La reacción de estrés agudo ( ASR , también conocida como shock psicológico , shock mental o simplemente shock [a] ) y el trastorno de estrés agudo ( TEA ) son respuestas psicológicas a una experiencia aterradora, traumática o sorprendente. La reacción de estrés de combate (CSR) es una respuesta similar al trauma de la guerra. Las reacciones pueden incluir, entre otras, síntomas intrusivos o disociativos y síntomas de reactividad como evitación o excitación. Puede manifestarse durante días o semanas después del evento traumático. [1] Si la afección no se aborda correctamente, puede convertirse en trastorno de estrés postraumático (TEPT). [2] [3]
La Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE) trata esta afección de manera diferente al Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (DSM). Según la CIE-11 , la reacción de estrés agudo se refiere a los síntomas experimentados unas horas o unos días después de la exposición a un evento traumático. Por el contrario, el DSM-5 define el trastorno de estrés agudo por los síntomas experimentados entre 48 horas y un mes después del evento. Los síntomas experimentados durante más de un mes son consistentes con un diagnóstico de TEPT según ambas clasificaciones.
El MMS de la CIE-11 ofrece la siguiente descripción:
La reacción de estrés agudo se refiere al desarrollo de síntomas emocionales, somáticos, cognitivos o conductuales transitorios como resultado de la exposición a un evento o situación (ya sea de corta o larga duración) de naturaleza extremadamente amenazante u horrorosa (p. ej., desastres naturales o provocados por el hombre, combates, accidentes graves, violencia sexual, agresión). Los síntomas pueden incluir signos autónomos de ansiedad (p. ej., taquicardia, sudoración, sofocos), aturdimiento, confusión, tristeza, ansiedad, ira, desesperación, hiperactividad, inactividad, aislamiento social o estupor. La respuesta al factor estresante se considera normal dada la gravedad del mismo.
Los síntomas suelen aparecer en cuestión de horas o días después del acontecimiento estresante y suelen empezar a remitir en unos días o después de alejarse de la situación amenazante, cuando esto es posible. En los casos en que el factor estresante persiste o no es posible eliminarlo, los síntomas pueden persistir, pero suelen reducirse en gran medida en aproximadamente un mes, a medida que la persona se adapta a la nueva situación.
La reacción de estrés agudo en personas que buscan ayuda suele ir acompañada, aunque no necesariamente, de un malestar subjetivo sustancial y/o de una interferencia en el funcionamiento personal.
En los niños, las respuestas a los acontecimientos estresantes pueden incluir síntomas somáticos (por ejemplo, dolores de estómago o de cabeza), comportamiento disruptivo o de oposición, regresión, hiperactividad, rabietas, problemas de concentración, irritabilidad, retraimiento, ensoñación excesiva, mayor apego, enuresis y trastornos del sueño. En los adolescentes, las respuestas pueden incluir el consumo de sustancias y diversas formas de comportamiento o toma de riesgos.
Según el DSM-5, el trastorno de estrés agudo requiere la exposición a una muerte real o amenazada, lesiones graves o violación sexual, ya sea experimentándola directamente, presenciándola en persona, enterándose de que le ocurrió a un familiar o amigo cercano, o experimentando una exposición repetida a detalles aversivos de un evento traumático. [4] Además de la exposición inicial, las personas también pueden presentar una variedad de síntomas diferentes que se incluyen en varios grupos, incluyendo intrusión, estado de ánimo negativo , disociación , evitación de recuerdos angustiosos y excitación emocional. Los síntomas de intrusión incluyen sueños recurrentes y angustiosos, flashbacks o recuerdos relacionados con el evento traumático y síntomas somáticos relacionados. [4] El estado de ánimo negativo se refiere a la incapacidad de uno para experimentar emociones positivas como la felicidad o la satisfacción. [4] Los síntomas disociativos incluyen una sensación de entumecimiento o desapego de las reacciones emocionales, una sensación de desapego físico, disminución de la conciencia de los alrededores, la percepción de que el entorno de uno es irreal o onírico y la incapacidad de recordar aspectos críticos del evento traumático ( amnesia disociativa ). [5] Los síntomas de excitación emocional incluyen trastornos del sueño , hipervigilancia , dificultades de concentración, respuesta de sobresalto más común e irritabilidad. [4] La presentación de los síntomas debe durar al menos tres días consecutivos después de la exposición al trauma para clasificarse como trastorno de estrés agudo. Si los síntomas persisten más allá de un mes, se debe evaluar el diagnóstico de TEPT. [ 4] Los síntomas que se presentan también deben causar un deterioro significativo en múltiples dominios de la vida de la persona para ser diagnosticados. [4]
