El reflejo de buceo , también conocido como respuesta de buceo y reflejo de buceo de los mamíferos , es un conjunto de respuestas fisiológicas a la inmersión que anula los reflejos homeostáticos básicos y se encuentra en todos los vertebrados que respiran aire estudiados hasta la fecha. [1] [2] [3] Optimiza la respiración al distribuir preferentemente las reservas de oxígeno al corazón y al cerebro, lo que permite la inmersión durante un tiempo prolongado.
El reflejo de buceo se manifiesta con fuerza en mamíferos acuáticos , como focas , [1] [4] nutrias , delfines , [5] y ratas almizcleras , [6] y existe como una respuesta menor en otros animales, incluidos bebés humanos de hasta 6 meses de edad (ver natación infantil ) y aves buceadoras , como patos y pingüinos . [1] Los humanos adultos generalmente muestran una respuesta leve, siendo el pueblo Sama-Bajau, cazador de buceo , un caso atípico notable. [7]
El reflejo de buceo se desencadena específicamente al enfriar y humedecer las fosas nasales y la cara mientras se contiene la respiración, [2] [8] [9] y se mantiene a través del procesamiento neuronal que se origina en los quimiorreceptores carotídeos . Los efectos más notables se dan en el sistema cardiovascular, que muestra vasoconstricción periférica, frecuencia cardíaca lenta, redirección de sangre a los órganos vitales para conservar oxígeno, liberación de glóbulos rojos almacenados en el bazo y, en los humanos, irregularidades del ritmo cardíaco. [2] Aunque los animales acuáticos han desarrollado profundas adaptaciones fisiológicas para conservar oxígeno durante la inmersión, la apnea y su duración, la bradicardia , la vasoconstricción y la redistribución del gasto cardíaco también ocurren en animales terrestres como una respuesta neuronal, pero los efectos son más profundos en los buceadores naturales. [1] [3]
Cuando la cara está sumergida y el agua llena las fosas nasales, los receptores sensoriales sensibles a la humedad dentro de la cavidad nasal y otras áreas de la cara irrigadas por el quinto (V) nervio craneal (el nervio trigémino ) transmiten la información al cerebro. [1] El décimo (X) nervio craneal (el nervio vago ), parte del sistema nervioso autónomo , produce bradicardia y otras vías neuronales provocan vasoconstricción periférica, restringiendo la sangre de las extremidades y todos los órganos para preservar la sangre y el oxígeno para el corazón y el cerebro (y los pulmones), concentrando el flujo en un circuito corazón-cerebro y permitiendo que el animal conserve el oxígeno. [3] [6]
En los seres humanos, el reflejo de inmersión no se induce cuando las extremidades se introducen en agua fría. La bradicardia leve es causada por sujetos que contienen la respiración sin sumergir la cara en el agua. [10] [11] Al respirar con la cara sumergida, la respuesta de inmersión aumenta proporcionalmente a la disminución de la temperatura del agua. [8] Sin embargo, el mayor efecto de bradicardia se induce cuando el sujeto contiene la respiración con la cara mojada. [10] La apnea con enfriamiento de las fosas nasales y la cara son desencadenantes de este reflejo. [1] [8]
La respuesta de buceo en animales como el delfín varía considerablemente según el nivel de esfuerzo durante la búsqueda de alimento . [5] Los niños tienden a sobrevivir más tiempo que los adultos cuando se les priva de oxígeno bajo el agua. El mecanismo exacto de este efecto ha sido debatido y puede ser el resultado de un enfriamiento cerebral similar a los efectos protectores observados en personas tratadas con hipotermia profunda . [11] [12]
Durante la retención sostenida de la respiración mientras se está sumergido, los niveles de oxígeno en sangre disminuyen mientras que los niveles de dióxido de carbono y acidez aumentan, [1] estímulos que actúan colectivamente sobre los quimiorreceptores ubicados en los cuerpos carotídeos bilaterales . [13] Como órganos sensoriales, los cuerpos carotídeos transmiten el estado químico de la sangre circulante a los centros cerebrales que regulan las salidas neuronales al corazón y la circulación. [1] [13] La evidencia preliminar en patos y humanos indica que los cuerpos carotídeos son esenciales para estas respuestas cardiovasculares integradas de la respuesta de buceo, [13] [14] estableciendo un "quimiorreflejo" caracterizado por efectos parasimpáticos (ralentizadores) en el corazón y efectos simpáticos ( vasoconstrictores ) en el sistema vascular. [1] [15]
