stringtranslate.com

Psicosis estimulante

La psicosis por estimulantes es un trastorno mental caracterizado por síntomas psicóticos (como alucinaciones , ideación paranoide, delirios , pensamiento desorganizado , comportamiento extremadamente desorganizado). Implica y ocurre típicamente después de una sobredosis o un atracón de psicoestimulantes de varios días , [1] aunque un estudio informó incidencias en dosis prescritas regularmente en aproximadamente el 0,1% de los individuos dentro de las primeras semanas después de comenzar la terapia con anfetaminas o metilfenidato . [2] [3] [4] La psicosis por metanfetamina, o los efectos a largo plazo del uso de estimulantes en el cerebro (a nivel molecular), dependen de la genética y pueden persistir durante algún tiempo. [5]

Los agentes causales más comunes son las anfetaminas sustituidas , incluidas las catinonas sustituidas , así como ciertos inhibidores de la recaptación de dopamina como la cocaína y los fenidatos .

Signos y síntomas

Los síntomas de la psicosis estimulante varían dependiendo de la droga ingerida, pero generalmente involucran los síntomas de la psicosis orgánica como alucinaciones , delirios o paranoia . [2] [3] [4] Otros síntomas pueden incluir manía , comportamiento errático, agitación y/o agresión .

Causa

Anfetaminas sustituidas

Se sabe que las drogas de la clase de las anfetaminas , o anfetaminas sustituidas, inducen "psicosis anfetamínica" típicamente cuando se abusa de ellas crónicamente o se usan en dosis altas. [6] En un estudio australiano de 309 usuarios activos de metanfetamina, el 18% había experimentado una psicosis de nivel clínico en el último año. [7] Las anfetaminas comúnmente abusadas incluyen metanfetamina , MDMA , 4-FA , así como catinonas sustituidas como α-PVP , MDPV y mefedrona , aunque recientemente se han sintetizado una gran cantidad de otros compuestos estrechamente relacionados. El metilfenidato a veces se incluye incorrectamente en esta clase, aunque, no obstante, todavía es capaz de producir psicosis estimulante.

Los síntomas de la psicosis por anfetamina incluyen alucinaciones auditivas y visuales, grandiosidad, delirios de persecución y delirios de referencia concurrentes con conciencia clara y agitación extrema prominente. [8] [9] Un estudio japonés de recuperación de la psicosis por metanfetamina informó una tasa de recuperación del 64% dentro de los 10 días que aumenta a una tasa de recuperación del 82% a los 30 días después de dejar la metanfetamina. [10] Sin embargo, se ha sugerido que alrededor del 5-15% de los usuarios no logran una recuperación completa a largo plazo. [11] Además, incluso con una dosis pequeña, la psicosis puede restablecerse rápidamente. [10] Se ha encontrado que el estrés psicosocial es un factor de riesgo independiente para la recaída de la psicosis incluso sin un mayor uso de anfetamina sustitutiva en ciertos casos. [12]

Los síntomas de la psicosis anfetamínica aguda son muy similares a los de la fase aguda de la esquizofrenia [6], aunque en la psicosis anfetamínica las alucinaciones visuales son más comunes y el trastorno del pensamiento es raro [13] . La psicosis anfetamínica puede estar relacionada puramente con el alto consumo de drogas, o el alto consumo de drogas puede desencadenar una vulnerabilidad subyacente a la esquizofrenia [6] . Hay cierta evidencia de que la vulnerabilidad a la psicosis anfetamínica y la esquizofrenia pueden estar relacionadas genéticamente. Los familiares de los consumidores de metanfetamina con antecedentes de psicosis anfetamínica tienen cinco veces más probabilidades de haber sido diagnosticados con esquizofrenia que los familiares de consumidores de metanfetamina sin antecedentes de psicosis anfetamínica [14] . Los trastornos a menudo se distinguen por una rápida resolución de los síntomas en la psicosis anfetamínica, mientras que la esquizofrenia tiene más probabilidades de seguir un curso crónico [15] .

