El síndrome pospericardiotomía (SPP) es un síndrome médico que se refiere a un fenómeno inmunológico que ocurre días o meses (generalmente 1 a 6 semanas [1] ) después de la incisión quirúrgica del pericardio (membranas que encapsulan el corazón humano). [2] El SPP también puede ser causado después de un traumatismo, una punción de las estructuras cardíacas o pleurales (como una herida de bala o arma blanca), después de una intervención coronaria percutánea (como la colocación de un stent después de un infarto de miocardio o un ataque cardíaco) o debido a la colocación de un marcapasos o un cable de marcapasos. [1]
Los signos típicos del síndrome pospericardiotomía incluyen fiebre , pleuritis (con posible derrame pleural ), pericarditis (con posible derrame pericárdico ), infiltrados pulmonares ocasionales pero raros y fatiga. [1] [2] También se pueden observar tos, dolor torácico pleurítico o retroesternal, dolor en las articulaciones y disminución de la saturación de oxígeno en algunos casos. [1]
Otros signos incluyen artritis , junto con petequias en la piel y el paladar. [3] : 827
Las complicaciones incluyen pericarditis , derrame pericárdico, pleuritis , infiltración pulmonar y, muy raramente, taponamiento pericárdico . De estas, el taponamiento cardíaco es la complicación más potencialmente mortal. El líquido pericárdico aumenta la presión intrapericárdica, impidiendo así la expansión completa de las aurículas y los ventrículos en la diástole. Esto provoca el equilibrio de la presión en las cuatro cámaras del corazón y da como resultado los hallazgos comunes del taponamiento, que son pulso paradójico , tríada de Beck de hipotensión, ruidos cardíacos apagados y presión venosa yugular elevada , así como hallazgos en el ECG o el monitor Holter como alternancia eléctrica . Físicamente, los pacientes que progresan a un taponamiento pericárdico grave se obnubilan, se alteran mentalmente y se vuelven letárgicos. Si no se trata, la disminución grave del gasto cardíaco, el colapso vascular y la hipoperfusión del cuerpo, incluido el cerebro, resultan en la muerte. [ cita requerida ]
Se cree que la causa es una respuesta autoinmune contra el tejido cardíaco dañado, lo que se sustenta en una excelente respuesta a la terapia inmunosupresora (esteroides). [4]
Esta afección es una enfermedad febril causada por un ataque inmunológico de la pleura y el pericardio . Se postula que la posible inmunidad mediada por células liderada por las células T colaboradoras y las células T citotóxicas es importante en la patogénesis de esta afección. [1] También existe la posibilidad de que se creen anticuerpos anticardíacos de forma idiopática o debido a la reactividad cruzada concurrente de los anticuerpos producidos contra los antígenos virales, sin embargo, esta última suposición no es infalible ni completamente confiable debido a estudios contradictorios. [1]
Una radiografía de tórax puede mostrar derrame pleural, infiltración pulmonar o derrame pericárdico. [2]
Durante el examen médico, se puede auscultar un roce pericárdico que indica pericarditis. La auscultación de los pulmones puede mostrar crepitaciones que indican infiltración pulmonar y puede haber dolor torácico retroesternal/pleurítico que empeora con la inspiración (inhalación). El paciente también puede presentar sudoración ( diaforesis ) y agitación o ansiedad. [ cita requerida ]
La colchicina se ha utilizado con eficacia para prevenir la pericarditis y la inflamación que sigue a la cirugía del pericardio. [5] Aunque ningún fármaco actual en el mercado previene el síndrome pospericardiotomía, la colchicina parece proporcionar una forma eficaz y segura de tratar la pericarditis al reducir la inflamación. [6] La colchicina es un producto natural extraído de plantas y es un metabolito secundario (un compuesto orgánico no relacionado directamente con el crecimiento y el desarrollo de un organismo). [5]
La colchicina interfiere en el proceso inflamatorio alterando varios pasos importantes de la vía. Los microtúbulos son componentes estructurales del citoesqueleto que se alargan y encogen para funciones celulares importantes. La colchicina se une a la β-tubulina y forma complejos tubulina-colchicina., [5] [6] Estos complejos interfieren en la formación de microtúbulos. Las dosis bajas de colchicina pueden inhibir la formación de microtúbulos, mientras que las dosis altas despolimerizan o descomponen un polímero en un monómero. [7] Por lo tanto, cualquier proceso que implique cambios en el citoesqueleto, incluida la mitosis y la motilidad de los glóbulos blancos, se ve muy afectado. [ cita requerida ]
La disrupción de los microtúbulos disminuye la adhesión de los neutrófilos, un paso importante para la inflamación. [7] Los neutrófilos son reclutados a la ubicación objetivo de la inflamación a través de señales del endotelio donde se adhieren y desempeñan un papel en la respuesta inflamatoria. La colchicina disminuye la adhesión de los neutrófilos al disminuir la expresión de selectinas, una familia de moléculas de adhesión celular. [7] Además, la colchicina previene el movimiento y la secreción de gránulos intercelulares, sustancias, enzimas proinflamatorias de los neutrófilos, lo que tiene un impacto significativo en los procesos inflamatorios dentro del cuerpo. [6] La alta concentración de colchicina en los neutrófilos, dieciséis veces mayor en comparación con los niveles plasmáticos, puede explicar los efectos terapéuticos positivos. [6]
Muchos mediadores se modifican para ayudar a los neutrófilos durante la inflamación, incluido el factor de necrosis tumoral alfa (TNFα), una monocina. [8] Las citocinas ayudan a estimular la reacción de fase aguda en respuesta a la inflamación. La colchicina inhibe la producción de TNFα por parte de los macrófagos, lo que provoca la interferencia entre el TNFα y la interacción de los neutrófilos. [8] Hay muchos más efectos de la colchicina que se están investigando actualmente, y algunos aspectos de este metabolito no se comprenden por completo. [ cita requerida ]
Había grandes esperanzas de que la colchicina pudiera ser una medida preventiva primaria en el tratamiento del síndrome pospericardiotomía debido a sus efectos antiinflamatorios. [6] Sin embargo, en el ensayo COPPS-2, el uso perioperatorio de colchicina en comparación con placebo redujo la incidencia del síndrome pospericardiotomía pero no de fibrilación auricular posoperatoria o derrame pericárdico/pleural posoperatorio. El mayor riesgo de efectos adversos gastrointestinales redujo los posibles beneficios de la colchicina en este contexto. Por lo tanto, es poco probable que la colchicina sea la forma ideal de prevenir este problema. [9]
Es más común en niños y, a menudo, en pacientes que reciben operaciones cardíacas que implican abrir el pericardio. [1] La cirugía CABG es un culpable común.
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