La adicción conductual , adicción a procesos [1] o trastorno no relacionado con sustancias [2] es una forma de adicción que implica una compulsión a participar en un comportamiento gratificante no relacionado con sustancias –a veces llamado recompensa natural [3] [4] – a pesar de las consecuencias negativas para el bienestar físico, mental, social o financiero de la persona. [5] En el sistema de recompensa del cerebro , se ha identificado un factor de transcripción genética conocido como ΔFosB como un factor común necesario involucrado tanto en las adicciones conductuales como en las adicciones a las drogas, que están asociadas con el mismo conjunto de adaptaciones neuronales. [3] [4] [6]
La adicción se refiere canónicamente al abuso de sustancias; sin embargo, la connotación del término se ha ampliado para incluir conductas que pueden conducir a una recompensa (como apostar, comer o comprar) [7] desde la década de 1990. Aun así, el marco para diagnosticar y categorizar la adicción conductual es un tema controvertido en el campo de la psicopatología . [8] [9]
El Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (DSM) reconoció las adicciones conductuales por primera vez en el DSM-5 , con el trastorno del juego , anteriormente juego patológico, como el único trastorno no relacionado con sustancias clasificado bajo el capítulo de "Trastornos relacionados con sustancias y adictivos". [10] La adicción a los juegos de Internet se incluyó en el apéndice como una condición para un estudio posterior. [11] Aunque "adicción" se usa comúnmente para describir un comportamiento dañino repetitivo en entornos no médicos, [12] el DSM-5 recomendó el término neutral "trastorno" en lugar de "adicción" en los entornos clínicos para evitar una definición incierta y una connotación potencialmente negativa. [13]
De manera similar a los cambios en el DSM-5 , la undécima revisión de la Clasificación Internacional de Enfermedades ( CIE-11 ) introdujo la categoría "Trastornos debidos al uso de sustancias o conductas adictivas", basada en el marco diagnóstico de control deteriorado, comportamiento dañino repetitivo y continuación o escalada a pesar de las consecuencias negativas. [14] La nueva subcategoría "Trastornos debidos a conductas adictivas" incluyó el trastorno del juego (anteriormente bajo los trastornos del hábito y del impulso), el trastorno del juego (un nuevo diagnóstico) y dos categorías residuales (otras especificadas y no especificadas) para llamar la atención entre los médicos y el público y facilitar la investigación futura. [14] [15]
En 2019, la Sociedad Estadounidense de Medicina de Adicciones (ASAM) revisó su definición de adicción, incluyendo el uso de sustancias y las conductas compulsivas , y afirmó: "la adicción es una enfermedad médica crónica y tratable que implica interacciones complejas entre los circuitos cerebrales, la genética, el medio ambiente y las experiencias de vida de un individuo". [16]
Otras conductas adictivas que han recibido atención de la investigación pero con evidencia insuficiente o no concluyente incluyen el trastorno por uso de pornografía , el trastorno de compra compulsiva , el trastorno por uso de redes sociales , la adicción al trabajo , la adicción al ejercicio , el trastorno de conducta sexual compulsiva y la adicción a la comida . [13] [17] [18] [19]
La adicción conductual es una enfermedad tratable. [20] Las opciones de tratamiento incluyen psicoterapia y psicofarmacoterapia (es decir, medicamentos) o una combinación de ambas. La terapia cognitivo-conductual (TCC) es la forma más común de psicoterapia utilizada en el tratamiento de las adicciones conductuales; se centra en la identificación de patrones que desencadenan el comportamiento compulsivo y en realizar cambios en el estilo de vida para promover conductas más saludables. Debido a que la terapia cognitivo-conductual se considera una terapia a corto plazo, la cantidad de sesiones de tratamiento normalmente varía de cinco a veinte. [21] Durante la sesión, los terapeutas guiarán a los pacientes a través de los temas de identificación del problema, toma de conciencia de los pensamientos de uno en torno al problema, identificación de cualquier pensamiento negativo o falso y reformulación de dicho pensamiento negativo y falso. Si bien la TCC no cura la adicción conductual, sí ayuda a afrontar la enfermedad de una manera saludable. Actualmente, no hay medicamentos aprobados para el tratamiento de las adicciones conductuales en general, pero algunos medicamentos utilizados para el tratamiento de la adicción a las drogas también pueden ser beneficiosos para adicciones conductuales específicas. [22] [23]
La clasificación y el marco diagnóstico de las adicciones conductuales según el DSM-5 y la CIE-11 ha sido un tema controvertido en el campo de la investigación clínica. [18] Por ejemplo, esta revisión narrativa de 2020 [17] consideró que las directrices de la CIE-11 eran adecuadas para incluir más adicciones conductuales basadas en la relevancia clínica y la evidencia empírica, mientras que este artículo de revista de 2015 cuestionó [24] los enfoques de investigación ateóricos y confirmatorios sobre la precisión de los factores cualitativos y criticó la falta de consideración de los elementos sociales y los procesos psicológicos.
