentos como las nueces. Aspergillus fumigatus y Aspergillus clavatus pueden causar enfermedades alérgicas . Algunas especies de Aspergillus causan enfermedades en los cultivos de cereales, especialmente el maíz , y sintetizan micotoxinas , incluidas las aflatoxinas . La aspergilosis es el grupo de enfermedades causadas por Aspergillus . Los síntomas incluyen fiebre, tos, dolor en el pecho o dificultad para respirar. Por lo general, sólo son susceptibles los pacientes con sistemas inmunitarios debilitados o con otras enfermedades pulmonares . [1]
Las esporas de Aspergillus fumigatus están omnipresentes en la atmósfera. A. fumigatus es un patógeno oportunista. Puede causar una infección invasiva potencialmente letal en personas inmunodeprimidas. [10] A. fumigatus tiene un ciclo sexual completamente funcional que produce cleistotecios y ascosporas . [ cita necesaria ]
Cryptococcus neoformans puede causar una forma grave de meningitis y meningoencefalitis en pacientes con infección por VIH y SIDA . La mayoría de las especies de Cryptococcus viven en el suelo y no causan enfermedades en los humanos. Cryptococcus neoformans es el principal patógeno humano y animal. Se sabe que Papiliotrema laurentii y Naganishia albida , ambos anteriormente denominados Cryptococcus , causan ocasionalmente enfermedades de moderadas a graves en pacientes humanos con inmunidad comprometida. Cryptococcus gattii es endémico de las zonas tropicales del continente africano y australiano y puede causar enfermedades en personas no inmunocomprometidas. [1]
Las células infectantes de C. neoformans suelen ser fagocitadas por macrófagos alveolares en el pulmón. [11] Las células invasoras de C. neoformans pueden morir mediante la liberación de moléculas oxidativas y nitrosativas por parte de estos macrófagos. [12] Sin embargo, algunas células de C. neoformans pueden sobrevivir dentro de los macrófagos. [11] La capacidad del patógeno para sobrevivir dentro de los macrófagos probablemente determina la latencia de la enfermedad, la diseminación y la resistencia a los agentes antifúngicos . Para sobrevivir en el ambiente intracelular hostil de los macrófagos, una de las respuestas de C. neoformans es regular positivamente los genes empleados en respuestas al estrés oxidativo . [11]
Los núcleos haploides de C. neoformans pueden sufrir fusión nuclear ( cariogamia ) para volverse diploides. Estos núcleos diploides pueden luego sufrir meiosis , incluida la recombinación , lo que resulta en la formación de basidiosporas haploides que son capaces de dispersarse. [13] La meiosis puede facilitar la reparación del ADN de C. neoformans en respuesta al desafío de los macrófagos. [13] [14]
Histoplasma capsulatum puede causar histoplasmosis en humanos, perros y gatos. El hongo es más frecuente en América, India y el sudeste asiático. Es endémico en ciertas áreas de los Estados Unidos . La infección suele deberse a la inhalación de aire contaminado.
Pneumocystis jirovecii (o Pneumocystis carinii) puede provocar una forma de neumonía en personas con sistemas inmunitarios debilitados , como niños prematuros, pacientes en tratamiento inmunosupresor, ancianos ypacientes con SIDA . [15]
Stachybotrys chartarum o "moho negro" puede causar daños respiratorios y fuertes dolores de cabeza. Ocurre con frecuencia en casas y en regiones crónicamente húmedas. [dieciséis]
La endotermia y la homeotermia de los mamíferos son potentes defensas inespecíficas contra la mayoría de los hongos. [17] Un estudio genómico comparativo encontró que en los hongos oportunistas hay pocos o ningún rasgo de virulencia especializado vinculado consistentemente con la patogenicidad oportunista de los hongos en humanos, aparte de la capacidad de crecer a 37 °C. [18]
La piel , el tracto respiratorio , el tracto gastrointestinal y el tracto genital-urinario inducen inflamación [ vaga ] son regiones corporales comunes de infección por hongos.
Los estudios han demostrado que los huéspedes con niveles más altos de células de respuesta inmune, como monocitos / macrófagos , células dendríticas y células T asesinas naturales invariantes (iNK), exhibieron un mayor control del crecimiento fúngico y protección contra la infección sistémica. Los receptores de reconocimiento de patrones (PRR) desempeñan un papel importante en la inducción de una respuesta inmunitaria al reconocer patógenos fúngicos específicos e iniciar una respuesta inmunitaria. En el caso de la candidiasis mucosa , las células que producen la citoquina IL-17 son extremadamente importantes para mantener la inmunidad innata . [19]
Una comparación exhaustiva de la distribución de patógenos oportunistas y hongos tolerantes al estrés en el árbol de la vida fúngico mostró que la poliextremotolerancia y la patogenicidad oportunista aparecen consistentemente en los mismos órdenes fúngicos y que la coexistencia de oportunismo y extrematolerancia (por ejemplo, osmotolerancia y psicotolerancia ) es estadísticamente significativo. Esto sugiere que algunas adaptaciones a ambientes estresantes también pueden promover la supervivencia de los hongos durante la infección. [18]
