Los rodenticidas son sustancias químicas que se fabrican y venden con el fin de matar roedores . Aunque comúnmente se los conoce como " veneno para ratas ", los rodenticidas también se utilizan para matar ratones , marmotas , ardillas listadas , puercoespines , nutrias , castores [ 1] y topillos [2] . A pesar de los papeles cruciales que desempeñan los roedores en la naturaleza, hay momentos en que es necesario controlarlos [3] .
Algunos rodenticidas son letales después de una sola exposición, mientras que otros requieren más de una. Los roedores no se sienten inclinados a atiborrarse de un alimento desconocido (tal vez como reflejo de una adaptación a su incapacidad para vomitar ), [4] y prefieren probar, esperar y observar si les hace enfermar a ellos o a otras ratas. [5] [6] Este fenómeno de timidez ante el veneno es la razón de que los venenos sólo maten después de múltiples dosis.
Además de ser directamente tóxicos para los mamíferos que los ingieren, incluidos perros, gatos y humanos, muchos rodenticidas presentan un riesgo de envenenamiento secundario para los animales que cazan o hurgan en los cadáveres de las ratas. [7]
Los anticoagulantes se definen como rodenticidas crónicos (la muerte ocurre una o dos semanas después de la ingestión de la dosis letal, rara vez antes), de dosis única (segunda generación) o de dosis múltiples (primera generación), que actúan bloqueando eficazmente el ciclo de la vitamina K , lo que resulta en la incapacidad de producir factores esenciales de coagulación sanguínea, principalmente los factores de coagulación II ( protrombina ) y VII ( proconvertina ). [1] [8]
Además de esta alteración metabólica específica, las dosis tóxicas masivas de los anticoagulantes 4-hidroxicumarina , 4-tiocromenona y 1,3-indandiona causan daño a los vasos sanguíneos diminutos ( capilares ), aumentando su permeabilidad, causando hemorragia interna. Estos efectos son graduales y se desarrollan a lo largo de varios días. En la fase final de la intoxicación, el roedor exhausto se desploma debido a un shock hemorrágico o una anemia grave y muere. Se ha planteado la cuestión de si el uso de estos rodenticidas puede considerarse humanitario. [9]
El principal beneficio de los anticoagulantes sobre otros venenos es que el tiempo que tarda el veneno en inducir la muerte significa que las ratas no asocian el daño con sus hábitos alimentarios.
Se ha sugerido y utilizado con éxito la vitamina K 1 como antídoto para animales domésticos o humanos expuestos accidental o intencionalmente a venenos anticoagulantes. Algunos de estos venenos actúan inhibiendo las funciones hepáticas y en etapas avanzadas de envenenamiento, varios factores de coagulación sanguínea están ausentes y el volumen de sangre circulante está disminuido, de modo que una transfusión de sangre (opcionalmente con los factores de coagulación presentes) puede salvar a una persona que ha sido envenenada, una ventaja sobre algunos venenos más antiguos. Una enzima única producida por el hígado permite al cuerpo reciclar la vitamina K. Para producir los factores de coagulación sanguínea que previenen el sangrado excesivo, el cuerpo necesita vitamina K. Los anticoagulantes obstaculizan la capacidad de esta enzima para funcionar. La hemorragia interna podría comenzar si la reserva de anticoagulante del cuerpo se agota por la exposición a una cantidad suficiente de este. Debido a que se unen más estrechamente a la enzima que produce los agentes de coagulación sanguínea, los anticoagulantes de dosis única son más peligrosos. También pueden obstruir varias etapas del reciclaje de la vitamina K. Los anticoagulantes de dosis única o de segunda generación pueden almacenarse en el hígado porque no se eliminan rápidamente del cuerpo. [3]