Aunque es poco frecuente y no se reconoce formalmente, [16] [17] puede producirse una afección conocida como psicosis por abstinencia de anfetaminas (AWP) al dejar de consumir anfetaminas sustituidas y, como su nombre lo indica, implica una psicosis que aparece al dejar de consumir anfetaminas sustituidas. Sin embargo, a diferencia de trastornos similares, en la AWP, las anfetaminas sustituidas reducen los síntomas en lugar de aumentarlos, y la psicosis o la manía se resuelven al reanudar la pauta de dosificación anterior. [18]

Cocaína

La cocaína tiene un potencial similar para inducir psicosis temporal [19], y más de la mitad de los consumidores de cocaína manifiestan al menos algunos síntomas psicóticos en algún momento. [20] Los síntomas típicos incluyen delirios paranoides de que los están siguiendo y de que están observando su consumo de drogas, acompañados de alucinaciones que respaldan las creencias delirantes. [20] La parasitosis delirante con hormigueo ("virus de la cocaína") también es un síntoma bastante común. [21]

La psicosis inducida por cocaína muestra una sensibilización hacia los efectos psicóticos de la droga. Esto significa que la psicosis se vuelve más grave con el uso intermitente repetido. [20] [22]

Fenidatos

El metilfenidato y sus análogos (como el etilfenidato , el 4F-MPH y el isopropilfenidato ) comparten perfiles farmacológicos similares a otros inhibidores de la recaptación de noradrenalina y dopamina . [23] [24] [25] El abuso crónico de metilfenidato tiene el potencial de provocar psicosis. [26] [27] Se han informado efectos secundarios psiquiátricos similares en un estudio de etilfenidato . [28] No se han realizado estudios sobre la psicosis y el 4F-MPH o el isopropilfenidato, pero dada su alta actividad de unión a DAT y de captación celular, [29] [30] sigue existiendo la posibilidad de psicosis estimulante.

Cafeína

Hay evidencia limitada de que la cafeína , en dosis altas o cuando se abusa crónicamente, puede inducir psicosis en individuos normales y empeorar la psicosis preexistente en aquellos diagnosticados con esquizofrenia. [31] [32] [33]

Diagnóstico

Diagnóstico diferencial

Aunque menos comunes que la psicosis estimulante, los estimulantes como la cocaína y las anfetaminas, así como la droga disociativa fenciclidina (PCP, polvo de ángel), también pueden causar una afección grave y potencialmente mortal conocida como delirio excitado . Esta afección se manifiesta como una combinación de delirio , agitación psicomotora , ansiedad , delirios , alucinaciones , alteraciones del habla, desorientación , comportamiento violento y extraño, insensibilidad al dolor , temperatura corporal elevada y fuerza histérica . [34] A pesar de algunas similitudes superficiales en la presentación, el delirio excitado es una afección distinta (y más grave) que la psicosis estimulante. Actualmente, se debate la existencia del delirio excitado.

Transición a la esquizofrenia

Una revisión sistemática y un metanálisis de 2019 realizados por Murrie et al. encontraron que la proporción agrupada de transición de la psicosis inducida por anfetaminas a la esquizofrenia fue del 22 % (5 estudios, IC 14 %–34 %). Esta proporción fue menor que la del cannabis (34 %) y los alucinógenos (26 %), pero mayor que la de las psicosis inducidas por opioides (12 %), alcohol (10 %) y sedantes (9 %). Las tasas de transición fueron ligeramente menores en las cohortes de mayor edad, pero no se vieron afectadas por el sexo, el país del estudio, la ubicación del hospital o la comunidad, el entorno urbano o rural, los métodos de diagnóstico o la duración del seguimiento. [35]

Tratamiento

El tratamiento consiste en cuidados de apoyo durante la fase aguda de intoxicación: mantener la hidratación, la temperatura corporal, la presión arterial y la frecuencia cardíaca en niveles aceptables hasta que el fármaco se metabolice lo suficiente para permitir que los signos vitales vuelvan a la línea base. Se ha demostrado que los antipsicóticos atípicos y típicos son útiles en las primeras etapas del tratamiento, especialmente la olanzapina sobre el haloperidol . [6] Las benzodiazepinas temazepam y triazolam a 30 mg y 0,5 mg (prescritos independientemente de la olanzapina [36] [37] y el haloperidol [38] [39] ), son muy eficaces si la agresión, la agitación o el comportamiento violento son evidentes. [ cita requerida ] En el caso de psicosis persistente después del uso repetido de estimulantes, la terapia electroconvulsiva ha sido beneficiosa en algunos casos. [40] A esto le sigue la abstinencia de psicoestimulantes apoyada con asesoramiento o medicación diseñada para ayudar a prevenir una recaída y la reanudación de un estado psicótico.

