stringtranslate.com

Tormenta adrenérgica

Una tormenta adrenérgica es un aumento repentino y dramático en los niveles séricos de las catecolaminas adrenalina y noradrenalina (también conocidas como epinefrina y norepinefrina respectivamente), con un aumento menos significativo en la transmisión de dopamina . Es una afección potencialmente mortal debido a la taquicardia extrema y la hipertensión , y es especialmente grave para aquellos con problemas cardíacos previos. Si el tratamiento es rápido, el pronóstico es bueno; típicamente se administran grandes cantidades de diazepam u otras benzodiazepinas junto con betabloqueantes . Los betabloqueantes están contraindicados en algunos pacientes, por lo que se pueden utilizar otros medicamentos antihipertensivos como la clonidina . [1] Los antipsicóticos también se utilizan para tratar las reacciones psiquiátricas más graves, como la psicosis, la paranoia o el terror, después de que su uso se desaconsejara anteriormente debido a su potencial para prolongar el intervalo QT ; Sin embargo, investigaciones más recientes realizadas desde 2019 han revelado que este y otros efectos secundarios graves son raros y su aparición no justifica la prohibición de los antipsicóticos en el tratamiento de las crisis adrenérgicas para las que pueden ser extremadamente útiles. [2] [3] [4] [5] [6] [7] [8]

Las tormentas adrenérgicas suelen ser causadas por sobredosis de estimulantes , especialmente cocaína o metanfetamina , o por comer alimentos con alto contenido de tiramina mientras se toman inhibidores de la monoaminooxidasa . [9] Una hemorragia subaracnoidea también puede causar una tormenta adrenérgica. [9] Una tormenta de catecolaminas es parte del curso normal de la infección por rabia y es responsable de los graves sentimientos de agitación, terror y disautonomía presentes en la etapa previa al coma de la enfermedad. [10]

Signos y síntomas

Los síntomas conductuales son similares a los de una sobredosis de anfetaminas , cocaína o cafeína . La sobreestimulación del sistema nervioso central produce un estado de movimiento hipercinético y un estado mental impredecible que incluye manía, ira y comportamiento suicida; la hipertermia también está presente de forma destacada. [11] También puede haber delirio , pero es poco frecuente. [12]

Los síntomas físicos son más graves e incluyen arritmias cardíacas , así como un ataque cardíaco o un derrame cerebral en personas con riesgo de enfermedad coronaria . La respiración es rápida y superficial, mientras que tanto el pulso como la presión arterial están peligrosamente elevados. [13]

Otras complicaciones incluirían la rabdomiólisis , una degradación de los músculos voluntarios debido al movimiento físico excesivo, que hace que los componentes del músculo, especialmente la mioglobina , se liberen al torrente sanguíneo y luego obstruyan los riñones , causando insuficiencia renal . [14] En total, la rabdomiólisis es especialmente común en las tormentas adrenérgicas causadas por el uso de drogas estimulantes, más notablemente las de las fenetilaminas como las catinonas o las anfetaminas. [15]

Causas

Existen varias causas conocidas de tormentas adrenérgicas; en Estados Unidos, la sobredosis de cocaína es la principal causa. [16] Cualquier droga estimulante tiene la capacidad de causar este síndrome si se toma en dosis suficientes, pero incluso las drogas no psicotrópicas pueden provocar una reacción en muy raras ocasiones. [17]

Los inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) son una clase de fármacos que inhiben la enzima monoaminooxidasa . Esta enzima es responsable de descomponer muchos compuestos; básicamente, cualquier cosa con una fracción de amina primaria es probable que sea oxidada por la monoaminooxidasa. Un sustrato importante de la enzima MAO es la tiramina. Los IMAO inhiben la enzima de forma reversible, en la que la MAO se inhibe solo hasta que el fármaco se elimina del sistema, o de forma irreversible, en la que el sustrato se une permanentemente a la enzima , volviéndola inactiva y destruyéndola de manera efectiva. Los IMAO irreversibles son potencialmente más peligrosos, porque el cuerpo tarda aproximadamente dos semanas en regenerar las enzimas MAO a niveles funcionales. [18] Existen dos subtipos de MAO: MAO-A y MAO-B; esto es relevante para las tormentas adrenérgicas, ya que existen diferencias significativas entre los dos tipos, como su expresión diferencial en todo el cuerpo y la variedad de sustratos. Si bien tanto la MAO-A como la MAO-B metabolizan la tiramina, solo la MAO-A está presente en el tracto gastrointestinal y metaboliza de forma singular la mayor parte de la tiramina consumida. [9] (La pequeña porción que normalmente pasa a la circulación se degrada principalmente en el hígado, donde actúan ambos tipos de MAO. [9] )