Los fosfuros metálicos se han utilizado como un medio para matar roedores y se consideran rodenticidas de acción rápida de dosis única (la muerte ocurre comúnmente dentro de 1 a 3 días después de la ingestión de un solo cebo). Un cebo que consiste en comida y un fosfuro (generalmente fosfuro de zinc ) se deja donde los roedores pueden comerlo. El ácido en el sistema digestivo del roedor reacciona con el fosfuro para generar gas tóxico de fosfina . Este método de control de plagas tiene un posible uso en lugares donde los roedores son resistentes a algunos de los anticoagulantes, particularmente para el control de ratones domésticos y de campo; los cebos de fosfuro de zinc también son más baratos que la mayoría de los anticoagulantes de segunda generación, de modo que a veces, en el caso de una gran infestación de roedores, su población se reduce inicialmente mediante cantidades copiosas de cebo de fosfuro de zinc aplicado, y el resto de la población que sobrevivió al veneno inicial de acción rápida se erradica luego mediante la alimentación prolongada con cebo anticoagulante. A la inversa, los roedores individuales que sobrevivieron al envenenamiento con cebo anticoagulante (población restante) pueden ser erradicados si se les coloca un cebo no tóxico durante una o dos semanas (esto es importante para superar la timidez ante el cebo y para que los roedores se acostumbren a alimentarse en áreas específicas con alimentos específicos, especialmente para erradicar ratas) y luego se aplica un cebo envenenado del mismo tipo que se usó para el cebo previo hasta que cese el consumo del cebo (generalmente dentro de los 2 a 4 días). Estos métodos de alternar rodenticidas con diferentes modos de acción dan como resultado erradicaciones reales o casi del 100% de la población de roedores en el área, si la aceptación/palatabilidad de los cebos es buena (es decir, los roedores se alimentan de ellos fácilmente).
El fosfuro de cinc se añade normalmente a los cebos para roedores en una concentración de entre el 0,75% y el 2,0%. Los cebos tienen un olor fuerte y penetrante parecido al del ajo debido a la fosfina liberada por hidrólisis . El olor atrae (o, al menos, no repele) a los roedores, pero tiene un efecto repulsivo en otros mamíferos. Las aves, en particular los pavos salvajes , no son sensibles al olor y pueden alimentarse del cebo y, por lo tanto, ser víctimas del veneno. [ cita requerida ]
Las tabletas o pellets (generalmente de fosfuro de aluminio, calcio o magnesio para fumigación/gasificación) también pueden contener otras sustancias químicas que desprenden amoníaco , lo que ayuda a reducir el potencial de combustión espontánea o explosión del gas fosfina . [ cita requerida ]
Los fosfuros metálicos no se acumulan en los tejidos de los animales envenenados, por lo que el riesgo de intoxicación secundaria es bajo.
Antes de la aparición de los anticoagulantes, los fosfuros eran el tipo de veneno para ratas preferido. Durante la Segunda Guerra Mundial, se empezaron a utilizar en Estados Unidos debido a la escasez de estricnina debido a la ocupación japonesa de los territorios donde se cultiva el árbol de estricnina . Los fosfuros son venenos para ratas de acción bastante rápida, por lo que las ratas suelen morir en zonas abiertas, en lugar de en los edificios afectados.