Véase también

Referencias

  1. ^ ab "CIE-11 para estadísticas de mortalidad y morbilidad: 6C46.6 Trastorno psicótico inducido por estimulantes, incluidas las anfetaminas, la metanfetamina o la metcatinona". who.int . Organización Mundial de la Salud . 2018 . Consultado el 7 de abril de 2019 .
  2. ^ ab "Información de prescripción de Adderall XR" (PDF) . FDA.gov . Administración de Alimentos y Medicamentos de EE. UU . . Diciembre de 2013 . Consultado el 30 de diciembre de 2013 . Los síntomas psicóticos o maníacos emergentes del tratamiento, por ejemplo, alucinaciones, pensamientos delirantes o manía en niños y adolescentes sin antecedentes de enfermedad psicótica o manía pueden ser causados ​​por estimulantes en dosis habituales. ... En un análisis agrupado de múltiples estudios a corto plazo controlados con placebo, dichos síntomas ocurrieron en aproximadamente el 0,1% (4 pacientes con eventos de 3482 expuestos a metilfenidato o anfetamina durante varias semanas en dosis habituales) de los pacientes tratados con estimulantes en comparación con 0 en los pacientes tratados con placebo.
  3. ^ ab Shoptaw SJ, Kao U, Ling W (21 de enero de 2009). "Tratamiento de la psicosis anfetamínica". Base de Datos Cochrane de Revisiones Sistemáticas . 2009 (1): CD003026. doi :10.1002/14651858.CD003026.pub3. PMC 7004251. PMID  19160215 . 
  4. ^ ab Mosholder AD, Gelperin K, Hammad TA, Phelan K, Johann-Liang R (febrero de 2009). "Alucinaciones y otros síntomas psicóticos asociados con el uso de medicamentos para el trastorno por déficit de atención e hiperactividad en niños". Pediatría . 123 (2): 611–616. doi :10.1542/peds.2008-0185. PMID  19171629. S2CID  22391693.
  5. ^ Greening DW, Notaras M, Chen M, Xu R, Smith JD, Cheng L, et al. (10 de diciembre de 2019). "La metanfetamina crónica interactúa con BDNF Val66Met para remodelar las vías de la psicosis en el proteoma mesocorticolímbico". Psiquiatría molecular . 26 (8): 4431–4447. doi :10.1038/s41380-019-0617-8. PMID  31822818. S2CID  209169489.
  6. ^ abcd Shoptaw SJ, Kao U, Ling W (2009). "Tratamiento de la psicosis anfetamínica (revisión)". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2009 (1): 1. doi :10.1002/14651858.cd003026.pub3. PMC 7004251. PMID  19160215 . 
  7. ^ McKetin R, McLaren J, Lubman DI, Hides L (2006). "La prevalencia de síntomas psicóticos entre los usuarios de metanfetamina". Adicción . 101 (10): 1473–8. doi :10.1111/j.1360-0443.2006.01496.x. PMID  16968349.
  8. ^ Dore G, Sweeting M (2006). "Psicosis inducida por fármacos asociada con metanfetamina cristalina". Psiquiatría de Australasia . 14 (1): 86–9. doi :10.1080/j.1440-1665.2006.02252.x. PMID  16630206. S2CID  196398062.
  9. ^ Srisurapanont M, Ali R, Marsden J, Sunga A, Wada K, Monteiro M (2003). "Síntomas psicóticos en pacientes hospitalizados psicóticos por metanfetamina". Revista Internacional de Neuropsicofarmacología . 6 (4): 347–52. doi : 10.1017/s1461145703003675 . hdl : 2440/14452 . PMID  14604449.
  10. ^ ab Sato M, Numachi Y, Hamamura T (1992). "Recaída del estado psicótico paranoide en el modelo de metanfetamina de esquizofrenia". Boletín de esquizofrenia . 18 (1): 115–22. doi : 10.1093/schbul/18.1.115 . PMID  1553491.
  11. ^ Hofmann FG (1983). Manual sobre el abuso de drogas y alcohol: aspectos biomédicos (2.ª ed.). Nueva York: Oxford University Press. pág. 329.