La hemorragia subaracnoidea es una enfermedad extremadamente grave en la que se rompe una membrana neural y se compromete el propio cerebro. El inicio es repentino, descrito como "el peor dolor de cabeza de la vida", y se acompaña de muchos síntomas graves. La tormenta adrenérgica suele estar presente entre estos síntomas y es responsable de algunos de los peligros, tanto a largo como a corto plazo, de la hemorragia subaracnoidea, a través de una compleja cascada de procesos que comienzan con el movimiento de la sangre subaracnoidea hacia el cerebro. Aparentemente, a medida que aumenta la presión intracraneal , el cerebro se comprime y las catecolaminas son expulsadas de sus vesículas hacia las sinapsis y el espacio extracelular. [19]

Causas raras

En raras ocasiones, un feocromocitoma (tumor del tejido medular de las glándulas suprarrenales , que se encuentran por delante del riñón ) puede provocar una tormenta adrenérgica. [20] Este tipo de tumor no es común para empezar y, además, el subtipo que puede causar una liberación masiva de adrenalina es aún más raro. Los pacientes con feocromocitoma pueden entrar inesperadamente en cólera o hundirse en un miedo tembloroso, posiblemente peligroso para ellos mismos y para los demás, ya que su juicio se ve afectado, sus sentidos y umbral de dolor se agudizan y el nivel de adrenalina en su torrente sanguíneo es mayor que el que la mayoría de las personas experimentan; el feocromocitoma puede, muy raramente, matar por sobredosis interna de adrenalina. [21] Pero en general, la tormenta adrenérgica es un fenómeno poco común, pero ciertamente no raro, asociado con la también poco común condición del feocromocitoma. [22]

Diagnóstico

Diagnóstico diferencial

Debido a que la tormenta adrenérgica se superpone con tantas otras condiciones similares, como crisis hipertensivas, intoxicación o sobredosis de estimulantes, o incluso ataque de pánico , y debido a que los tratamientos para estas condiciones superpuestas son en gran medida similares, no es necesario obtener un diagnóstico diferencial y definitivo antes de iniciar el tratamiento. Sin embargo, se debe realizar un análisis de la historia clínica del paciente , verificada contra las posibles causas de la tormenta adrenérgica como las anteriores, porque algunas tormentas adrenérgicas pueden ser causadas por condiciones subyacentes graves. [10] Si un paciente tiene una tormenta adrenérgica y se descartan todos o la mayoría de los demás factores, la tormenta adrenérgica podría llevar al descubrimiento de un feocromocitoma, que puede volverse maligno . Sin embargo, no todos los casos de tormenta adrenérgica tienen una causa identificable. Al igual que una convulsión , a veces un paciente tiene una sola, o tal vez unas pocas, y luego no la tiene por el resto de su vida. [23] Los mecanismos de la tormenta adrenérgica idiopática son muy poco conocidos.

