A continuación se incluye una lista de bacterias resistentes a los antibióticos . Estas bacterias han demostrado resistencia a los antibióticos (o resistencia a los antimicrobianos ).
Clostridium difficile es unpatógeno nosocomial que causa enfermedades diarreicas en todo el mundo. [2] [3] La diarrea causada por C. difficile puede ser mortal. Las infecciones son más frecuentes en personas que han recibido tratamiento médico o antibiótico recientemente. Las infecciones por C. difficile suelen ocurrir durante la hospitalización. [4]
Según un informe de los CDC de 2015, C. difficile causó casi 500.000 infecciones en los Estados Unidos durante un período de un año. Estas infecciones se asociaron con unas 15.000 muertes. Los CDC estiman que los costos de la infección por C. difficile podrían ascender a 3.800 millones de dólares en un período de cinco años. [5]
La colitis por C. difficile se asocia más fuertemente con fluoroquinolonas , cefalosporinas , carbapenémicos y clindamicina . [6] [7] [8]
Algunas investigaciones sugieren que el uso excesivo de antibióticos en la cría de ganado contribuye a los brotes de infecciones bacterianas como C. difficile .[16]
Los antibióticos, especialmente aquellos con un amplio espectro de actividad (como la clindamicina), alteran la flora intestinal normal. Esto puede conducir a un crecimiento excesivo de C. difficile , que prospera en estas condiciones. Puede seguir una colitis pseudomembranosa, que crea una inflamación generalizada del colon y el desarrollo de "pseudomembranas", una acumulación viscosa de células inflamatorias, fibrina y células necróticas.[4] Se informó que C. difficile resistente a la clindamicina fue el agente causal de grandes brotes de enfermedad diarreica en hospitales de Nueva York, Arizona, Florida y Massachusetts entre 1989 y 1992. [9] También se informaron brotes geográficamente dispersos de cepas de C. difficile resistentes a antibióticos fluoroquinolónicos , como ciprofloxacino y levofloxacino, en América del Norte en 2005. [10]
Enterococcus faecalis y Enterococcus faecium resistentes a múltiples fármacos se asocian con infecciones nosocomiales . [11] Estas cepas incluyen: Enterococcus resistente a la penicilina , Enterococcus resistente a la vancomicina y Enterococcus resistente a la linezolida . [12]
La tuberculosis resistente a los antibióticos se denomina tuberculosis multirresistente (TBMDR ). A nivel mundial, la TBMDR causa 150.000 muertes al año. [13] El aumento de la epidemia de VIH/SIDA ha contribuido a ello. [14]
Mycobacterium tuberculosis es un patógeno obligado que ha evolucionado para asegurar su persistencia en las poblaciones humanas. [15] Esto es evidente en que Mycobacterium tuberculosis debe causar una enfermedad pulmonar para poder transmitirse con éxito de una persona a otra. La tuberculosis, mejor conocida como TB, tiene una de las tasas de mortalidad más altas entre los patógenos del mundo. Las tasas de mortalidad no han experimentado una disminución significativa debido a su creciente resistencia a ciertos antibióticos. [13] Aunque se han dedicado años de investigación a la creación de una vacuna, todavía no existe una. La TB es extremadamente transmisible, lo que contribuye significativamente a su altísimo nivel de virulencia. La TB se consideraba una de las enfermedades más prevalentes y no tenía cura hasta el descubrimiento de la estreptomicina por Selman Waksman en 1943. [16] Sin embargo, la bacteria pronto desarrolló resistencia. Desde entonces, se han utilizado medicamentos como la isoniazida y la rifampicina . M. tuberculosis desarrolla resistencia a los medicamentos mediante mutaciones espontáneas en sus genomas. Este tipo de mutaciones pueden provocar cambios en el genotipo y el fenotipo que pueden contribuir al éxito reproductivo, lo que lleva a la evolución de bacterias resistentes. La resistencia a un fármaco es común, y es por ello que el tratamiento suele realizarse con más de un fármaco. La tuberculosis extremadamente resistente a fármacos (TB XDR) es la tuberculosis que también es resistente a la segunda línea de fármacos. [14] [17]
La resistencia de Mycobacterium tuberculosis a la isoniazida , la rifampicina y otros tratamientos comunes se ha convertido en un desafío clínico cada vez más relevante. Falta evidencia sobre si estas bacterias tienen plásmidos. [18] M. tuberculosis carece de la oportunidad de interactuar con otras bacterias para compartir plásmidos. [18] [19]
Mycoplasma genitalium es una bacteria patógena pequeña que vive en las células epiteliales ciliadas de los tractos urinario y genital de los seres humanos. Todavía existe controversia sobre si esta bacteria debe reconocerse o no como un patógeno de transmisión sexual. La infección por Mycoplasma genitalium a veces produce síntomas clínicos, o una combinación de síntomas, pero a veces puede ser asintomática. Provoca inflamación en la uretra ( uretritis ) tanto en hombres como en mujeres, que se asocia con secreción mucopurulenta en el tracto urinario y ardor al orinar. [ cita requerida ]
