Los modelos evolutivos del consumo de drogas tratan de explicar el consumo de drogas por parte de los seres humanos desde la perspectiva de la aptitud evolutiva . Las plantas, por ejemplo, pueden proporcionar beneficios de aptitud al aliviar el dolor. Los defensores de este modelo de consumo de drogas sugieren que el consumo de sustancias farmacológicas con fines medicinales evolucionó en el contexto de la coevolución entre humanos y plantas como un medio de automedicación. De este modo, los humanos aprendieron a ignorar las señales de toxicidad de las plantas (por ejemplo, el sabor amargo) porque ingerir los compuestos bioactivos de las plantas en pequeñas cantidades era terapéutico.
El modelo de secuestro de la adicción a las sustancias sugiere que las drogas psicoactivas actúan sobre mecanismos neuronales antiguos y conservados evolutivamente asociados con emociones positivas que evolucionaron para mediar la conducta de incentivo. [1] [2] Inducen emociones que en la historia evolutiva humana indicaron un beneficio para el grupo. Las drogas modernas aprovechan estas emociones sin transmitir ninguna ventaja evolutiva. Esto puede explicar los problemas modernos de uso excesivo y adicción.
El paradigma dominante del abuso de drogas se centra en la neurobiología humana y sugiere que el consumo de drogas es el resultado de un comportamiento relacionado con la recompensa y que la adicción a las drogas es una consecuencia de la interferencia de las drogas con los sistemas naturales de recompensa. [3] Específicamente, esta tradición postula que los compuestos químicos que los humanos buscan aumentan los niveles de dopamina en el cerebro y, por lo tanto, usurpan efectivamente la vía mesolímbica , un sistema originalmente destinado a motivar/recompensar conductas que mejoran la aptitud física, como las que aumentan el acceso a la comida y al sexo . [4]
Las ideas sobre las bases neuronales de la motivación y el refuerzo en la conducta se remontan a la década de 1950. En 1953, Olds y Milner [5] publicaron hallazgos que implicaban una región del cerebro, específicamente un grupo de neuronas dopaminérgicas , con el aprendizaje basado en la recompensa. Más tarde se descubrió que las sustancias adictivas aumentaban la dopamina en la región del cerebro asociada con el aprendizaje basado en la recompensa (véase: estimulación cerebral recompensa ).
Las investigaciones sobre las vías moleculares de la adicción sugieren que las sustancias adictivas, a pesar de sus diversos sustratos químicos, convergen en un circuito común en el sistema límbico del cerebro. En concreto, se cree que las drogas activan la vía mesolímbica de la dopamina , facilitando la transmisión de la dopamina en el núcleo accumbens , a través de la desinhibición, la excitación, el bloqueo de la captación, etc. [6] para producir un efecto similar a la dopamina, pero independiente de la dopamina. [7]
El modelo de secuestro de la adicción a sustancias explica que las drogas que provocan emociones positivas median la motivación de incentivo en el núcleo accumbens del cerebro. Dicho de otro modo, las sustancias adictivas actúan sobre mecanismos neuronales antiguos y conservados evolutivamente asociados con las emociones positivas que evolucionaron para mediar la conducta de incentivo. [1] [2] Las drogas psicoactivas inducen emociones que en la historia evolutiva humana señalaron aumentos en la aptitud . [8] Las emociones positivas como la euforia y la excitación son herramientas elegidas por la selección natural para ayudar a dirigir el comportamiento y la fisiología de un individuo hacia un aumento en la aptitud darwiniana . [1] [9] Por ejemplo, en el entorno de la adaptación evolutiva, los humanos sentirían emociones eufóricas positivas en respuesta a una sesión de búsqueda de alimento exitosa o en caso de una reproducción exitosa. Muchas sustancias psicoactivas proporcionan esta misma sensación y, sin embargo, no producen beneficios de aptitud.
