La corteza suprarrenal es la región exterior y también la parte más grande de la glándula suprarrenal . Se divide en tres zonas separadas: zona glomerulosa , zona fasciculada y zona reticular . Cada zona es responsable de producir hormonas específicas. También es un sitio secundario de síntesis de andrógenos . [2]
La corteza suprarrenal comprende tres zonas o capas principales que están reguladas por distintas hormonas, como se indica a continuación. Esta zonación anatómica se puede apreciar a nivel microscópico, donde cada zona se puede reconocer y distinguir entre sí en función de características estructurales y anatómicas. [3]
La capa más externa, la zona glomerulosa, es el sitio principal para la producción de aldosterona , un mineralocorticoide . La síntesis y secreción de aldosterona están reguladas principalmente por el sistema renina-angiotensina-aldosterona . Las células de la zona glomerulosa expresan una enzima específica aldosterona sintasa (también conocida como CYP11B2 ). [4] [5] La aldosterona es en gran medida responsable de la regulación a largo plazo de la presión arterial . [6] Los efectos de la aldosterona se producen en el túbulo contorneado distal y en el conducto colector del riñón, donde provoca una mayor reabsorción de sodio y una mayor excreción tanto de potasio (por las células principales) como de iones de hidrógeno (por las células intercaladas del conducto colector). [6] La retención de sodio también es una respuesta del colon distal y de las glándulas sudoríparas a la estimulación del receptor de aldosterona. Aunque la producción sostenida de aldosterona requiere la entrada persistente de calcio a través de canales de Ca 2+ activados de bajo voltaje , las células aisladas de la zona glomerulosa se consideran no excitables, con voltajes de membrana registrados que están demasiado hiperpolarizados para permitir la entrada de los canales de Ca 2+ . [7]
La secreción de aldosterona también es estimulada por la hormona adrenocorticotrópica (ACTH). [8]
Las células de la zona glomerulosa no expresan 11β-hidroxilasa y 17α-hidroxilasa . Esta es la razón por la que la zona glomerulosa no puede sintetizar cortisol , corticosterona u hormonas sexuales ( andrógenos ). [9] Varios autores han predicho e informado la expresión de proteínas específicas de neuronas en las células de la zona glomerulosa de los tejidos adrenocorticales humanos [10] [11] [12] y se sugirió que la expresión de proteínas como las de adhesión de células neuronales La molécula (NCAM) en las células de la zona glomerulosa refleja la característica regenerativa de estas células, que perderían la inmunorreactividad de NCAM después de pasar a la zona fasciculada . [10] [13] Sin embargo, junto con otros datos sobre las propiedades neuroendocrinas de las células de la zona glomerulosa, la expresión de NCAM puede reflejar una diferenciación neuroendocrina de estas células. [10]
Situadas entre la glomerulosa y la reticular, las células de la zona fasciculada sintetizan y secretan glucocorticoides (como 11-desoxicorticosterona , corticosterona y cortisol ), así como pequeñas cantidades de andrógenos y estrógenos suprarrenales . [14] La zona fasciculata tiene más actividad de 3β-hidroxiesteroide deshidrogenasa que la zona reticular. Por lo tanto, la zona fasciculada produce más 11-desoxicorticosterona , corticosterona y cortisol . [9] La principal hormona que estimula la secreción de cortisol en humanos es la ACTH que se libera desde la hipófisis anterior . [8] Se ha demostrado que la capacidad esteroidogénica de la zona fasciculata aumenta durante la enfermedad en los bebés. [8]
La capa más interna cortical, la zona reticular, produce andrógenos suprarrenales, así como pequeñas cantidades de estrógenos y algunos glucocorticoides. [14] La zona reticular tiene más cofactores necesarios para la actividad 17,20-liasa de la 17α-hidroxilasa que la zona fasciculada. Por lo tanto, la zona reticular produce más andrógenos , [9] principalmente dehidroepiandrosterona (DHEA), sulfato de DHEA (DHEA-S) y androstenediona (el precursor de la testosterona ) en humanos. La ACTH también estimula la secreción de DHEAS. [8]
El precursor de los esteroides sintetizados en la corteza suprarrenal es el colesterol que se almacena en vesículas. El colesterol se puede sintetizar de novo en la corteza suprarrenal. Sin embargo, la principal fuente de colesterol parece ser el colesterol absorbido por las lipoproteínas circulantes. [15]
Los pasos hasta este punto ocurren en muchos tejidos productores de esteroides . Sin embargo, los pasos posteriores para generar aldosterona y cortisol ocurren principalmente en la corteza suprarrenal:
La corteza suprarrenal produce varias hormonas corticosteroides diferentes .
El mineralocorticoide primario , la aldosterona , se produce en la zona glomerulosa adrenocortical por la acción de la enzima aldosterona sintasa (también conocida como CYP11B2 ). [4] [5] La aldosterona es en gran medida responsable de la regulación a largo plazo de la presión arterial . [6] La aldosterona tiene efectos sobre el túbulo contorneado distal y el conducto colector del riñón, donde provoca una mayor reabsorción de sodio y una mayor excreción tanto de potasio (por las células principales) como de iones de hidrógeno (por las células intercaladas del conducto colector). [6] La retención de sodio también es una respuesta del colon distal y de las glándulas sudoríparas a la estimulación del receptor de aldosterona. Aunque la producción sostenida de aldosterona requiere la entrada persistente de calcio a través de canales de Ca 2+ activados de bajo voltaje , las células aisladas de la zona glomerulosa se consideran no excitables, con voltajes de membrana registrados que están demasiado hiperpolarizados para permitir la entrada de los canales de Ca 2+ . [7]
Los glucocorticoides se producen principalmente en la zona fasciculada . [9]
Se producen principalmente en la zona reticular . [9] Los andrógenos más importantes incluyen:
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