Los fosfuros utilizados como raticidas incluyen:
El colecalciferol (vitamina D 3 ) y el ergocalciferol (vitamina D 2 ) se utilizan como rodenticidas . Son tóxicos para los roedores por la misma razón que son importantes para los humanos: afectan la homeostasis del calcio y el fosfato en el cuerpo. Las vitaminas D son esenciales en cantidades mínimas (pocas UI por kilogramo de peso corporal al día, solo una fracción de miligramo), y como la mayoría de las vitaminas liposolubles , son tóxicas en dosis mayores, causando hipervitaminosis D . Si el envenenamiento es lo suficientemente grave (es decir, si la dosis de la toxina es lo suficientemente alta), conduce a la muerte. En los roedores que consumen el cebo rodenticida, causa hipercalcemia , elevando el nivel de calcio, principalmente al aumentar la absorción de calcio de los alimentos, movilizando el calcio fijado a la matriz ósea en forma ionizada (principalmente catión de calcio monohidrogenocarbonato, parcialmente unido a proteínas plasmáticas, [CaHCO 3 ] + ), que circula disuelto en el plasma sanguíneo . Después de la ingestión de una dosis letal, los niveles de calcio libre se elevan lo suficiente como para que los vasos sanguíneos , los riñones , la pared del estómago y los pulmones se mineralicen/calcifiquen (formación de calcificados, cristales de sales/complejos de calcio en los tejidos, dañándolos), lo que conduce a problemas cardíacos (el tejido miocárdico es sensible a las variaciones de los niveles de calcio libre, lo que afecta tanto a la contractilidad miocárdica como a la propagación del potencial de acción entre las aurículas y los ventrículos), hemorragias (debido a daños capilares) y posiblemente insuficiencia renal. Se considera que es de dosis única, acumulativa (dependiendo de la concentración utilizada; la concentración común del cebo del 0,075% es letal para la mayoría de los roedores después de una sola ingesta de porciones más grandes del cebo) o subcrónica (la muerte ocurre generalmente dentro de los días a una semana después de la ingestión del cebo). Las concentraciones aplicadas son 0,075% de colecalciferol (30 000 UI/g) [18] [19] y 0,1% de ergocalciferol (40 000 UI/g) cuando se usa solo, lo que puede matar a un roedor o una rata.
Una característica importante de la toxicología de los calciferoles es que son sinérgicos con los anticoagulantes tóxicos. En otras palabras, las mezclas de anticoagulantes y calciferoles en el mismo cebo son más tóxicas que la suma de las toxicidades del anticoagulante y el calciferol en el cebo, de modo que se puede lograr un efecto hipercalcémico masivo con un contenido de calciferol sustancialmente menor en el cebo y, viceversa, se observan efectos anticoagulantes/hemorrágicos más pronunciados si el calciferol está presente. Este sinergismo se utiliza principalmente en cebos de baja concentración de calciferol, porque las concentraciones efectivas de calciferoles son más caras que las concentraciones efectivas de la mayoría de los anticoagulantes. [3]
La primera aplicación de un calciferol en cebos rodenticidas fue en el producto Sorexa D de Sorex (con una fórmula diferente a la del Sorexa D actual), a principios de los años 70, que contenía 0,025 % de warfarina y 0,1 % de ergocalciferol. Hoy, Sorexa CD contiene una combinación de 0,0025 % de difenacoum y 0,075 % de colecalciferol. Se comercializan otros numerosos productos de marca que contienen 0,075-0,1 % de calciferoles (por ejemplo, Quintox) solos o junto con un anticoagulante. [1]
El Manual Veterinario Merck establece lo siguiente:
Aunque este rodenticida [colecalciferol] se introdujo con la afirmación de que era menos tóxico para las especies no objetivo que para los roedores, la experiencia clínica ha demostrado que los rodenticidas que contienen colecalciferol son una amenaza importante para la salud de perros y gatos. El colecalciferol produce hipercalcemia, que produce calcificación sistémica de los tejidos blandos, lo que conduce a insuficiencia renal , anomalías cardíacas, hipertensión, depresión del sistema nervioso central y malestar gastrointestinal. Los signos generalmente se desarrollan dentro de las 18-36 horas posteriores a la ingestión y pueden incluir depresión, anorexia, poliuria y polidipsia. A medida que aumentan las concentraciones séricas de calcio, los signos clínicos se vuelven más graves. ... La excitabilidad del músculo liso gastrointestinal disminuye y se manifiesta por anorexia, vómitos y estreñimiento. ... La pérdida de la capacidad de concentración renal es un resultado directo de la hipercalcemia. A medida que persiste la hipercalcemia, la mineralización de los riñones produce insuficiencia renal progresiva". [20]
El uso de anticoagulantes adicionales hace que el cebo sea más tóxico para las mascotas y los humanos. Tras una sola ingestión, los cebos basados únicamente en calciferol se consideran generalmente más seguros para las aves que los anticoagulantes de segunda generación o los tóxicos agudos. El tratamiento en las mascotas es principalmente de apoyo, con líquidos intravenosos y pamidronato disódico. La hormona calcitonina ya no se utiliza habitualmente. [20]
Otros venenos químicos incluyen:
En algunos países se utilizan rodenticidas de tres componentes fijos, es decir, anticoagulante + antibiótico + vitamina D. Las asociaciones de un anticoagulante de segunda generación con un antibiótico y/o vitamina D se consideran eficaces incluso contra las cepas de roedores más resistentes, aunque algunos anticoagulantes de segunda generación (en concreto, brodifacoum y difetialona), en concentraciones de cebo de 0,0025% a 0,005% son tan tóxicos que se desconoce la resistencia, e incluso los roedores resistentes a otros rodenticidas se exterminan de forma fiable mediante la aplicación de estos anticoagulantes más tóxicos.
