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Síndrome de megavitamina B6

El síndrome de megavitamina B 6 , también conocido como hipervitaminosis B 6 , toxicidad por vitamina B 6 y exceso de vitamina B 6 , [a] es una afección médica caracterizada por efectos adversos resultantes de la ingesta excesiva de vitamina B 6 . [1] [2] [22] Este síndrome, que afecta principalmente al sistema nervioso, se manifiesta a través de síntomas como la neuropatía sensorial periférica, caracterizada por entumecimiento, hormigueo y sensaciones de ardor en las extremidades. La afección suele desencadenarse por la suplementación dietética crónica de vitamina B 6 , pero también puede ser consecuencia de sobredosis agudas, ya sea por vía oral o parenteral. [4] [5] [6]

El síndrome es notable no sólo por su impacto en la función de los nervios periféricos, sino también por su naturaleza generalmente, pero no siempre, reversible al suspender la ingesta de vitamina B6 . Por lo general, pero no siempre, los casos se resuelven dentro de los seis meses posteriores a la interrupción de la suplementación con vitamina B6 , aunque algunos síntomas pueden intensificarse brevemente después de la interrupción, un fenómeno conocido como "coasting". El diagnóstico generalmente implica pruebas séricas para medir los niveles elevados de vitamina B6 , junto con estudios de conducción nerviosa y otras evaluaciones neurodiagnósticas. [4] [14] [15] [16]

Esta condición subraya la importancia de la moderación en el uso de suplementos dietéticos, destacando que incluso sustancias generalmente seguras en las dosis recomendadas pueden conducir a problemas de salud graves si se toman en exceso. [23] El Instituto de Medicina de los Estados Unidos estableció un límite superior seguro para adultos en 100 mg/día en 1998 [24] y no lo ha revisado a la baja a pesar de que varias otras agencias nacionales establecieron UL más bajos, siendo la más reciente la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria que revisó su UL para adultos a 12 mg/día en 2023 [25] (ver tabla).

Signos y síntomas

El síntoma predominante es la neuropatía sensorial periférica [26] [4] [6] [27] que se experimenta como entumecimiento, hormigueo y sensación de ardor ( parestesia ) en las extremidades del paciente en ambos lados del cuerpo. [14] [4] [13] [15] Los pacientes pueden experimentar inestabilidad en la marcha, falta de coordinación ( ataxia ), [15] [24] [4] [28] movimientos musculares involuntarios ( coreoatetosis ) [10] la sensación de una descarga eléctrica en sus cuerpos ( signo de Lhermitte ), [15] una mayor sensibilidad a los estímulos sensoriales, incluida la fotosensibilidad ( hiperestesia ), [4] [24] alteración de la sensibilidad cutánea ( hipoestesia ), [23] [14] entumecimiento alrededor de la boca, [23] [3] y síntomas gastrointestinales como náuseas y acidez de estómago . [24] [29] La capacidad de sentir vibraciones y de percibir la propia posición se ve disminuida en mayor grado que el dolor o la temperatura. [23] [3] También se han descrito lesiones cutáneas . [24] [28] [30] [29] El síndrome de megavitamina B6 también puede contribuir al síndrome de boca ardiente . [31] [32] Los posibles síntomas psiquiátricos van desde ansiedad , depresión , agitación y déficits cognitivos hasta psicosis . [33]

La gravedad de los síntomas parece depender de la dosis (las dosis más altas causan síntomas más graves) [24] y la duración de la suplementación con vitamina B6 antes de la aparición de los síntomas parece ser inversamente proporcional a la cantidad ingerida diariamente (cuanto menor sea la dosis diaria, más tiempo tardarán en aparecer los síntomas). [15] [4] [10] [12] [7] También es posible que algunas personas sean más susceptibles a los efectos tóxicos de la vitamina B6 que otras. [4] Se ha informado del síndrome de megavitamina B6 en dosis tan bajas como 24 mg/día. [34]

Los síntomas también pueden depender de la forma de vitamina B 6 tomada en suplementos. [27] [35] Se ha propuesto que la vitamina B 6 en suplementos debe estar en forma de piridoxal o fosfato de piridoxal en lugar de piridoxina , ya que se cree que estos reducen la probabilidad de toxicidad. [27] [36] Sin embargo, un estudio de cultivo de tejidos mostró que todos los vitámeros B 6 que podrían convertirse en coenzimas activas (piridoxal, piridoxina y piridoxamina ) fueron neurotóxicos en concentraciones similares . [18] [37] Se ha demostrado, in vivo , que la suplementación con piridoxal o fosfato de piridoxal aumenta las concentraciones de piridoxina en humanos, lo que significa que hay vías metabólicas de cada vitámero de B 6 a todas las demás formas. [38] [39] No se ha informado que el consumo de altas cantidades de vitamina B 6 de los alimentos cause efectos adversos. [24] [30] [40]