Las pérdidas de líquido plasmático debido a la diuresis por inmersión ocurren en un corto período de inmersión. [16] La inmersión con la cabeza afuera provoca un desplazamiento de la sangre desde las extremidades hacia el tórax. El desplazamiento de líquido se produce en gran medida desde los tejidos extravasculares y el aumento del volumen auricular produce una diuresis compensatoria . El volumen plasmático, el volumen sistólico y el gasto cardíaco siguen siendo más altos de lo normal durante la inmersión. El aumento de la carga de trabajo respiratorio y cardíaco provoca un aumento del flujo sanguíneo a los músculos cardíacos y respiratorios. El volumen sistólico no se ve muy afectado por la inmersión o la variación de la presión ambiental , pero la bradicardia reduce el gasto cardíaco general, en particular debido al reflejo de inmersión en el buceo en apnea . [17]
La bradicardia es la respuesta al contacto facial con agua fría: la frecuencia cardíaca humana se reduce entre un diez y un veinticinco por ciento. [8] Las focas experimentan cambios que son aún más dramáticos, pasando de aproximadamente 125 latidos por minuto a tan solo 10 en una inmersión prolongada. [4] [18] Durante la retención de la respiración, los humanos también muestran una contractilidad ventricular izquierda reducida y un gasto cardíaco disminuido , [10] [19] efectos que pueden ser más graves durante la inmersión debido a la presión hidrostática . [19]
La disminución de la frecuencia cardíaca reduce el consumo de oxígeno cardíaco y compensa la hipertensión debida a la vasoconstricción. Sin embargo, el tiempo de retención de la respiración se reduce cuando todo el cuerpo se expone al agua fría, ya que la tasa metabólica aumenta para compensar la pérdida acelerada de calor incluso cuando la frecuencia cardíaca se reduce significativamente. [2]
El bazo se contrae en respuesta a niveles reducidos de oxígeno y niveles elevados de dióxido de carbono, liberando glóbulos rojos y aumentando la capacidad de oxígeno de la sangre. [20] Esto puede comenzar antes de la bradicardia. [2]
El término "desplazamiento sanguíneo" se utiliza cuando el flujo sanguíneo a las extremidades se redistribuye a la cabeza y al torso durante una inmersión en apnea. La vasoconstricción periférica se produce durante la inmersión por los vasos de resistencia que limitan el flujo sanguíneo a los músculos, la piel y las vísceras , regiones que son " tolerantes a la hipoxia ", preservando así la sangre oxigenada para el corazón, los pulmones y el cerebro. [3] La mayor resistencia al flujo sanguíneo periférico aumenta la presión arterial, que se compensa con bradicardia, condiciones que se acentúan con el agua fría. [2] Los mamíferos acuáticos tienen un volumen sanguíneo que es aproximadamente tres veces mayor por masa que en los humanos, una diferencia aumentada por considerablemente más oxígeno unido a la hemoglobina y la mioglobina de los mamíferos buceadores, lo que permite prolongar la inmersión después de que se minimice el flujo sanguíneo capilar en los órganos periféricos. [2]
Las arritmias cardíacas son una característica común de la respuesta de buceo humano. [2] [21] Como parte del reflejo de buceo, el aumento de la actividad del sistema nervioso parasimpático cardíaco no solo regula la bradicardia, sino que también se asocia con latidos ectópicos que son característicos de la función cardíaca humana durante las inmersiones en apnea. [2] Las arritmias pueden verse acentuadas por las respuestas neuronales a la inmersión en agua fría, la distensión del corazón debido al desplazamiento central de la sangre y la creciente resistencia a la eyección del ventrículo izquierdo ( poscarga ) por el aumento de la presión arterial. [2] Otros cambios que se miden comúnmente en el electrocardiograma durante las inmersiones en apnea humanas incluyen depresión del ST , onda T elevada y una onda U positiva después del complejo QRS , [2] mediciones asociadas con la contractilidad ventricular izquierda reducida y la función cardíaca general deprimida durante una inmersión. [10] [19]