El síndrome serotoninérgico , en el que un exceso de serotonina en las sinapsis provoca una crisis similar de hipertensión y confusión mental, podría confundirse con una tormenta adrenérgica. La serotonina, al ser una triptamina (no catecolamina) involucrada en funciones cerebrales superiores, puede causar hipertensión y taquicardia peligrosas por sus efectos sobre el sistema nervioso simpático . [23] Los síntomas causados ​​por una señalización adrenérgica excesiva pueden ocurrir junto con los de la señalización serotoninérgica. Un ejemplo sería: sobredosis de medicamentos que influyen en múltiples objetivos, incluidos la serotonina y los sistemas adrenérgicos, con uso concurrente de IMAO). Los ecocardiogramas anormales o el dolor en el pecho son indicativos de una crisis adrenérgica. [23] Por otro lado, los movimientos lentos, rítmicos y/o espasmódicos incontrolables, las contracciones y la tensión, a menudo en todas las partes del cuerpo, la fiebre peligrosamente alta, el giro de los ojos y el bruxismo son más indicativos del síndrome serotoninérgico. [10] [24]

Tratamiento

Si hay evidencia de sobredosis o se sospecha de ella, se le debe realizar al paciente lavado gástrico , carbón activado o ambos; esto podría marcar la diferencia entre la vida y la muerte en una situación cercana. [25] Sin embargo, puede agravar al paciente, lo que debe tenerse en cuenta. [10]

Los tratamientos de primera línea son el diazepam y un betabloqueante no selectivo; también se pueden utilizar otros fármacos antihipertensivos. Es importante señalar que no todas las benzodiazepinas y betabloqueantes son seguros para su uso en una tormenta adrenérgica; por ejemplo, el alprazolam y el propranolol ; [10] el alprazolam agoniza débilmente los receptores de dopamina y provoca la liberación de catecolaminas, mientras que el propranolol promueve levemente la liberación de algunas catecolaminas; ambos empeoran la afección. [23]

Los antipsicóticos también se utilizan para tratar síntomas psiquiátricos como la agresividad, la agitación, la psicosis , la paranoia o la ansiedad . En un principio, se desaconsejaba el uso de antipsicóticos debido a su potencial para prolongar el intervalo QT ; [3] sin embargo, investigaciones más recientes han revelado que su uso prudente no conlleva el potencial de efectos secundarios significativos y hoy en día se recomienda su uso juicioso. [3] [2] [4] [26]

Las tormentas adrenérgicas suelen ser de naturaleza idiopática; sin embargo, si hay una afección subyacente, esta debe abordarse después de reducir la frecuencia cardíaca y la presión arterial. [1]