El diagnóstico precoz y la interrupción de la suplementación con vitamina B6 pueden reducir la morbilidad del síndrome. [24] [12]

Causa

Aunque la vitamina B6 es soluble en agua, se acumula en el cuerpo. La vida media de la vitamina B6 se mide en alrededor de dos a cuatro semanas, [40] [41] se almacena en los músculos , el plasma , el hígado , los glóbulos rojos y se une a las proteínas en los tejidos. [40] [42] [43]

Mecanismos potenciales

La forma suplementaria común de vitamina B 6 , la piridoxina, es similar a la piridina , que puede ser neurotóxica. La piridoxina tiene un transporte limitado a través de la barrera hematoencefálica , lo que explica por qué el sistema nervioso central no se ve afectado. Los cuerpos celulares de las fibras motoras se encuentran dentro de la médula espinal , que también está restringida por la barrera hematoencefálica , lo que explica por qué el deterioro motor es poco común. Sin embargo, los ganglios de la raíz dorsal se encuentran fuera de la barrera hematoencefálica , lo que los hace más susceptibles. [23]

La piridoxina se convierte en fosfato de piridoxal a través de dos enzimas , la piridoxal quinasa y la piridoxina 5′-fosfato oxidasa . Los niveles altos de piridoxina pueden inhibir estas enzimas. Como el fosfato de piridoxal es la forma activa de la vitamina B 6 , esta saturación de piridoxina podría imitar una deficiencia de vitamina B 6 . [23] [27]

Límites superiores tolerables

Varias agencias gubernamentales han revisado los datos sobre la suplementación con vitamina B6 y han establecido límites máximos de consumo con el objetivo deseado de prevenir la neuropatía sensorial por cantidades excesivas. Cada agencia desarrolló sus propios criterios para estudios utilizables sobre límites máximos tolerables y, como tal, las recomendaciones varían según la agencia. Entre agencias, las pautas actuales de límites máximos tolerables varían de 10 mg por día a 100 mg por día. [40]

Las revisiones sobre la neuropatía relacionada con la vitamina B6 advirtieron que la suplementación en dosis mayores a 50 mg por día durante períodos prolongados puede ser perjudicial y debe desaconsejarse. [48] [49] En 2008, el Comité Australiano de Evaluación de Medicamentos Complementarios recomendó que aparecieran declaraciones de advertencia en los productos que contienen dosis diarias de 50 mg o más de vitamina B6 para evitar la toxicidad. [50]

La relación entre la cantidad de vitamina B6 consumida y los niveles séricos de quienes la consumen varía entre individuos. [51] Algunas personas pueden tener altas concentraciones séricas sin síntomas de neuropatía. [13] [52] [53] No se sabe si la inhalación de vitamina B6 mientras , por ejemplo, se trabaja con alimentos para animales que contienen vitamina B6 es segura. [54]

Excepciones

Se utilizan dosis parenterales altas de vitamina B 6 para tratar la sobredosis de isoniazida sin efectos adversos encontrados, [4] aunque un conservante en la vitamina B 6 parenteral puede causar un empeoramiento transitorio de la acidosis metabólica . [4] Se utilizan dosis altas de vitamina B 6 para tratar la intoxicación por hongo gyromitra ( falsa morilla ), la exposición a la hidrazina y la homocistinuria [8] [55] También se pueden utilizar dosis de 50 mg a 100 mg por día para tratar las convulsiones por deficiencia de piridoxina y cuando los pacientes están tomando otros medicamentos que reducen la vitamina B 6. [14] Se recomiendan dosis diarias de 10 mg a 50 mg para pacientes sometidos a hemodiálisis . [14]

Fuera de raras condiciones médicas, los estudios controlados con placebo generalmente no han logrado demostrar los beneficios de las dosis altas de vitamina B 6. [ 29] Las revisiones sobre la suplementación con vitamina B 6 no han encontrado que sea eficaz para reducir la hinchazón, reducir el estrés, producir energía, prevenir la neurotoxicidad o tratar el asma . [23]