  12. ^ Yui K, Ikemoto S, Goto K (2002). "Factores de susceptibilidad a la recurrencia de episodios en la recurrencia espontánea de la psicosis por metanfetamina". Anales de la Academia de Ciencias de Nueva York . 965 (1): 292–304. Bibcode :2002NYASA.965..292Y. doi :10.1111/j.1749-6632.2002.tb04171.x. PMID  12105105. S2CID  25830663.
  13. ^ Schatzberg AF, Nemeroff CB (2009). El libro de texto de psicofarmacología de la American Psychiatric Publishing. The American Psychiatric Publishing. págs. 847–48. ISBN 978-1-58562-309-9.
  14. ^ Chen CK, Lin SK, Pak CS, Ball D, Loh EW, Murray RM (2005). "Riesgo mórbido de trastorno psiquiátrico entre los familiares de usuarios de metanfetamina con y sin psicosis". American Journal of Medical Genetics Part B. 136 ( 1): 87–91. doi :10.1002/ajmg.b.30187. PMID  15892150. S2CID  25135637.
  15. ^ McIver C, McGregor C, Baigent M, Spain D, Newcombe D, Ali R (2006). Pautas para el tratamiento médico de pacientes con psicosis inducida por metanfetamina . Australia del Sur: Drug and Alcohol Services.
  16. ^ Sarampote CS, Efron LA, Robb AS, Pearl PL, Stein MA (2002). "¿Puede el efecto rebote de los estimulantes imitar el trastorno bipolar pediátrico?". J Child Adolesc Psychopharmacol . 12 (1): 63–7. doi :10.1089/10445460252943588. PMID  12014597.
  17. ^ Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (cuarta edición). Washington, DC: Asociación Estadounidense de Psiquiatría. 2000.
  18. ^ Hegerl U, Sander C, Olbrich S, Schoenknecht P (agosto de 2006). "¿Son los psicoestimulantes una opción de tratamiento en la manía?". Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry . 30 (6): 1097–102. doi :10.1016/j.pnpbp.2006.04.016. PMID  16740350. S2CID  13239942.
  19. ^ Brady KT, Lydiard RB, Malcolm R, Ballenger JC (1991). "Psicosis inducida por cocaína". J Clin Psychiatry . 52 (12): 509–512. PMID  1752853.
  20. ^ abc Thirthalli J., Vivek B. (2006). "Psicosis entre usuarios de sustancias". Curr Opin Psychiatry . 19 (3): 239–245. doi :10.1097/01.yco.0000218593.08313.fd. PMID  16612208. S2CID  13350537.
  21. ^ Elliott A., Mahmood T., Smalligan RD (2012). "Cocaína: Informe de un caso de delirios de parasitosis inducidos por cocaína". The American Journal on Addictions . 21 (2): 180–181. doi :10.1111/j.1521-0391.2011.00208.x. PMID  22332864.
  22. ^ DiSCLAFANI, et al. (1981). "Psicosis inducida por fármacos: diagnóstico y tratamiento de urgencia". Psychosomatics . 22 (10): 845–855. doi :10.1016/s0033-3182(81)73092-5. PMID  7313045.
  23. ^ Robins MT, Blaine AT, Ha JE, Brewster AL, Van Rijn RM (2019). "El uso repetido de la sustancia psicoactiva etilfenidato afecta la neuroquímica y el aprendizaje de recompensas en ratones adolescentes machos y hembras". Frontiers in Neuroscience . 13 : 124. doi : 10.3389/fnins.2019.00124 . PMC 6389692 . PMID  30837836. 
  24. ^ McLaughlin G, Morris N, Kavanagh PV, Power JD, Dowling G, Twamley B, et al. (2017). "Caracterización analítica y evaluación farmacológica de la nueva sustancia psicoactiva 4-fluorometilfenidato (4F-MPH) y diferenciación entre los diastereómeros (±)-treo- y (±)-eritro-". Drug Testing and Analysis . 9 (3): 347–357. doi :10.1002/dta.2167. PMC 5378611 . PMID  28103426. 
  25. ^ Markowitz JS, Zhu HJ, Patrick KS (2013). "Isopropilfenidato: un homólogo éster del metilfenidato con actividad dopaminérgica sostenida y selectiva y menor riesgo de interacción farmacológica". Revista de psicofarmacología infantil y adolescente . 23 (10): 648–54. doi :10.1089/cap.2013.0074. hdl : 2027.42/140321 . PMID  24261661.