Los investigadores [9] [10] han demostrado que la disposición emocional está relacionada con el consumo problemático de alcohol, de modo que si el motivo del consumo de alcohol es positivo, se piensa que el consumidor bebe para potenciar los sentimientos positivos y tener un mayor control de la sustancia que si la disposición emocional del consumidor antes del consumo de alcohol era negativa. En estos casos, el individuo bebe para afrontar la situación y se demuestra que tiene menos control sobre su propio consumo. El alcohol media los sentimientos negativos mediante su supresión, pero también fomenta la continuidad habitual de la emoción positiva. Los alcohólicos en recuperación suelen informar de que el motivo de la recaída suele estar relacionado con el impulso de compensar los sentimientos negativos, lo que da lugar a una motivación para afrontar la situación y, por tanto, beber.
Las drogas como la nicotina , la cocaína , el alcohol , el THC y el opio estimulan artificialmente las emociones y los circuitos neuronales involucrados en el sistema de recompensa mesolímbico , fomentando así el consumo de drogas a pesar de los efectos secundarios negativos. [11] Las drogas de abuso son dañinas, ¿por qué aumentan la dopamina como lo hacen el azúcar y el sexo? La hipótesis del secuestro sugiere que las drogas son secuestradores efectivos de los circuitos neuronales de recompensa (por ejemplo, el sistema de dopamina mesolímbico) porque son evolutivamente novedosos . [1] Proponiendo específicamente que las concentraciones de drogas modernas, los métodos de administración y la existencia de ciertas drogas en sí mismas no estaban disponibles hasta hace poco en una escala de tiempo evolutiva, y por lo tanto la biología humana ha sido lenta en adaptarse y actualmente está desadaptada y es susceptible.
Para explicar cómo las drogas aumentan la dopamina y causan emociones positivas mientras que al mismo tiempo reducen la aptitud reproductiva, los investigadores postularon que las drogas evolutivamente nuevas secuestran el sistema de dopamina mesolímbico del cerebro y generan una señal positiva falsa de un beneficio de aptitud, así como inhiben los efectos negativos, para señalar una falta de consecuencias negativas de aptitud. [1] [12] La adicción a las drogas modernas indica fundamentalmente un aumento falso de la aptitud, lo que lleva a una creciente adicción a la sustancia para seguir ganando, incluso si la ganancia se da cuenta de que es falsa. [13] Que estas drogas crean una señal en el cerebro que indica, falsamente, la llegada de un enorme beneficio de aptitud que cambia las propensiones conductuales de modo que la búsqueda de drogas aumenta en frecuencia y desplaza las conductas adaptativas. [11] Los defensores de la hipótesis del secuestro sugieren que la paradoja de la recompensa de las drogas se debe a este desajuste evolutivo , que el acceso existente a las concentraciones y productos de drogas psicoactivas no tiene comparación con los que existían en el pasado.
¿Por qué los humanos buscan y consumen drogas que les hacen daño? La paradoja de la recompensa de las drogas se refiere a la capacidad desconcertante de las drogas para inducir efectos tanto aversivos como gratificantes. [14] A pesar de la controversia sobre los detalles de la recompensa y la conducta inducidas por la dopamina, hay acuerdo en que la dopamina juega un papel instrumental en el procesamiento de los estímulos relacionados con la recompensa y que la estimulación dopaminérgica inducida por las drogas explica al menos una parte de los fenómenos de consumo de sustancias. Y, aun así, casi todas las principales drogas recreativas son metabolitos secundarios de plantas o un análogo químico cercano. [12] Los compuestos secundarios de las plantas de los que se derivan las drogas psicoactivas son una forma de sustancias químicas de defensa entre especies que evolucionaron para disuadir y/o mitigar el consumo del soma de la planta por parte de herbívoros /insectos. Los compuestos de los que se derivan las drogas psicoactivas evolucionaron para castigar el consumo de herbívoros, no para recompensarlo. [15]