Se han desarrollado mazorcas de maíz en polvo y gluten de harina de maíz como rodenticidas. Fueron aprobados en la UE y patentados en los EE. UU. en 2013. Estas preparaciones se basan en la deshidratación y el desequilibrio electrolítico para causar la muerte. [21] [22]
La matanza con gas inerte de animales que viven en madrigueras es otro método que no tiene ningún impacto sobre la fauna carroñera. Uno de estos métodos se ha comercializado y vendido bajo la marca Rat Ice .
Uno de los problemas potenciales que puede generar el uso de rodenticidas es que los roedores muertos o debilitados pueden ser devorados por otros animales salvajes, ya sean depredadores o carroñeros. Es posible que los miembros del público que utilicen rodenticidas no sean conscientes de ello o no sigan las instrucciones del producto con la suficiente atención. Hay pruebas de que la exposición a presas puede provocar intoxicaciones secundarias. [3]
Cuanto más rápido actúe un rodenticida, más crítico puede ser el problema. Por ejemplo, en el caso del rodenticida de acción rápida brometalina, no existe ninguna prueba diagnóstica ni antídoto. [23]
Esto ha llevado a los investigadores ambientales a concluir que los rodenticidas de baja potencia y larga duración (generalmente anticoagulantes de primera generación) son el mejor equilibrio entre el máximo efecto y el mínimo riesgo. [24]
En 2008, después de evaluar los efectos sobre la salud humana y el medio ambiente, así como los beneficios, [14] la Agencia de Protección Ambiental de los Estados Unidos (EPA) anunció medidas para reducir los riesgos asociados con diez rodenticidas. [25] Las nuevas restricciones mediante restricciones de venta y distribución, requisitos de tamaño mínimo de paquete, restricción del lugar de uso y productos resistentes a la manipulación habrían entrado en vigor en 2011. Las regulaciones se retrasaron a la espera de una impugnación legal por parte del fabricante Reckitt-Benkiser. [23]
Se han erradicado todas las poblaciones de ratas de varias islas, en particular la isla Campbell de Nueva Zelanda , [26] la isla Hawadax , Alaska (antes conocida como isla Rat), [27] la isla Macquarie [28] y Canna, Escocia (declarada libre de ratas en 2008). [29] Según los Amigos de la Isla Georgia del Sur, todas las ratas han sido eliminadas de Georgia del Sur . [30]
También se cree que Alberta, Canadá , gracias a una combinación de clima y control, está libre de ratas. [31]
El colecalciferol es un tóxico rodenticida agudo (de una sola alimentación) y/o crónico (de múltiples alimentaciones) con una actividad única para controlar roedores comensales, incluidas las ratas resistentes a los anticoagulantes. El colecalciferol se diferencia de los rodenticidas agudos convencionales en que no hay timidez asociada con el consumo y el tiempo hasta la muerte se retrasa, y los primeros roedores muertos aparecen 3-4 días después del tratamiento.
El cebo de colecalciferol al 0,15 % parece tener aplicación para el control de la tuza de bolsillo. El colecalciferol puede ser un tóxico único de dosis alta o un tóxico múltiple acumulativo de dosis baja.