  26. ^ Morton WA, Stockton GG (2000). "Abuso de metilfenidato y efectos secundarios psiquiátricos". Prim Care Companion J Clin Psychiatry . 2 (5): 159–64. doi :10.4088/pcc.v02n0502. PMC 181133 . PMID  15014637. 
  27. ^ Spensley J, Rockwell D (abril de 1972). "Psicosis durante el abuso de metilfenidato". New England Journal of Medicine . 286 (16): 880–1. doi :10.1056/NEJM197204202861607. PMID  5061074.
  28. ^ Robertson R (2017). "Efectos prolongados del etilfenidato en la salud mental más allá del cese del consumo". Adicción . 112 (1): 183–184. doi : 10.1111/add.13630 . PMID  27936504.
  29. ^ McLaughlin G, Morris N, Kavanagh PV, Power JD, Dowling G, Twamley B, et al. (marzo de 2017). "Caracterización analítica y evaluación farmacológica de la nueva sustancia psicoactiva 4-fluorometilfenidato (4F-MPH) y diferenciación entre los diastereómeros (±)-treo y (±)-eritro". Drug Testing and Analysis . 9 (3): 347–357. doi :10.1002/dta.2167. PMC 5378611 . PMID  28103426. 
  30. ^ Markowitz JS, Zhu HJ, Patrick KS (diciembre de 2013). "Isopropilfenidato: un homólogo éster del metilfenidato con actividad dopaminérgica sostenida y selectiva y menor riesgo de interacción farmacológica". Revista de psicofarmacología infantil y adolescente . 23 (10): 648–654. doi :10.1089/cap.2013.0074. hdl : 2027.42/140321 . PMID  24261661.
  31. ^ Hedges DW, FL Woon, SP Hoopes (septiembre de 2009). "Psicosis inducida por cafeína". Espectros del sistema nervioso central . 14 (3): 127–9. doi :10.1017/S1092852900020101. PMID  19407709. S2CID  32188625.
  32. ^ Cerimele JM, Stern AP, Jutras-Aswad D (marzo de 2010). "Psicosis tras la ingestión excesiva de bebidas energéticas en un paciente con esquizofrenia". American Journal of Psychiatry . 167 (3): 353. doi :10.1176/appi.ajp.2009.09101456. PMID  20194494. S2CID  5832823.
  33. ^ Broderick P, Benjamin AB (2004). "La cafeína y los síntomas psiquiátricos: una revisión". Revista de la Asociación Médica del Estado de Oklahoma . 97 (12): 538–542. PMID  15732884.
  34. ^ "Informe del Libro Blanco sobre el síndrome del delirio excitado" Archivado el 22 de julio de 2018 en Wayback Machine , Grupo de trabajo sobre delirio excitado de la ACEP, Colegio Estadounidense de Médicos de Emergencia , 10 de septiembre de 2009
  35. ^ Murrie B, Lappin J, Large M, Sara G (16 de octubre de 2019). "Transición de psicosis breves, atípicas e inducidas por sustancias a esquizofrenia: una revisión sistemática y un metanálisis". Boletín de esquizofrenia . 46 (3): 505–516. doi : 10.1093/schbul/sbz102 . PMC 7147575 . PMID  31618428. 
  36. ^ "Verificador de interacciones entre temazepam y Zyprexa". Drugs.com . Consultado el 4 de agosto de 2024 .
  37. ^ "Informe de interacción farmacológica: triazolam, Zyprexa". Drugs.com . Consultado el 4 de agosto de 2024 .
  38. ^ "Informe sobre interacciones farmacológicas: Haldol, temazepam". Drugs.com . Consultado el 4 de agosto de 2024 .
  39. ^ "Informe sobre interacciones farmacológicas: Haldol, triazolam". Drugs.com . Consultado el 4 de agosto de 2024 .
  40. ^ Penders TM, Lang MC, Pagano JJ, Gooding ZS (2013). "La terapia electroconvulsiva mejora la psicosis persistente después del uso repetido de metilendioxipirovalerona ("sales de baño")". The Journal of ECT . 29 (4): e59-60. doi :10.1097/YCT.0b013e3182887bc2. PMID  23609518. S2CID  45842375.

Enlaces externos