Los animales evolucionaron para explotar los tejidos vegetales y las reservas de energía y, en respuesta, las plantas desarrollaron una serie de defensas, incluidas las neurotoxinas. La presencia y concentración de estas toxinas varía según el tejido vegetal: las hojas y los órganos fundamentales para la reproducción y la conservación de la energía muestran altas concentraciones de toxinas (por ejemplo, pistilos/estambres y órganos de almacenamiento) y están ausentes en el tejido central para la dispersión de semillas (por ejemplo, la fruta). [16] El poder y la eficacia de las sustancias neurotóxicas de las plantas han sido moldeados por ~400 millones de años de evolución. [17] Las neurotoxinas derivadas de las plantas no son evolutivamente nuevas y la neurofisiología humana reconoce las toxinas de las plantas y activa defensas xenobióticas especializadas que involucran genes, barreras tisulares, circuitos neuronales, sistemas de órganos y comportamientos para protegerse contra ellas. [17]
La toxicidad y la aversión a las drogas existen en los seres humanos y están en contradicción con la teoría de la recompensa de las drogas. El consumo crónico de drogas es perjudicial para los seres humanos y el cerebro humano ha desarrollado defensas para prevenir, no reforzar, el consumo de sustancias. En respuesta a la evolución de las defensas químicas de las plantas, los herbívoros han coevolucionado una serie de contramedidas [18] , entre ellas (1) compuestos que previenen o atenúan la inducción de las defensas químicas de las plantas; (2) mecanismos de desintoxicación, incluidas enzimas y relaciones simbióticas con microbios para desintoxicar o extraer nutrientes de las defensas de las plantas, y proteínas transportadoras de membrana celular para el transporte de toxinas; y (3) quimiosensores y mecanismos de aprendizaje aversivo que permiten la alimentación selectiva en tejidos menos tóxicos.
La coevolución de las neurotoxinas humanas y vegetales se evidencia en las características de la red de defensa xenobiótica . El tabaco activa mecanismos de defensa que, según sugieren los investigadores, se reconocen como tóxicos y no como una recompensa. La nicotina activa los receptores del sabor amargo en la boca y el intestino. [19] La ingestión de 4 a 8 mg de nicotina provoca ardor en la boca y la garganta, náuseas, aversión, vómitos y diarrea. En dosis más altas, los efectos son más fuertes y pueden resultar en debilidad, confusión, mareos, convulsiones y coma. Si se consume en cantidades suficientemente altas, la toxicidad aguda de la nicotina puede provocar una falla del sistema respiratorio e inducir la muerte en adultos humanos en cuestión de minutos. [17] Los usuarios de tabaco por primera vez, en particular, informan de una variedad de efectos desagradables tras la administración de nicotina, que incluyen náuseas, vómitos, malestar gastrointestinal, dolor de cabeza y sudoración. [ cita requerida ] Esto, cuando se toma con el hecho de que la nicotina es una toxina vegetal que evolucionó para disuadir a los herbívoros, [20] sugiere en cambio que el cuerpo humano reconoce naturalmente el tabaco como una sustancia tóxica y no como una recompensa. [21]
Además, las investigaciones han encontrado evidencia genética de que los humanos tienen una larga historia evolutiva relacionada con las neurotoxinas de las plantas. Sullivan et al. (2008) [12] han señalado que los humanos, al igual que otros mamíferos, han "heredado" el sistema del citocromo P450, que funciona para desintoxicar los químicos que se encuentran en el medio ambiente, incluidas las neurotoxinas de las plantas. La ubicuidad de los genes CYP en los humanos en todo el mundo, incluidos CYP2A6 y CYP2B6, que metabolizan la nicotina, así como otras drogas, podría sugerir una historia evolutiva con los humanos y las neurotoxinas de las plantas. [12] El cuerpo de los mamíferos también ha evolucionado para desarrollar defensas contra la sobretoxicidad, como el metabolismo de sustancias exógenas y los reflejos del vómito. [17]
