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Somnolencia posprandial

Frederick Arthur Bridgman – La siesta (1878)
Una pintura al óleo de una mujer joven durmiendo la siesta , que generalmente ocurre después de la comida del mediodía.

La somnolencia posprandial (conocida coloquialmente como coma alimentario , caída después de la cena o "la itis" ) es un estado normal de somnolencia o lasitud después de una comida. La somnolencia posprandial tiene dos componentes: un estado general de baja energía relacionado con la activación del sistema nervioso parasimpático en respuesta a la masa en el tracto gastrointestinal y un estado específico de somnolencia. [1] Si bien existen numerosas teorías en torno a este comportamiento, como la disminución del flujo sanguíneo al cerebro, la modulación neurohormonal del sueño a través de la señalización acoplada digestiva o la estimulación vagal , muy pocas se han probado explícitamente. Hasta la fecha, los estudios humanos han examinado vagamente las características conductuales del sueño posprandial, demostrando posibles cambios en los espectros del EEG y la somnolencia autoinformada. [2] Hasta la fecha, los únicos modelos animales claros para examinar la base genética y neuronal de este comportamiento son la mosca de la fruta, el ratón y el nematodo Caenorhabditis elegans . [3] [4] [5]

Fisiología

Se desconoce la causa exacta de la somnolencia posprandial, pero existen algunas hipótesis científicas:

Hipótesis de la adenosina y la hipocretina/orexina

Los aumentos en la concentración de glucosa excitan e inducen vasodilatación en las neuronas del núcleo preóptico ventrolateral del hipotálamo a través de la liberación astrocítica de adenosina que es bloqueada por antagonistas del receptor A2A como la cafeína . [4] La evidencia también sugiere que el pequeño aumento de la glucosa en sangre que ocurre después de una comida es detectado por neuronas inhibidas por glucosa en el hipotálamo lateral . [6] Estas neuronas que expresan orexina parecen estar hiperpolarizadas (inhibidas) por un canal de potasio activado por glucosa . Se plantea la hipótesis de que esta inhibición reduce la salida de las neuronas orexigénicas a las vías de excitación aminérgicas , colinérgicas y glutamatérgicas del cerebro, disminuyendo así la actividad de esas vías. [7]

Activación parasimpática

En respuesta a la llegada de alimentos al estómago y al intestino delgado, la actividad del sistema nervioso parasimpático aumenta y la actividad del sistema nervioso simpático disminuye. [8] [9] Este cambio en el equilibrio del tono autónomo hacia el sistema parasimpático da como resultado un estado subjetivo de baja energía y un deseo de estar en reposo, lo opuesto al estado de lucha o huida inducido por un tono simpático alto. Cuanto más abundante sea la comida, mayor será el cambio en el tono autónomo hacia el sistema parasimpático, independientemente de la composición de la comida. [ cita requerida ]

Insulina, aminoácidos neutros grandes y triptófano

Cuando se consumen alimentos con un índice glucémico alto , los carbohidratos en el alimento se digieren más fácilmente que los alimentos con un índice glucémico bajo. Por lo tanto, hay más glucosa disponible para la absorción. No debe malinterpretarse que la glucosa se absorbe más rápidamente porque, una vez formada, se absorbe a la misma velocidad. Solo está disponible en cantidades mayores debido a la facilidad de digestión de los alimentos con un índice glucémico alto. En individuos con un metabolismo de carbohidratos normal , los niveles de insulina aumentan concordantemente para llevar la glucosa a los tejidos del cuerpo y mantener los niveles de glucosa en sangre en el rango normal. [10] La insulina estimula la absorción de valina , leucina e isoleucina en el músculo esquelético , pero no la absorción de triptófano . Esto reduce la proporción de estos aminoácidos de cadena ramificada en el torrente sanguíneo en relación con el triptófano [11] [12] (un aminoácido aromático ), lo que hace que el triptófano esté disponible preferentemente para el transportador de aminoácidos neutros grandes en la barrera hematoencefálica. [13] [12] La absorción de triptófano por el cerebro aumenta. En el cerebro, el triptófano se convierte en serotonina , [14] que luego se convierte en melatonina . El aumento de los niveles de serotonina y melatonina en el cerebro produce somnolencia. [15] [16]

Hipocalemia inducida por insulina

La insulina también puede causar somnolencia posprandial a través de otro mecanismo. La insulina aumenta la actividad de la ATPasa Na/K, lo que provoca un mayor movimiento de potasio hacia las células desde el líquido extracelular. [17] El gran movimiento de potasio desde el líquido extracelular puede provocar un estado hipocalémico leve. Los efectos de la hipocalemia pueden incluir fatiga, debilidad muscular o parálisis. [18] La gravedad del estado hipocalémico se puede evaluar utilizando los criterios de Fuller. [19] La etapa 1 se caracteriza por la ausencia de síntomas, pero con una hipocalemia leve. La etapa 2 se caracteriza por síntomas e hipocalemia leve. La etapa 3 se caracteriza por una hipocalemia moderada a grave.

Citocinas

Las citocinas son somnogénicas y probablemente sean mediadores clave de las respuestas del sueño a las infecciones [20] y a los alimentos. [21] Algunas citocinas proinflamatorias se correlacionan con la somnolencia diurna. [22]

Mitos sobre las causas de la somnolencia postprandial

Flujo sanguíneo cerebral y suministro de oxígeno

Aunque el paso de alimentos al tracto gastrointestinal produce un aumento del flujo sanguíneo al estómago y los intestinos, esto se logra desviando la sangre principalmente del tejido muscular esquelético y aumentando el volumen de sangre bombeada por el corazón cada minuto. [ cita requerida ] El flujo de oxígeno y sangre al cerebro está regulado de forma extremadamente estricta por el sistema circulatorio [23] y no disminuye después de una comida.

Pavo y triptófano

Un mito común sostiene que el pavo es especialmente rico en triptófano , [24] [25] [26] lo que produce somnolencia después de consumirlo, como puede ocurrir en la comida tradicional de la festividad norteamericana de Acción de Gracias . Sin embargo, el contenido de triptófano del pavo es comparable al del pollo , la carne de res y otras carnes , [27] y no produce niveles de triptófano en sangre más altos que otros alimentos comunes. Ciertos alimentos, como la soja , las semillas de sésamo y de girasol , y ciertos quesos, también tienen un alto contenido de triptófano. Aún está por estudiar si es posible o no que estos puedan inducir somnolencia si se consumen en cantidades suficientes. [ cita médica necesaria ]

Neutralización

Un estudio de 2015, publicado en la revista Ergonomics , mostró que, para veinte sujetos sanos, la exposición a luz azul enriquecida durante el período de inmersión posterior al almuerzo redujo significativamente la actividad alfa del EEG y aumentó el rendimiento de la tarea. [28]

Véase también

Referencias

  1. ^ Drayer, Lisa. "¿Los 'comas alimentarios' son reales o un producto de la digestión?". CNN . Consultado el 11 de julio de 2019 .
  2. ^ Reyner, Louise A.; Wells, SJ; Mortlock, V; Horne, James A. (28 de febrero de 2012). "Somnolencia 'posalmuerzo' durante la conducción prolongada y monótona: efectos del tamaño de la comida". Fisiología y comportamiento . 105 (4): 1088–91. doi :10.1016/j.physbeh.2011.11.025. ISSN  1873-507X. OCLC  776470639. PMID  22155490. S2CID  26531287.
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