El tratamiento de las infecciones por Mycoplasma genitalium es cada vez más difícil debido al rápido desarrollo de resistencia a múltiples fármacos, y el diagnóstico y el tratamiento se ven obstaculizados aún más por el hecho de que las infecciones por M. genitalium no se detectan de forma rutinaria. [20] La azitromicina es el tratamiento de primera línea más común, pero el tratamiento de azitromicina de dosis única de 1 gramo de uso común puede hacer que las bacterias desarrollen comúnmente resistencia a la azitromicina. [21] Un tratamiento alternativo de cinco días con azitromicina no mostró desarrollo de resistencia a los antimicrobianos. [22] La eficacia de la azitromicina contra M. genitalium ha disminuido sustancialmente, lo que se cree que ocurre a través de SNP en el gen 23S rRNA. Se cree que los mismos SNP son responsables de la resistencia a la josamicina , que se prescribe en algunos países. [23] La moxifloxacina se puede utilizar como tratamiento de segunda línea en caso de que la azitromicina no pueda erradicar la infección. Sin embargo, desde 2007 se ha observado resistencia contra la moxifloxacina, que se cree que se debe a los SNP de parC . [23] [24] Las tetraciclinas , incluida la doxiciclina , tienen una baja tasa de erradicación clínica de las infecciones por M. genitalium . [25] Se han descrito algunos casos en los que la doxiciclina, la azitromicina y la moxifloxacina habían fallado, pero la pristinamicina todavía pudo erradicar la infección. [23]
El Staphylococcus aureus es uno de los principales patógenos resistentes. En 2019 causó más de 100.000 muertes atribuidas a la RAM y el SAMR estuvo presente en 748.000 muertes en todo el mundo ese año. [26] Se encuentra en las membranas mucosas y la piel humana de alrededor de un tercio de la población y es extremadamente adaptable a la presión antibiótica. Fue una de las primeras bacterias en las quese encontró resistencia a la penicilina , en 1947, solo cuatro años después de que comenzara la producción en masa. La meticilina era entonces el antibiótico de elección, pero desde entonces ha sido reemplazada por la oxacilina debido a su importante toxicidad renal. El Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (SARM) se detectó por primera vez en Gran Bretaña en 1961 y ahora es "bastante común" en los hospitales [ cita requerida ] .el SAMR fue responsable del 37% de los casos fatales de sepsis en el Reino Unido , frente al 4% en 1991. La mitad de todaslas infecciones por S. aureus en los EE. UU. son resistentes a la penicilina, la meticilina, la tetraciclina y la eritromicina . [ cita requerida ]
Las infecciones por Streptococcus pyogenes ( Streptococcus del grupo A : GAS) pueden tratarse habitualmente con muchos antibióticos diferentes. Han surgido cepas de S. pyogenes resistentes a los antibióticos macrólidos ; sin embargo, todas las cepas siguen siendo uniformemente susceptibles a la penicilina . [27]
La resistencia de Streptococcus pneumoniae a la penicilina y otros betalactámicos está aumentando en todo el mundo. Se identificó como uno de los seis principales patógenos de enfermedades asociadas con la resistencia en 2019 y ese año hubo 596.000 muertes a nivel mundial de personas con infección resistente a los medicamentos por el patógeno. [26] El principal mecanismo de resistencia implica la introducción de mutaciones en genes que codifican proteínas de unión a la penicilina. Se cree que la presión selectiva desempeña un papel importante, y el uso de antibióticos betalactámicos se ha implicado como un factor de riesgo de infección y colonización. S. pneumoniae es responsable de neumonía , bacteriemia , otitis media , meningitis , sinusitis , peritonitis y artritis . [27]
Campylobacter causa diarrea (a menudo sanguinolenta), fiebre y calambres abdominales. También pueden producirse complicaciones graves, como parálisis temporal. Los médicos recurren a la ciprofloxacina y la azitromicina para tratar a los pacientes con enfermedad grave, aunque Campylobacter está mostrando resistencia a estos antibióticos. [4]
Neisseria gonorrhoeae es un patógeno de transmisión sexual que causa gonorrea , una enfermedad de transmisión sexual que puede provocar secreción e inflamación en la uretra, el cuello uterino, la faringe o el recto. [4] Puede causar dolor pélvico, dolor al orinar, secreción vaginal y del pene, así como síntomas sistémicos. También puede causar complicaciones reproductivas graves. [4]
A partir de 2013, las infecciones difíciles de tratar o intratables causadas por enterobacterias resistentes a carbapenémicos (CRE), también conocidas como enterobacterias productoras de carbapenemasas (CPE), estaban aumentando entre los pacientes de los centros médicos. Las CRE son resistentes a casi todos los antibióticos disponibles. Casi la mitad de los pacientes hospitalizados que contraen infecciones del torrente sanguíneo por CRE mueren a causa de la infección. [4]