El modelo de regulación de neurotoxinas en el consumo de drogas por parte de los seres humanos propone que, durante el curso de la evolución humana, el consumo de plantas desempeñó un papel clave. La hipótesis sugiere que el consumo obligatorio tanto de nutrientes como de neurotoxinas en las plantas seleccionó un sistema capaz de maximizar los beneficios de la extracción de energía de las plantas y, al mismo tiempo, mitigar el costo de la toxicidad de las mismas. [22] [12] Para lograrlo, los seres humanos desarrollaron un sistema de defensa en el que el consumo de plantas está mediado por señales de toxicidad de una manera sensible al umbral de toxicidad del individuo, manteniendo las concentraciones de toxinas en la sangre por debajo de un nivel crítico. [17]
Las investigaciones sobre los herbívoros respaldan la idea de una vía de regulación. La concentración de toxinas de las plantas determina las elecciones alimentarias de los mamíferos herbívoros, que moderan la toxicidad limitando la ingesta diaria de plantas para adaptarse a las concentraciones de toxinas en la sangre. Este mecanismo existe en todas las especies herbívoras y permanece estático en respuesta a una variedad de toxinas vegetales, incluso aquellas que son evolutivamente nuevas. [23] De manera similar, en condiciones de laboratorio, se ha demostrado que los ratones moderan la administración de fármacos independientemente de la dosis por inyección o el número de presiones de palanca necesarias. [24]
Existen pruebas de la regulación de toxinas en todos los tipos de drogas y están presentes en el caso de la nicotina . En los seres humanos, la autoadministración de nicotina se modera de modo que se mantienen concentraciones sanguíneas constantes de la toxina. [25] [17] Además, aunque la nicotina es una potente neurotoxina, las sobredosis letales son raras y la conducta de fumar se basa en la titulación, y el número de cigarrillos fumados está directamente relacionado con los cambios en la concentración sanguínea de nicotina. [26] Además, aunque las dosis típicas de drogas recreativas a menudo son solo marginalmente inferiores a la dosis letal, la sobredosis sigue siendo rara. [27] En su mayor parte, el consumo de drogas está medido. Por lo tanto, los defensores del modelo de regulación de neurotoxinas del consumo de drogas sugieren que es muy poco probable que el consumo de toxinas esté controlado por el sistema que motiva y recompensa el consumo de macronutrientes . Argumentando que si las drogas y el azúcar (y otros alimentos energéticamente densos) estimulan la dopamina en el sistema de recompensa mesolímbico con el mismo grado de eficiencia, entonces las tasas de sobredosis de drogas deberían ser comparables en escala a la incidencia de la obesidad.
La hipótesis de la regulación de las neurotoxinas propone que el consumo de drogas no es una novedad porque los cerebros humanos y las neurotoxinas vegetales coevolucionaron . La evidencia genética sugiere que los humanos han tenido una exposición regular a las drogas vegetales a lo largo de nuestra historia evolutiva. [28] [9] La evidencia paleogenética sugiere que la primera vez que los ancestros humanos estuvieron expuestos y se adaptaron a una cantidad sustancial de etanol en la dieta fue hace aproximadamente 10 millones de años. [29] La evidencia neurobiológica parece corroborar esta historia. El ajuste de los aleloquímicos dentro del SNC indica cierta actividad coevolutiva entre los cerebros de los mamíferos y las plantas psicoactivas, lo que significa que interactuaron ecológicamente y, por lo tanto, respondieron entre sí evolutivamente. [9] Esto solo habría sido posible con la exposición del SNC de los mamíferos a estos aleloquímicos, es decir, al antiguo uso de sustancias psicotrópicas por parte de los mamíferos. Por ejemplo, el cerebro de los mamíferos ha desarrollado sistemas receptores para sustancias vegetales, como el sistema receptor de opioides, que no están disponibles para el propio cuerpo de los mamíferos.