Otros diagnósticos que pueden derivar del trastorno de estrés agudo incluyen depresión, ansiedad, trastornos del estado de ánimo y problemas de abuso de sustancias. El trastorno de estrés agudo no tratado también puede derivar en el desarrollo del trastorno de estrés postraumático. [6]
La evaluación de los pacientes se realiza mediante un examen minucioso de la respuesta emocional. El uso de los informes de los propios pacientes es una parte importante del diagnóstico del trastorno de estrés agudo, ya que el estrés agudo es el resultado de las reacciones a situaciones estresantes. [6]
Existen varias perspectivas teóricas sobre la respuesta al trauma, entre ellas la cognitiva, la biológica y la psicobiológica. Si bien estas teorías son específicas del trastorno de estrés postraumático, siguen siendo útiles para comprender el trastorno de estrés agudo, ya que ambos trastornos comparten muchos síntomas. [5] Un estudio reciente descubrió que incluso un único evento estresante puede tener consecuencias a largo plazo en la función cognitiva. Este resultado pone en tela de juicio la distinción tradicional entre los efectos del estrés agudo y crónico. [7]
Los factores de riesgo para desarrollar un trastorno de estrés agudo incluyen un diagnóstico previo de salud mental, mecanismos de afrontamiento evitativos y valoraciones exageradas de los eventos. [4] Otros factores también incluyen antecedentes de trauma y una reactividad emocional aumentada. [4] El DSM-5 especifica que hay una mayor prevalencia de trastorno de estrés agudo entre mujeres en comparación con los hombres debido a diferencias de género neurobiológicas en la respuesta al estrés, así como un supuesto mayor riesgo de experimentar eventos traumáticos (una suposición ahora obsoleta que se origina a partir de la prevalencia continua del Modelo de Duluth en las culturas legales de los grupos demográficos relevantes, a pesar de haber sido desacreditado rotundamente en los tiempos modernos por un abrumador cuerpo de investigación combinada y experiencia clínica); aunque desde entonces se ha demostrado que esta especificación es errónea, no se han realizado actualizaciones oficiales del DSM para reflejarlo. Como consecuencia de esta omisión combinada con la multitud de estigmas sociales generalizados y dobles estándares que rodean actualmente la salud mental masculina en muchas áreas del mundo, el trastorno de estrés agudo y el trastorno de estrés postraumático (TEPT) están subnotificados y subdiagnosticados en la mayoría de las poblaciones masculinas hasta la fecha. Se debe esperar un aumento sustancial de la conciencia de los factores de riesgo seguido de un aumento correspondiente en los diagnósticos para los hombres durante las próximas décadas. [4]
El trastorno de estrés simpático agudo es causado por la liberación excesiva de adrenalina y noradrenalina en el sistema nervioso . Estas hormonas pueden acelerar el pulso y la frecuencia respiratoria de una persona , dilatar las pupilas o enmascarar temporalmente el dolor . Este tipo de ASR se desarrolló como una ventaja evolutiva para ayudar a los humanos a sobrevivir a situaciones peligrosas. La respuesta de "lucha o huida" puede permitir un rendimiento físico mejorado temporalmente, incluso ante una lesión grave. Sin embargo, otras enfermedades físicas se vuelven más difíciles de diagnosticar, ya que el ASR enmascara el dolor y otros signos vitales que de otro modo serían sintomáticos. [2]
El trastorno de estrés agudo parasimpático se caracteriza por una sensación de desmayo y náuseas . Esta respuesta suele desencadenarse al ver sangre. En esta respuesta al estrés, el cuerpo libera acetilcolina . En muchos sentidos, esta reacción es opuesta a la respuesta simpática, ya que reduce la frecuencia cardíaca y puede hacer que el paciente regurgite o pierda temporalmente el conocimiento. El valor evolutivo de esto no está claro, aunque puede haber permitido que las presas parecieran muertas para evitar ser devoradas. [2]
El estrés se caracteriza por respuestas fisiológicas específicas a estímulos adversos o nocivos.