Las bacterias productoras de carbapenemasa ( KPC ) de Klebsiella pneumoniae son un grupo de bacilos gramnegativos emergentes altamente resistentes a los medicamentos que causan infecciones asociadas con una morbilidad y mortalidad significativas cuya incidencia está aumentando rápidamente en una variedad de entornos clínicos en todo el mundo. Klebsiella pneumoniae fue identificada como uno de los seis principales patógenos para enfermedades asociadas con resistencia en 2019 y ese año hubo 642.000 muertes a nivel mundial de personas con infección resistente a los medicamentos por el patógeno. [26] Klebsiella pneumoniae incluye numerosos mecanismos de resistencia a los antibióticos, muchos de los cuales se encuentran en elementos genéticos altamente móviles. [28] Los antibióticos carbapenémicos (hasta ahora, a menudo el tratamiento de último recurso para las infecciones resistentes) generalmente no son efectivos contra los organismos productores de KPC. [29]
La infección por Escherichia coli y Salmonella puede ser consecuencia del consumo de alimentos y agua contaminados . Ambas bacterias son conocidas por causar infecciones nosocomiales (vinculadas a hospitales) y, a menudo, estas cepas que se encuentran en los hospitales son resistentes a los antibióticos debido a las adaptaciones al uso generalizado de antibióticos. [30] Cuando ambas bacterias se propagan, surgen graves problemas de salud. Muchas personas son hospitalizadas cada año después de infectarse, y algunas mueren como resultado. Desde 1993, algunas cepas de E. coli se han vuelto resistentes a múltiples tipos de antibióticos fluoroquinolónicos . [ cita requerida ] E. coli fue identificada como uno de los seis principales patógenos de muertes asociadas con la resistencia en 2019 y ese año hubo 829.000 muertes a nivel mundial de personas con infección resistente a los medicamentos por el patógeno. [26]
Aunque la mutación por sí sola desempeña un papel enorme en el desarrollo de la resistencia a los antibióticos, un estudio de 2008 descubrió que las altas tasas de supervivencia después de la exposición a los antibióticos no podían explicarse solo por la mutación. [31] Este estudio se centró en el desarrollo de resistencia en E. coli a tres antibióticos: ampicilina, tetraciclina y ácido nalidíxico. Los investigadores descubrieron que cierta resistencia a los antibióticos en E. coli se desarrolló debido a la herencia epigenética en lugar de por la herencia directa de un gen mutado. Esto fue respaldado además por datos que mostraban que la reversión a la sensibilidad a los antibióticos también era relativamente común. Esto solo podía explicarse por la epigenética. [31] La epigenética es un tipo de herencia en la que se altera la expresión genética en lugar del código genético en sí. Hay muchos modos por los cuales puede ocurrir esta alteración de la expresión genética, incluida la metilación del ADN y la modificación de histonas ; sin embargo, el punto importante es que tanto la herencia de mutaciones aleatorias como los marcadores epigenéticos pueden dar lugar a la expresión de genes de resistencia a los antibióticos. [31] La resistencia a las polimixinas apareció por primera vez en 2011. [32] Una forma más fácil de que esta resistencia se propague fue un plásmido conocido como MCR-1 que se descubrió en 2015. [32]
Acinetobacter es una bacteria gramnegativa que causa neumonía o infecciones del torrente sanguíneo en pacientes graves. Las bacterias resistentes a múltiples fármacos de Acinetobacter se han vuelto muy resistentes a los antibióticos. [4] Acinetobacter baumannii fue identificado como uno de los seis principales patógenos causantes de muertes asociadas con la resistencia en 2019 y ese año hubo 423.000 muertes en todo el mundo de personas con infección resistente a los fármacos causada por el patógeno. [26]
El 5 de noviembre de 2004, los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) informaron sobre un número creciente de infecciones del torrente sanguíneo por Acinetobacter baumannii en pacientes de instalaciones médicas militares en las que se trató a miembros del servicio heridos en la región de Irak / Kuwait durante la Operación Libertad Iraquí y en Afganistán durante la Operación Libertad Duradera . La mayoría de estos pacientes mostraron resistencia a múltiples fármacos (MRAB), y algunos aislados fueron resistentes a todos los fármacos analizados. [33] [34]
Pseudomonas aeruginosa es un patógeno oportunista de alta prevalencia . Fue identificado como uno de los seis patógenos principales por muertes asociadas con resistencia en 2019 y ese año hubo 334,000 muertes a nivel mundial de personas con infección resistente a medicamentos por el patógeno. [26] Una de las características más preocupantes de P. aeruginosa es su baja susceptibilidad a los antibióticos, que es atribuible a una acción concertada de bombas de eflujo de múltiples fármacos con genes de resistencia a antibióticos codificados cromosómicamente (p. ej., mexAB-oprM , mexXY ) y la baja permeabilidad de las envolturas celulares bacterianas. [35] P. aeruginosa tiene la capacidad de producir 4-hidroxi-2-alquilquinolinas (HAQs), y se ha encontrado que las HAQ tienen efectos prooxidantes y la sobreexpresión aumentó modestamente la susceptibilidad a los antibióticos. El estudio experimentó con las biopelículas de P. aeruginosa y encontró que una interrupción de los genes relA y spoT produjo una inactivación de la respuesta Stringent (SR) en células con limitación de nutrientes, lo que hace que las células sean más susceptibles a los antibióticos. [36]
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