Diagnóstico

El sello clínico del síndrome de megavitamina B 6 es la ataxia debido a polineuropatía sensorial . Se realizan análisis de sangre para descartar otras causas y confirmar un nivel elevado de vitamina B 6 con ausencia de hipofosfatasia . [14] [11] [12] [56] [57] El examen no suele mostrar signos de déficit motor , disfunción del sistema nervioso autónomo o deterioro del sistema nervioso central , [4] [3] aunque en casos graves puede producirse deterioro motor y autónomo . [14] [12] [58] Cuando se examina, los pacientes suelen tener reflejos disminuidos ( hiperreflexia ), como una respuesta disminuida al realizar una prueba de reflejo del tobillo . [14] [26] [3] Los estudios de conducción nerviosa suelen mostrar una conducción motora normal pero una disminución de la amplitud de las ondas sensoriales grandes en los brazos y las piernas. [26] [10] [14] [13] [3] Los estudios de electromiografía con aguja generalmente no revelan signos de desnervación . [15]

Clasificación

El síndrome de megavitamina B 6 se caracteriza principalmente por la degeneración de los axones y cuerpos celulares de los ganglios de la raíz dorsal , [59] [18] [23] [12] [10] [20] aunque también afecta a los ganglios trigéminos . [23] [3] Se clasifica como una ganglionopatía sensorial debido a la afectación de estos ganglios . [60] [b] En las pruebas electrodiagnósticas , tiene anomalías características no dependientes de la longitud de los potenciales de acción sensoriales que ocurren globalmente, en lugar de disminuir distalmente las amplitudes del potencial de acción del nervio sensorial. [56] El síndrome de megavitamina B 6 es predominantemente una neuropatía de fibras grandes caracterizada por pérdida sensorial de la posición articular, vibración y ataxia. [18] [26] Aunque tiene características de neuropatía de fibras pequeñas en casos graves donde hay deterioro del dolor, la temperatura y las funciones autónomas . [61] [62] [14] [12] [58] [63] [17]

Tratamiento

El tratamiento principal para el síndrome de megavitamina B6 es dejar de tomar suplementos de vitamina B6 . [ 14] La fisioterapia , incluida la rehabilitación vestibular , se ha utilizado en intentos de mejorar la recuperación después de suspender la suplementación con vitamina B6 . [ 50] [11] Se han utilizado medicamentos como la amitriptilina para ayudar con el dolor neuropático . [19]

En pruebas experimentales con animales, se ha demostrado que los factores neurotróficos , específicamente la neurotrofina-3 , revierten potencialmente la neuropatía causada por la toxicidad de la vitamina B 6. [4] [18] En ratas y ratones, también se ha observado una mejora con 4-metilcatecol , un extracto específico de achicoria , café y trigonelina . [64] [65] [66]

Pronóstico

Excepto en el caso de dosis extremadamente altas de vitamina B6 , la disfunción neurológica mejora tras la interrupción de la suplementación con vitamina B6 y, por lo general, pero no siempre, se resuelve en un plazo de seis meses. [ 3] [4] En casos de dosis altas agudas, por ejemplo en personas que reciben dosis diarias de 2 gramos de vitamina B6 por kilogramo de peso corporal, los síntomas pueden ser irreversibles y, además, pueden causar pseudoatetosis . [3] [15] [19] [16] [6] [8]

En las 2 a 6 semanas siguientes a la interrupción de la vitamina B 6 , los pacientes pueden experimentar una progresión de los síntomas antes de que comience la mejoría gradual. Esto se conoce como " coasting" y se observa en otras neuropatías tóxicas. [14] [4] [15] [16] Puede existir una dependencia de la vitamina B 6 en dosis diarias de 200 mg o más, lo que hace posible un efecto de abstinencia del fármaco cuando se interrumpe. [23]

Véase también

Notas

  1. ^ Si bien el síndrome de megavitamina B 6 , la hipervitaminosis B 6 , la toxicidad de la vitamina B 6 y el exceso de vitamina B 6 están reconocidos oficialmente, el síndrome de megavitamina B 6 es el nombre de la CIE-10. Antes de la adopción de un estándar reconocido, aparecen términos ad hoc para esto en la literatura, a menudo vitamina B 6 y su vitámero complementario más común , la piridoxina , se usan indistintamente. Algunos otros términos incluyen sobredosis de vitamina B 6 , [17] abuso de piridoxina, [18] [19] megavitaminosis por piridoxina, [12] intoxicación por piridoxina, [20] y neuropatía por piridoxina. [21]
  2. ^ Los términos ganglionopatía sensorial y neuronopatía sensorial son intercambiables. [60]

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