Hans Selye fue el primero en acuñar el término "síndrome de adaptación general" para sugerir que las respuestas fisiológicas inducidas por el estrés pasan por las etapas de alarma, resistencia y agotamiento. [8]
La rama simpática del sistema nervioso autónomo da lugar a un conjunto específico de respuestas fisiológicas al estrés físico o psicológico. La respuesta del cuerpo al estrés también se denomina respuesta de "lucha o huida" y se caracteriza por un aumento del flujo sanguíneo a los músculos esqueléticos , el corazón y el cerebro, un aumento de la frecuencia cardíaca y la presión arterial, dilatación de las pupilas y un aumento de la cantidad de glucosa liberada por el hígado. [9]
La aparición de una respuesta de estrés agudo está asociada con acciones fisiológicas específicas en el sistema nervioso simpático, tanto directa como indirectamente a través de la liberación de adrenalina y, en menor medida, noradrenalina desde la médula de las glándulas suprarrenales . Estas hormonas catecolaminas facilitan las reacciones físicas inmediatas al desencadenar aumentos en la frecuencia cardíaca y respiratoria, lo que contrae los vasos sanguíneos . Una abundancia de catecolaminas en los sitios neurorreceptores facilita la dependencia de comportamientos espontáneos o intuitivos a menudo relacionados con el combate o la huida. [10]
Normalmente, cuando una persona se encuentra en un estado sereno, sin estimulación, la activación de las neuronas en el locus ceruleus es mínima. Una vez percibido un estímulo nuevo, se transmite desde la corteza sensorial del cerebro a través del tálamo hasta el tronco encefálico . Esa vía de señalización aumenta la tasa de actividad noradrenérgica en el locus ceruleus y la persona se vuelve más alerta y atenta a su entorno. [11]
Si un estímulo se percibe como una amenaza, una descarga más intensa y prolongada del locus ceruleus activa la división simpática del sistema nervioso autónomo. [12] La activación del sistema nervioso simpático conduce a la liberación de noradrenalina de las terminaciones nerviosas que actúan sobre el corazón, los vasos sanguíneos, los centros respiratorios y otros sitios. Los cambios fisiológicos resultantes constituyen una parte importante de la respuesta al estrés agudo. El otro actor principal en la respuesta al estrés agudo es el eje hipotálamo-hipofisario-adrenal . El estrés activa este eje y produce cambios neurobiológicos. Estos cambios químicos aumentan las posibilidades de supervivencia al devolver el sistema fisiológico a la homeostasis. [13]
El sistema nervioso autónomo controla todas las funciones automáticas del cuerpo y contiene dos subunidades que ayudan a responder a una reacción de estrés agudo. Estas dos subunidades son el sistema nervioso simpático y el sistema nervioso parasimpático . La respuesta simpática se conoce coloquialmente como la respuesta de " lucha o huida ", indicada por la aceleración del pulso y la frecuencia respiratoria, la dilatación de las pupilas y una sensación general de ansiedad e hiperconciencia. Esto es causado por la liberación de epinefrina y norepinefrina de las glándulas suprarrenales. La epinefrina y la norepinefrina atacan los receptores beta del corazón, que alimentan las fibras nerviosas simpáticas del corazón para aumentar la fuerza de la contracción del músculo cardíaco; como resultado, circula más sangre, lo que aumenta la frecuencia cardíaca y respiratoria. El sistema nervioso simpático también estimula el sistema esquelético y el sistema muscular para bombear más sangre a esas áreas para manejar el estrés agudo. Al mismo tiempo, el sistema nervioso simpático inhibe el sistema digestivo y el sistema urinario para optimizar el flujo sanguíneo al corazón, los pulmones y los músculos esqueléticos. Esto desempeña un papel en la etapa de reacción de alarma. La respuesta parasimpática se conoce coloquialmente como la respuesta de "descanso y digestión", indicada por una frecuencia cardíaca y respiratoria reducida y, más obviamente, por una pérdida temporal de la conciencia si el sistema se activa a un ritmo rápido. El sistema nervioso parasimpático estimula el sistema digestivo y el sistema urinario para enviar más sangre a esos sistemas para aumentar el proceso de digestión. Para ello, debe inhibir el sistema cardiovascular y el sistema respiratorio para optimizar el flujo sanguíneo al tracto digestivo , lo que provoca frecuencias cardíacas y respiratorias bajas. El sistema nervioso parasimpático no desempeña ningún papel en la respuesta al estrés agudo. [14] [15]