El modelo de regulación de neurotoxinas en el consumo de drogas es una respuesta a los defensores de la hipótesis del secuestro. [12] En gran medida, esto se debe a que el modelo de recompensa neurobiológica del consumo de drogas considera que las interacciones entre las neurotoxinas de las plantas y los sistemas de recompensa humanos son novedosas y gratificantes. [1] [4]
La hipótesis de la regulación de las neurotoxinas enfatiza la biología evolutiva de la coevolución planta-humano y sostiene que los metabolitos secundarios de las plantas , incluidos los alcaloides como la nicotina, la morfina y la cocaína, son potentes neurotoxinas que evolucionaron para disuadir y castigar el consumo de soma de la planta por parte de los herbívoros, no para alentarlo o recompensarlo. Los investigadores destacan que es evolutivamente desventajoso para las plantas producir toxinas que atraen a los depredadores de las plantas (por ejemplo, los humanos), y que es contrario a la lógica evolutiva que los depredadores de las plantas (por ejemplo, los humanos) desarrollen sistemas neurobiológicos desprotegidos del consumo de toxinas de las plantas. [17] [22]
Los defensores de la hipótesis del secuestro describen un camino hacia la adicción que implica que las drogas se apropien de los sistemas neuronales de recompensa destinados a la comida. Sin embargo, la investigación en modelos murinos ha demostrado que cuando la concentración es suficientemente alta, el azúcar funciona como una recompensa más sólida que incluso la cocaína . En condiciones de laboratorio, donde se presenta a las ratas un sorbete de azúcar y otro de cocaína, eligen el azúcar. [24] Los investigadores utilizan [24] estos hallazgos para sugerir que la recompensa del azúcar podría generar una estimulación de dopamina más fuerte que la cocaína y también puede hacer uso de mecanismos neuronales más allá de la estimulación de la dopamina.
Mecanismos alternativos explican el consumo continuado de tabaco: la mayoría de los usuarios primerizos de cigarrillos informan de reacciones adversas, como náuseas, mareos, náuseas y dolor de cabeza. [30] Un estudio de DiFranza et al. (2004) [31] encontró que el 69% de los sujetos calificaron de malo inhalar su primer cigarrillo, y casi tres cuartas partes (72%) informaron que su primer cigarrillo les hizo no querer fumar de nuevo. Teniendo en cuenta lo anterior, los oponentes del modelo de recompensa del consumo de drogas sugieren que es probable que un mecanismo distinto de una falsa percepción de un mayor beneficio para la aptitud física a través del secuestro del sistema de dopamina mesolímbico del cerebro , esté conduciendo al consumo continuado de tabaco.
A lo largo de la evolución humana , la importancia de las sustancias psicoactivas de las plantas para la salud ha sido enorme. Desde que nuestros primeros antepasados masticaban ciertas hierbas para aliviar el dolor o envolvían las heridas con hojas para mejorar la cicatrización, los productos naturales han sido a menudo las únicas formas de tratar enfermedades y lesiones. [32] Las plantas proporcionan beneficios para la salud. Más del 25% de todos los fármacos farmacéuticos provienen de fuentes derivadas de plantas. [33] El Instituto Nacional del Cáncer de Estados Unidos ha identificado más de 3.000 plantas que son eficaces contra las células cancerosas. Casi todas las principales drogas recreativas son compuestos secundarios de plantas o un análogo químico cercano. [12] Está bien establecido que, tanto en contextos presentes como pasados, las plantas se han utilizado con fines medicinales. [12]
Una premisa básica de la teoría evolutiva es que un rasgo no puede evolucionar a menos que contribuya a la aptitud reproductiva de un individuo. Los defensores de la hipótesis de la farmacofagia/modelo medicinal del uso de drogas sugieren que la farmacofagia, el consumo de sustancias farmacológicas con fines medicinales, evolucionó en el contexto de la coevolución entre humanos y plantas como un medio de automedicación. Los teóricos proponen que la razón por la que los humanos aprendieron a ignorar las señales de toxicidad de las plantas (por ejemplo, el sabor amargo) y consumieron sustancias potencialmente letales con poco o ningún contenido energético fue porque ingerir los compuestos bioactivos de las plantas en pequeñas cantidades era terapéutico. [25] [17]
Aunque los costos a largo plazo del consumo de drogas para la salud son innegables, los defensores del modelo medicinal del consumo de drogas sugieren que es posible que se haya seleccionado el consumo regulado de neurotoxinas vegetales. En este sentido, los investigadores han sostenido que el cerebro humano evolucionó para controlar y regular la ingesta de toxinas vegetales psicoactivas con el fin de promover la aptitud reproductiva . En términos generales, los teóricos sugieren que los ancestros humanos ingirieron deliberadamente toxinas vegetales para combatir macroparásitos (por ejemplo, gusanos parásitos) y/o para protegerse de vectores portadores de enfermedades (por ejemplo, mosquitos).