En sujetos hidratados, la inmersión provocará diuresis y excreción de sodio y potasio. La diuresis se reduce en sujetos deshidratados y en deportistas entrenados en comparación con sujetos sedentarios. [17]
La respiración con esnórquel se limita a profundidades poco profundas justo debajo de la superficie debido al esfuerzo requerido durante la inhalación para superar la presión hidrostática en el pecho. [17] La presión hidrostática en la superficie del cuerpo debido a la inmersión con la cabeza afuera en el agua provoca una respiración con presión negativa que desplaza la sangre hacia la circulación intratorácica. [16]
El volumen pulmonar disminuye en la posición vertical debido al desplazamiento craneal del abdomen debido a la presión hidrostática, y la resistencia al flujo de aire en las vías respiratorias aumenta significativamente debido a la disminución del volumen pulmonar. [16]
Las diferencias de presión hidrostática entre el interior del pulmón y el suministro de gas respirable, el aumento de la densidad del gas respirable debido a la presión ambiental y el aumento de la resistencia al flujo debido a frecuencias respiratorias más altas pueden provocar un mayor trabajo respiratorio y fatiga de los músculos respiratorios. [17]
Parece existir una conexión entre el edema pulmonar y el aumento del flujo sanguíneo y la presión pulmonares, lo que provoca una congestión capilar. Esto puede ocurrir durante ejercicios de mayor intensidad mientras se está inmerso o sumergido. [17]
La inmersión facial en el momento de iniciar la apnea es un factor necesario para maximizar el reflejo de buceo en los mamíferos humanos. [22]
Los mamíferos buceadores tienen un bulbo aórtico elástico que se cree que ayuda a mantener la presión arterial durante los intervalos prolongados entre los latidos del corazón durante las inmersiones, y tienen un alto volumen de sangre, combinado con una gran capacidad de almacenamiento en las venas y las retes del tórax y la cabeza en las focas y los delfines . [3] Las adaptaciones fisiológicas crónicas de la sangre incluyen niveles elevados de hematocrito , hemoglobina y mioglobina que permiten un mayor almacenamiento y suministro de oxígeno a los órganos esenciales durante una inmersión. [3] El uso de oxígeno se minimiza durante el reflejo de buceo mediante un comportamiento de natación o deslizamiento energéticamente eficiente y la regulación del metabolismo, la frecuencia cardíaca y la vasoconstricción periférica. [3]
La capacidad de buceo aeróbico está limitada por el oxígeno disponible y la velocidad a la que se consume. Los mamíferos y las aves que bucean tienen un volumen sanguíneo considerablemente mayor que los animales terrestres de tamaño similar, y además tienen una concentración mucho mayor de hemoglobina y mioglobina, y esta hemoglobina y mioglobina también son capaces de transportar una mayor carga de oxígeno. Durante el buceo, el hematocrito y la hemoglobina aumentan temporalmente por la contracción refleja del bazo, que descarga una gran cantidad adicional de glóbulos rojos. El tejido cerebral de los mamíferos que bucean también contiene niveles más altos de neuroglobulina y citoglobina que los animales terrestres. [3]
Los mamíferos acuáticos rara vez se sumergen más allá de su límite aeróbico de inmersión, que está relacionado con el oxígeno almacenado en la mioglobina. La masa muscular de los mamíferos acuáticos es relativamente grande, por lo que el alto contenido de mioglobina de sus músculos esqueléticos proporciona una gran reserva. El oxígeno unido a la mioglobina solo se libera en tejido muscular relativamente hipóxico, por lo que la vasoconstricción periférica debido al reflejo de inmersión hace que los músculos se vuelvan isquémicos y promueve el uso temprano del oxígeno unido a la mioglobina. [3]
La bradicardia en picado fue descrita por primera vez por Edmund Goodwyn en 1786 y posteriormente por Paul Bert en 1870. [23]