Véase también

Referencias

  1. ^ ab King, Andrew; Dimovska, Mirjana; Bisoski, Luke (enero de 2018). "Toxídromos simpaticomiméticos y otras causas farmacológicas de hipertensión aguda". Current Hypertension Reports . 20 (1): 8. doi : 10.1007/s11906-018-0807-9 . PMID  29478133. S2CID  3530495.
  2. ^ ab Malashock, Hannah R.; Yeung, Claudia; Roberts, Alexa R.; Snow, Jerry W.; Gerkin, Richard D.; O'Connor, Ayrn D. (abril de 2021). "Toxicidad pediátrica por metanfetamina: manifestaciones clínicas y uso terapéutico de antipsicóticos: la experiencia de una institución". Revista de toxicología médica . 17 (2): 168–175. doi :10.1007/s13181-020-00821-4. PMC 8017059 . PMID  33442836. 
  3. ^ abc Connors, Nicholas J.; Alsakha, Ahmed; Larocque, Alexandre; Hoffman, Robert S.; Landry, Tara; Gosselin, Sophie (octubre de 2019). "Antipsicóticos para el tratamiento de la toxicidad simpaticomimética: una revisión sistemática". The American Journal of Emergency Medicine . 37 (10): 1880–1890. doi :10.1016/j.ajem.2019.01.001. PMID  30639129. S2CID  58631990.
  4. ^ ab Richards, John R.; Derlet, Robert W. (diciembre de 2019). "¿Otro dogma disipado? Tratamiento antipsicótico de la toxicidad simpaticomimética". The American Journal of Emergency Medicine . 37 (12): 2256–2257. doi :10.1016/j.ajem.2019.05.013. PMID  31088749. S2CID  155090660.
  5. ^ Goldstein, Scott; Richards, John R. (1 de enero de 2020). Richards, John R. (ed.). Toxicidad simpaticomimética. Treasure Island, Florida , Estados Unidos de América: StatPearls Publishing. PMID  28613508. Consultado el 28 de julio de 2021 a través de NCBI (National Center for Biotechnology Information) / NLM (United States National Library of Medicine) .
  6. ^ Connors, Nicholas J.; Alsakha, Ahmed; Larocque, Alexandre; Hoffman, Robert S.; Landry, Tara; Gosselin, Sophie (diciembre de 2019). "Evidencia por encima del dogma y las anécdotas". The American Journal of Emergency Medicine . 37 (12): 2257. doi :10.1016/j.ajem.2019.05.014. PMID  31128936. S2CID  167206288.
  7. ^ Lam, Vivian; Shaffer, Robert W. (2017). "8. Manejo de la sobredosis de simpaticomiméticos, incluidas las drogas de diseño". En Hyzy, Robert C.; McSparron, Jakob (eds.). Cuidados críticos basados ​​en la evidencia: un enfoque de estudio de caso (2.ª ed.). Cham , Suiza : Springer Nature . p. 65. doi :10.1007/978-3-030-26710-0. ISBN . 978-3030267094. S2CID  202810365 – vía Google Books .
  8. ^ Roberts, James R. (1 de enero de 2016). Roberts, James R.; Hoffman, Lisa; Nace, Lynn; Gibson, Grace (eds.). "InFocus: Tratamiento de la toxicidad simpaticomimética". Emergency Medicine News . 38 (1). Wolters Kluwer Health, Inc. ( Lippincott Williams & Wilkins ): 10–12. doi :10.1097/01.EEM.0000476273.56614.28. Archivado desde el original el 10 de enero de 2016 . Consultado el 28 de julio de 2021 .
  9. ^ abcd Finberg, John PM; Gillman, Ken (2011). "Inhibidores selectivos de la monoaminooxidasa tipo B y el "efecto queso"". Monoaminooxidasa y sus inhibidores . Revista internacional de neurobiología. Vol. 100. págs. 169-190. doi :10.1016/B978-0-12-386467-3.00009-1. ISBN 978-0-12-386467-3. Número de identificación personal  21971008.
  10. ^ abcde Holstege, Christopher P.; Borek, Heather A. (octubre de 2012). "Toxidromes". Clínicas de cuidados críticos . 28 (4): 479–498. doi :10.1016/j.ccc.2012.07.008. PMID  22998986.
  11. ^ Suchard, Jeffrey R. (agosto de 2007). "Recuperación de la hipertermia grave (45 grados C) y la rabdomiólisis inducida por el consumo de metanfetamina". The Western Journal of Emergency Medicine . 8 (3): 93–95. PMC 2672216 . PMID  19561691. 
  12. ^ von Braun, Amrei; Bühler, Annette; Yuen, Bernd (mayo de 2012). "Tirotoxicosis grave: una causa rara de delirio agudo". Medicina Interna y Urgencias . 7 (T1): 27–28. doi :10.1007/s11739-011-0572-0. PMID  21451989.