Los estudios han demostrado que los pacientes con trastorno de estrés agudo tienen amígdalas derechas y cortezas prefrontales hiperactivas; ambas estructuras están involucradas en la vía de procesamiento del miedo. [3]
Este trastorno puede resolverse con el tiempo o puede convertirse en un trastorno más grave, como el trastorno de estrés postraumático (TEPT). Sin embargo, los resultados del estudio de Creamer, O'Donnell y Pattison (2004) de 363 pacientes sugieren que un diagnóstico de trastorno de estrés agudo tenía una validez predictiva limitada para el TEPT. Creamer et al. descubrieron que las reexperimentaciones del evento traumático y la excitación eran mejores predictores del TEPT. [16] La farmacoterapia temprana puede prevenir el desarrollo de síntomas postraumáticos. [17] Además, la terapia cognitivo conductual centrada en el trauma (TCC-TF) temprana para aquellos con un diagnóstico de TEA puede proteger a una persona de desarrollar TEPT crónico. [18]
Se han realizado estudios para evaluar la eficacia del asesoramiento y la psicoterapia para personas con trastorno de estrés agudo. Se ha descubierto que la terapia cognitivo-conductual, que incluye la exposición y la reestructuración cognitiva, es eficaz para prevenir el TEPT en pacientes diagnosticados con trastorno de estrés agudo, con resultados clínicamente significativos en las citas de seguimiento a los seis meses. Una combinación de relajación, reestructuración cognitiva , exposición imaginaria y exposición in vivo fue superior al asesoramiento de apoyo. [19] Los programas de reducción del estrés basados en la atención plena también parecen ser eficaces para el manejo del estrés. [20]
El enfoque farmacológico ha logrado algunos avances en la reducción de los efectos del TEA. Para relajar a los pacientes y permitirles dormir mejor, se les puede administrar prazosina , que regula su respuesta simpática. [6] La hidrocortisona ha demostrado tener cierto éxito como medida preventiva temprana después de un evento traumático, generalmente en el tratamiento del TEPT. [21]
En un contexto de naturaleza salvaje donde es poco probable que se disponga de asesoramiento, psicoterapia y terapia cognitivo-conductual, el tratamiento de la reacción de estrés agudo es muy similar al tratamiento del shock cardiogénico , el shock vascular y el shock hipovolémico ; es decir, permitir que el paciente se acueste, brindarle tranquilidad y eliminar el estímulo que provocó la reacción. En los casos de shock tradicional, esto generalmente significa aliviar el dolor de la lesión o detener la pérdida de sangre. En una reacción de estrés agudo, esto puede significar alejar a un rescatador de la emergencia para calmarlo o bloquear la vista de un amigo herido de un paciente. [14]
El término "trastorno de estrés agudo" (TEA) se utilizó por primera vez para describir los síntomas de los soldados durante la Primera y la Segunda Guerra Mundial , por lo que también se lo denominó " reacción al estrés de combate " (RSC). Aproximadamente el 20% de las tropas estadounidenses mostraron síntomas de RSC durante la Segunda Guerra Mundial. Se suponía que era una respuesta temporal de individuos sanos a presenciar o experimentar eventos traumáticos. Los síntomas incluyen depresión, ansiedad, retraimiento, confusión, paranoia e hiperactividad simpática. [5]
La Asociación Estadounidense de Psiquiatría incluyó oficialmente el TEA en el DSM-IV en 1994. Antes de eso, a los individuos sintomáticos dentro del primer mes del trauma se les diagnosticaba trastorno de adaptación . [5]
Inicialmente, uno de los objetivos de la introducción del TEA era poder describir diferentes reacciones emocionales angustiantes. Algunas críticas en torno al tema del TEA incluyen problemas con el TEA para reconocer otras reacciones emocionales angustiantes, como la depresión y la vergüenza. Reacciones emocionales similares a estas pueden entonces ser diagnosticadas como trastorno de adaptación bajo el sistema actual de intento de diagnóstico del TEA. [22]
Desde su incorporación al DSM-IV , se han planteado dudas sobre la eficacia y el propósito del diagnóstico de TEA. El diagnóstico de TEA fue criticado como una adición innecesaria al progreso del diagnóstico de TEPT, ya que algunos lo consideraron más parecido a un signo de TEPT que a un problema independiente que requiere diagnóstico. [23] Además, los términos TEA y TEA han sido criticados por no cubrir completamente la gama de reacciones de estrés. [24]