Una revisión narrativa reciente [25] en 2017 examinó la literatura existente en busca de estudios que informaran asociaciones entre las adicciones conductuales ( juego patológico , uso problemático de Internet , juegos problemáticos en línea , trastorno de conducta sexual compulsiva , compra compulsiva y adicción al ejercicio ) y los trastornos psiquiátricos. En general, existe evidencia sólida de asociaciones entre las adicciones conductuales y el trastorno del estado de ánimo , el trastorno de ansiedad y los trastornos por uso de sustancias . Las asociaciones entre el TDAH pueden ser específicas del uso problemático de Internet y los juegos problemáticos en línea. Los autores también concluyen que la mayor parte de la investigación actual sobre la asociación entre las adicciones conductuales y los trastornos psiquiátricos tiene varias limitaciones: en su mayoría son transversales, no provienen de muestras representativas y a menudo se basan en muestras pequeñas, entre otras. Especialmente se necesitan más estudios longitudinales para establecer la dirección de la causalidad, es decir, si las adicciones conductuales son una causa o una consecuencia de los trastornos psiquiátricos.
Se ha identificado que ΔFosB , un factor de transcripción genética , desempeña un papel fundamental en el desarrollo de estados adictivos tanto en adicciones conductuales como en adicciones a las drogas. [3] [4] [6] La sobreexpresión de ΔFosB en el núcleo accumbens es necesaria y suficiente para muchas de las adaptaciones neuronales observadas en la adicción a las drogas; [3] se ha implicado en adicciones al alcohol , cannabinoides , cocaína , nicotina , fenilciclidina y anfetaminas sustituidas [3] [26] [27] [28] así como en adicciones a recompensas naturales como el sexo, el ejercicio y la comida. [4] [6] Un estudio reciente también demostró una sensibilización cruzada entre la recompensa de la droga (anfetamina) y una recompensa natural (sexo) que estaba mediada por ΔFosB. [29]
Una de las principales áreas de estudio es la amígdala , una estructura cerebral que implica significado emocional y aprendizaje asociado. La investigación muestra que las proyecciones dopaminérgicas del área tegmental ventral facilitan una asociación motivacional o aprendida con un comportamiento específico. [30] Las neuronas dopaminérgicas desempeñan un papel en el aprendizaje y el mantenimiento de muchos comportamientos adquiridos. La investigación específica sobre la enfermedad de Parkinson ha llevado a identificar las vías de señalización intracelular que subyacen a las acciones inmediatas de la dopamina. El mecanismo más común de la dopamina es crear propiedades adictivas junto con ciertos comportamientos. [31] Hay tres etapas en el sistema de recompensa de la dopamina: ráfagas de dopamina, desencadenamiento del comportamiento y mayor impacto en el comportamiento. Una vez señalizadas electrónicamente, posiblemente a través del comportamiento, las neuronas dopaminérgicas emiten una "ráfaga de fuego" de elementos para estimular áreas a lo largo de vías de transmisión rápida. La respuesta del comportamiento luego perpetúa las neuronas estriadas para enviar más estímulos. La activación rápida de las neuronas dopaminérgicas se puede controlar a lo largo del tiempo evaluando la cantidad de concentraciones extracelulares de dopamina mediante microdiálisis e imágenes cerebrales. Este control puede conducir a un modelo en el que se puede ver la multiplicidad de desencadenamientos a lo largo de un período de tiempo. [32] Una vez que se activa la conducta, es difícil trabajar sin el sistema de recompensa de la dopamina.