  13. ^ Mayersohn, Michael; Guentert, Theodor W. (noviembre de 1995). "Farmacocinética clínica del inhibidor de la monoaminooxidasa A moclobemida*". Farmacocinética clínica . 29 (5): 292–332. doi :10.2165/00003088-199529050-00002. PMID  8582117.
  14. ^ Lombard, J.; Wong, B.; Young, JH (abril de 1988). "Insuficiencia renal aguda debida a rabdomiólisis asociada con toxicidad por cocaína". The Western Journal of Medicine . 148 (4): 466–468. PMC 1026152 . PMID  3388853. 
  15. ^ O'Connor, Ayrn D.; Padilla-Jones, Angie; Gerkin, Richard D.; Levine, Michael (junio de 2015). "Prevalencia de rabdomiólisis en toxicidad simpaticomimética: una comparación de estimulantes". Revista de toxicología médica . 11 (2): 195–200. doi :10.1007/s13181-014-0451-y. PMC 4469713 . PMID  25468315. 
  16. ^ Jones, Chris; Owens, Dave (junio de 1996). "El usuario de drogas recreativas en la unidad de cuidados intensivos: una revisión". Enfermería de cuidados intensivos y críticos . 12 (3): 126–130. doi :10.1016/s0964-3397(96)80418-6. PMID  8717812.
  17. ^ Gupta, Anish; Omender, Singh; et al. (Prólogo de Fahrad N. Kapadia) (31 de mayo de 2019). "Capítulo 8: Medicamentos simpaticomiméticos". En Singh, Omender; Juneja, Deven (eds.). Principios y práctica de la toxicología de cuidados críticos. Nueva Delhi , India : Jaypee Brothers Medical Publishers. pág. 84. ISBN 9789352706747– a través de Google Books .
  18. ^ Yamada, M (enero de 2004). "Farmacología clínica de los inhibidores de la MAO: seguridad y futuro". Neurotoxicología . 25 (1–2): 215–221. Bibcode :2004NeuTx..25..215Y. doi :10.1016/S0161-813X(03)00097-4. PMID  14697896.
  19. ^ Rodman, Karen A.; Awad, Issam A. (1993). "CAPÍTULO 2: Presentación clínica". En Awad, Isam A.; Barrow, Daniel L.; Miller, Linda S. (eds.). Manejo actual de los aneurismas cerebrales. Temas neuroquirúrgicos. Vol. 15. Rolling Meadows, Illinois , Estados Unidos de América: Comité de publicaciones de la AANS ( Asociación Estadounidense de Cirujanos Neurológicos (AANS) ). págs. 21–43. ISBN 9781879284425– a través de Google Books .
  20. ^ Tevosian, Sergei G.; Ghayee, Hans K. (diciembre de 2019). "Feocromocitomas y paragangliomas". Clínicas de endocrinología y metabolismo de Norteamérica . 48 (4): 727–750. doi :10.1016/j.ecl.2019.08.006. PMID  31655773.
  21. ^ Whalen, Raymond K.; Althausen, Alex F.; Daniels, Gilbert H. (enero de 1992). "Feocromocitoma extrasuprarrenal". Revista de urología . 147 (1): 1–10. doi :10.1016/s0022-5347(17)37119-7. PMID  1729490.
  22. ^ Manger, William M. (agosto de 2006). "Una descripción general del feocromocitoma: historia, conceptos actuales, caprichos y desafíos diagnósticos". Anales de la Academia de Ciencias de Nueva York . 1073 (1): 1–20. Bibcode :2006NYASA1073....1M. doi :10.1196/annals.1353.001. PMID  17102067. S2CID  21423113.
  23. ^ abcd Williams, Robert H.; Erickson, Timothy; Broussard, Larry A. (1 de septiembre de 2000). Bertholf, Roger L. (ed.). "Evaluación de la intoxicación por simpaticomiméticos en un contexto de emergencia". Medicina de laboratorio . 31 (9). Chicago , Illinois , Estados Unidos de América: Sociedad Estadounidense de Patología Clínica (ASCP) / Oxford University Press : 497–508. doi : 10.1309/WVX1-6FPV-E2LC-B6YG . OCLC  423776763.
  24. ^ Vizcaychipi, MP; Walker, S.; Palazzo, M. (diciembre de 2007). "Síndrome serotoninérgico desencadenado por tramadol". British Journal of Anaesthesia . 99 (6): 919. doi :10.1093/bja/aem325. PMID  18006535.
  25. ^ Hughes, Joshua D.; Rabinstein, Alejandro A. (junio de 2014). "Diagnóstico precoz de hiperactividad simpática paroxística en la UCI". Neurocritical Care . 20 (3): 454–459. doi :10.1007/s12028-013-9877-3. PMID  23884511. S2CID  6433256.
  26. ^ Jerry, Jason; Collins, Gregory; Streem, David (abril de 2012). "Drogas intoxicantes sintéticas legales: el fenómeno emergente del 'incienso' y la 'sala de baño'". Cleveland Clinic Journal of Medicine . 79 (4): 258–264. doi :10.3949/ccjm.79a.11147. PMID  22473725.