Por ejemplo, los investigadores han buscado recientemente comprender por qué los humanos comenzaron a usar tabaco a pesar de las consecuencias y reacciones adversas comúnmente asociadas con su uso. Hagen y colegas [17] [22] proponen que, como en otras especies, [34] los humanos comenzaron a usar tabaco y otras toxinas vegetales como una forma de controlar la infección por enfermedades parasitarias, incluidos los helmintos . Se ha descubierto que el tabaco, así como la arecolina y el cannabis, otras dos neurotoxinas vegetales que se usan ampliamente como drogas recreativas en humanos, son tóxicas para los gusanos parásitos que afectan a los humanos y otros mamíferos, así como a las plantas. [35] Los antihelmínticos modernos también funcionan al dirigirse a los receptores nicotínicos de acetilcolina (nAChR) en las células musculares somáticas de los parásitos, produciendo parálisis y expulsando al parásito, [36] los mismos receptores a los que se dirige la nicotina (Roulette et al., 2014). Además, también se ha descubierto que la nicotina es igual o más eficaz que los antihelmínticos comerciales para matar sanguijuelas, incluidas las que infectan a los humanos. [37] De manera similar, Roulette et al. (2014) [35] encontraron en un estudio que comparaba la prevalencia del tabaquismo masculino y la carga parasitaria entre los cazadores-recolectores Aka que el tratamiento con antihelmínticos comerciales estaba asociado con una disminución en las concentraciones de cotinina (una medida del uso actual de tabaco), lo que respalda su teoría de que los humanos regulan la cantidad de tabaco utilizado en respuesta a la infección actual por helmintos. El estudio también encontró que los hombres con un mayor consumo inicial de tabaco también tenían menores cargas de gusanos un año después, lo que sugiere que la nicotina no solo elimina los parásitos, sino que también protege de la reinfección.
Algunas teorías psicológicas evolutivas sobre el consumo de drogas sugieren que las personas consumen drogas para aumentar sus oportunidades reproductivas. El consumo de drogas puede aumentar la aptitud reproductiva porque puede (1) promover la calidad biológica, la madurez sexual o la disponibilidad, (2) disminuir las inhibiciones en contextos de apareamiento y/o (3) mejorar las conductas de aprendizaje asociativo que, a su vez, aumentan las oportunidades de apareamiento. Véase una revisión de Richardson et al., 2017 [38] .