Se ha vinculado conductas como el juego con la nueva idea de la capacidad del cerebro para anticipar las recompensas. El sistema de recompensa puede activarse mediante detectores tempranos de la conducta y hacer que las neuronas dopaminérgicas comiencen a estimular conductas. Pero en algunos casos, puede dar lugar a muchos problemas debido a errores o errores de predicción de recompensas. Estos errores pueden actuar como señales de enseñanza para crear una tarea de conducta compleja con el tiempo. [32]
ΔFosB se ha relacionado directamente con varias conductas relacionadas con sustancias... Es importante destacar que la sobreexpresión genética o viral de ΔJunD, un mutante negativo dominante de JunD que antagoniza la actividad transcripcional mediada por ΔFosB y otras AP-1, en el NAc o el OFC bloquea estos efectos clave de la exposición a drogas14,22–24. Esto indica que ΔFosB es necesario y suficiente para muchos de los cambios provocados en el cerebro por la exposición crónica a drogas. El ΔFosB también se induce en las neuronas motoras del tipo D1 del NAc por el consumo crónico de varias recompensas naturales, entre ellas la sacarosa, los alimentos ricos en grasas, el sexo y el correr en la rueda, donde promueve dicho consumo14,26–30. Esto implica que el ΔFosB participa en la regulación de las recompensas naturales en condiciones normales y quizás durante estados patológicos similares a la adicción.
Se ha descubierto que el gen deltaFosB en el NAc es fundamental para reforzar los efectos de la recompensa sexual. Pitchers y colegas (2010) informaron que se demostró que la experiencia sexual causa acumulación de DeltaFosB en varias regiones cerebrales límbicas, incluido el núcleo preóptico medial, la corteza prefrontal medial, el ATV, el caudado y el putamen, pero no el núcleo preóptico medial. A continuación, se midió la inducción de c-Fos, un objetivo descendente (reprimido) de DeltaFosB, en animales sexualmente experimentados y no sexualmente experimentados. El número de células c-Fos-IR inducidas por el apareamiento disminuyó significativamente en los animales sexualmente experimentados en comparación con los controles sexualmente inexpertos. Finalmente, los niveles de DeltaFosB y su actividad en el núcleo preóptico medial se manipularon utilizando transferencia de genes mediada por virus para estudiar su papel potencial en la mediación de la experiencia sexual y la facilitación inducida por la experiencia del desempeño sexual. Los animales con sobreexpresión de DeltaFosB mostraron una facilitación mejorada del desempeño sexual con la experiencia sexual en relación con los controles. Por el contrario, la expresión de DeltaJunD, un socio de unión dominante negativo de DeltaFosB, atenuó la facilitación del desempeño sexual inducida por la experiencia sexual y retrasó el mantenimiento a largo plazo de la facilitación en comparación con el grupo que sobreexpresó DeltaFosB. En conjunto, estos hallazgos respaldan un papel crítico para la expresión de DeltaFosB en el NAc en los efectos de refuerzo de la conducta sexual y la facilitación del desempeño sexual inducida por la experiencia sexual. ... tanto la adicción a las drogas como la adicción sexual representan formas patológicas de neuroplasticidad junto con la aparición de comportamientos aberrantes que involucran una cascada de cambios neuroquímicos principalmente en el circuito de recompensa del cerebro.
La naltrexona, un antagonista del receptor mu-opioide aprobado por la Administración de Alimentos y Medicamentos de los EE. UU. para el tratamiento del alcoholismo y la dependencia de opiáceos, ha demostrado eficacia en ensayos clínicos controlados para el tratamiento del juego patológico y la cleptomanía (76–79), y es prometedora en estudios no controlados de compra compulsiva (80), comportamiento sexual compulsivo (81), adicción a Internet (82) y pellizcarse la piel patológico (83). ... El topiramato, un anticonvulsivo que bloquea el subtipo AMPA del receptor de glutamato (entre otras acciones), ha demostrado ser prometedor en estudios abiertos sobre el juego patológico, la compra compulsiva y el arrancarse la piel compulsivamente (85), así como eficaz para reducir el consumo de alcohol (86), cigarrillos (87) y cocaína (88). La N-acetilcisteína, un aminoácido que restablece la concentración extracelular de glutamato en el núcleo accumbens, redujo los impulsos y la conducta de juego en un estudio de jugadores patológicos (89), y reduce el ansia de cocaína (90) y el consumo de cocaína (91) en adictos a la cocaína. Estos estudios sugieren que la modulación glutamatérgica del tono dopaminérgico en el núcleo accumbens puede ser un mecanismo común a la adicción conductual y los trastornos por consumo de sustancias (92).
En conjunto, estos hallazgos demuestran que las drogas de abuso y los comportamientos de recompensa natural actúan sobre mecanismos moleculares y celulares comunes de plasticidad que controlan la vulnerabilidad a la adicción a las drogas, y que esta mayor vulnerabilidad está mediada por ΔFosB y sus objetivos transcripcionales posteriores.
Medios relacionados con la adicción conductual en Wikimedia Commons