Los investigadores [39] sugieren que, debido a que la variación en la susceptibilidad al consumo de drogas se debe en parte a factores genéticos, el consumo de drogas podría ser potencialmente una señal costosa y honesta de calidad biológica. [40] [41] La hipótesis es que los humanos consumen sustancias a pesar de los costos para la salud, en parte como evidencia de que pueden permitírselo. Para probar los efectos que tenía el consumo de sustancias sobre los indicadores de éxito en el apareamiento, los investigadores probaron el efecto que tenía la asimetría fluctuante de un individuo sobre la propensión/probabilidad de consumir drogas y no encontraron resultados significativos. [40]
Hagen et al. (2013) [17] sugieren que las personas consumen sustancias psicoactivas para indicar su madurez. Señalan que las señales de calidad seleccionadas sexualmente a menudo surgen en la adolescencia (por ejemplo, la cola del pavo real) y señalan de manera confiable la madurez del desarrollo. Los efectos teratogénicos de las sustancias adictivas están bien documentados, como también el hecho de que las sustancias psicoactivas son más dañinas para las personas que son inmaduras en su desarrollo. Aunque esta hipótesis aún no se ha probado, la evidencia que la respalda proviene de la edad de inicio del consumo de drogas. Inequívocamente, el consumo de tabaco no ocurre antes de los 11 años y en casi todos los casos, esto se alinea con la edad de inicio del consumo de drogas, ya que los adictos al cigarrillo informan haber fumado por primera vez en la adolescencia. Hagen et al. sugieren que la razón por la que el consumo de drogas ocurre con mayor frecuencia en las poblaciones adolescentes se debe a la madurez del desarrollo del sistema nervioso adolescente, así como a la mayor competencia para competir por parejas. En consonancia con estas nociones, los investigadores han descubierto que los adolescentes con trastornos por consumo de alcohol eran más activos sexualmente, tenían más parejas sexuales e iniciaban la actividad sexual a edades ligeramente más tempranas, aunque más tempranas. [42]
Otra posible explicación de la prevalencia del consumo de sustancias es que contribuye al éxito de apareamiento al alterar las funciones cerebrales que reducen las inhibiciones. En general, la gente parece creer que el consumo de sustancias mejorará sus comportamientos sociales de manera que conduzca al éxito de apareamiento. [43] La investigación ha demostrado que muchos tipos de drogas inhiben la actividad neuronal de la corteza prefrontal, el área del cerebro responsable de conducir las ganancias a largo plazo y los costos a corto plazo. La teoría de la miopía alcohólica sugiere que el alcohol reduce las inhibiciones [44] y amplifica la intención previa a la bebida de tener relaciones sexuales. [45] La investigación también ha demostrado que el alcohol estimula la actividad de la dopamina en el sistema mesolímbico-dopaminérgico , lo que amplifica la prominencia de las recompensas naturales (por ejemplo, encontrar comida y pareja) en el entorno actual y estimula el aprendizaje asociativo. [46]
El consumo de drogas no se distribuye de manera uniforme en la población. Las investigaciones han demostrado que la prevalencia de los problemas relacionados con el consumo de sustancias varía de manera bastante fiable según la edad, el sexo y las características sociodemográficas. En general, y en todas las categorías de drogas (incluido el alcohol, el café, el cannabis y la nicotina), los hombres constituyen el principal grupo demográfico consumidor de drogas. [47] Las investigaciones también han demostrado que la prevalencia de los trastornos relacionados con el consumo de sustancias es más alta entre los adultos jóvenes (de 18 a 29 años) [48] y entre las personas de bajo nivel socioeconómico.
La aplicación de la teoría evolutiva a los patrones de consumo de drogas sugiere que los patrones pueden explicarse en términos de las compensaciones fundamentales que ocurren durante diferentes períodos de desarrollo [49] , así como las diferencias de género que surgen de la asimetría reproductiva. [50] Según la teoría de la historia de vida , los individuos tienen recursos energéticos finitos y, por lo tanto, enfrentan decisiones de asignación energética relacionadas con la inversión en mantenimiento, crecimiento y reproducción. [51] La forma en que se asignan los recursos a estas diferentes tareas para maximizar de manera más efectiva la aptitud reproductiva dependerá de la edad y el sexo del individuo y del contexto ambiental en el que exista.
La historia de vida predice que los hombres, especialmente si son jóvenes, son más propensos a consumir drogas porque son más propensos a involucrarse en conductas de riesgo y descartar el futuro. Los hombres jóvenes son los que más tienen que ganar con la conducta de riesgo porque la competencia por pareja, estatus y recursos es mayor durante la adolescencia tardía y la adultez joven. A medida que los hombres envejecen, es más probable que desarrollen vínculos de pareja a largo plazo , acumulen estatus y tengan hijos, por lo que a medida que los hombres envejecen, la teoría de la historia de vida predice una disminución en la conducta de riesgo y una reasignación de energía a la crianza de los hijos en lugar de al apareamiento. La edad promedio de inicio de las drogas ocurre en la adolescencia (edades 15-25) y apoya este cambio. En contraste, la teoría de la historia de vida predice que las mujeres son menos propensas a involucrarse en conductas de riesgo porque experimentan menos variación en el éxito reproductivo y tienen más que perder con la toma de riesgos y más que ganar al concentrar el esfuerzo en la crianza de los hijos. [52]
Casi todas las principales drogas recreativas son compuestos secundarios de plantas o un análogo químico cercano [14] y, por lo tanto, son teratogénicas, sustancias que se sabe que causan anomalías congénitas y otros daños reproductivos (por ejemplo, nicotina, monóxido de carbono, cianuro de hidrógeno). Dadas las vulnerabilidades específicas de cada sexo y los costos de aptitud, la hipótesis de protección fetal propone que la selección para una mayor evitación de las drogas podría haber evolucionado en las mujeres para protegerlas de dañar a sus fetos en desarrollo y a sus bebés lactantes. [49]
Mujeres ancestrales y condiciones : En el entorno de adaptación evolutiva (EEA), las presiones de selección que moldearon la evitación o las defensas contra sustancias teratogénicas habrían sido altas. La evidencia de la antropología evolutiva sugiere que las mujeres ancestrales, de manera similar a las mujeres en las poblaciones de cazadores-recolectores actuales, experimentaron una alta fertilidad y una alta mortalidad infantil. [53] Es importante destacar que la alta fertilidad se caracteriza por intervalos cortos entre nacimientos, una edad temprana en el primer nacimiento y períodos de lactancia materna que se extienden por más de dos años. [54] Dados esos altos costos reproductivos, es probable que el costo de aptitud de ingerir neurotoxinas sea mayor para las mujeres que para los hombres. Una de esas poblaciones de cazadores-recolectores, los aka, tiene tasas de prevalencia de tabaquismo increíblemente altas entre los hombres (95%), pero tasas muy bajas entre las mujeres (5%). [55]
Medicamentos y resultados negativos para la fertilidad: Los estudios han demostrado que la exposición fetal a la nicotina está asociada con una variedad de resultados negativos antes y durante el parto, así como para el bebé en etapas tempranas y posteriores de la vida. [56] También se ha demostrado que fumar cigarrillos tiene un efecto negativo significativo en el resultado clínico de los tratamientos de reproducción asistida, ya que las fumadoras requieren dosis medias más altas de gonadotropina para la estimulación ovárica y requieren casi el doble de ciclos de fertilización in vitro para concebir. [57] [58]
Defensas específicas femeninas: En comparación con los hombres, las mujeres metabolizan toxinas a un ritmo más rápido [59] y detectan la presencia de toxinas en concentraciones más bajas. [60] Las hormonas ováricas se han implicado en la actividad del metabolismo xenobiótico . La investigación sobre mujeres embarazadas ha documentado los efectos diferenciales del estrógeno y la progesterona en la expresión de CYP en respuesta al humo del cigarrillo. Utilizando células hepáticas, Choi et al., (2012) [61] encontraron que la progesterona y el estradiol alteraban el metabolismo de los fármacos, pero solo cuando las concentraciones hormonales alcanzan lo que es normal para el embarazo. Los cambios en el metabolismo xenobiótico en mujeres que usan anticonceptivos también sugieren influencias mediadas por hormonas. Específicamente, los cambios en la eliminación hepática de fármacos para CYP1A2, CYP2C19 y CYP2A6 son similares en mujeres embarazadas y mujeres no embarazadas que usan anticonceptivos hormonales. Además, en las mujeres, a lo largo del ciclo menstrual , las variables de topografía del tabaquismo (por ejemplo, número total de cigarrillos fumados, volumen medio de calada, etc.) parecen estar mediadas por el estradiol y la progesterona. [62] En varios estudios, se ha demostrado que las fumadoras habituales producen aproximadamente un tercio menos de estrógenos (incluido el estradiol) durante la fase menstrual posovulatoria que sus homólogas no fumadoras. Las investigaciones sugieren que la razón de esta relación se debe a una compensación funcional, ya que las enzimas que metabolizan el estradiol metabolizan/desintoxican las toxinas del tabaco. [63]