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Shigella

Shigella es un género de bacterias Gram negativas , anaeróbicas facultativas ,no formadoras de esporas , inmóviles, con forma de bastón y que están genéticamente anidadas dentro de Escherichia . El género recibe su nombre de Kiyoshi Shiga , quien lo descubrió en 1897. [1]

La Shigella causa enfermedades en primates , pero no en otros mamíferos; es el agente causal de la shigelosis humana . [2] Solo se encuentra de forma natural en humanos y gorilas. [3] [4] Durante la infección, generalmente causa disentería . [5]

Shigella es una de las principales causas de diarrea bacteriana en todo el mundo, con entre 80 y 165 millones de casos anuales (se estima) [6] y entre 74 000 y 600 000 muertes. [6] [7] Es uno de los cuatro principales patógenos que causan diarrea moderada a grave en niños africanos y del sur de Asia. [8]

Clasificación

Las especies de Shigella se clasifican en tres serogrupos y un serotipo :

Los grupos A – C son fisiológicamente similares; S. sonnei (grupo D ) se puede diferenciar sobre la base de ensayos de metabolismo bioquímico. [12] Tres grupos de Shigella son las principales especies causantes de enfermedades: S. flexneri es la especie aislada con mayor frecuencia en todo el mundo y representa el 60% de los casos en el mundo en desarrollo; S. sonnei causa el 77% de los casos en el mundo desarrollado, en comparación con solo el 15% de los casos en el mundo en desarrollo; y S. dysenteriae suele ser la causa de epidemias de disentería, particularmente en poblaciones confinadas como los campos de refugiados. [13]

Cada uno de los genomas de Shigella incluye un plásmido de virulencia que codifica determinantes de virulencia primarios conservados. Los cromosomas de Shigella comparten la mayoría de sus genes con los de la cepa MG1655 de E. coli K12. [14]

Los estudios filogenéticos indican que es más apropiado considerar a Shigella como un subgrupo de Escherichia [15] (ver Escherichia coli#Diversidad para más detalles).

Patogenesia

La infección por Shigella se produce típicamente por ingestión . Dependiendo de la salud del huésped, menos de 100 células bacterianas pueden causar una infección. [16] Las especies de Shigella generalmente invaden el revestimiento epitelial del colon , causando una inflamación grave y la muerte de las células que recubren el colon. Esta inflamación produce la diarrea característica, incluso disentería , de la infección por Shigella . [12] Las toxinas producidas por algunas cepas contribuyen a la enfermedad durante la infección. Las cepas de S. flexneri producen ShET1 y ShET2, que pueden contribuir a la diarrea. [12] Las cepas de S. dysenteriae producen la toxina hemolítica Shiga , similar a la verotoxina producida por E. coli enterohemorrágica . Tanto la toxina Shiga como la verotoxina están asociadas con causar el síndrome hemolítico-urémico potencialmente fatal . [12]

Debido a que no interactúan con la superficie apical de las células epiteliales (prefiriendo el lado basolateral ), las especies de Shigella invaden al huésped a través de las células M intercaladas en los epitelios del intestino delgado . [17] Shigella utiliza un sistema de secreción de tipo III que actúa como una jeringa biológica para translocar proteínas efectoras tóxicas a la célula humana objetivo. Las proteínas efectoras pueden alterar el metabolismo de la célula objetivo, lo que lleva, por ejemplo, a la lisis de las membranas vacuolares o la reorganización de la polimerización de actina para facilitar la motilidad intracelular de las bacterias Shigella dentro de la célula huésped. Por ejemplo, la proteína efectora IcsA (un autotransportador, no un efector del sistema de secreción de tipo III) desencadena la reorganización de la actina mediante el reclutamiento de complejos Arp2/3 por parte de N-WASP , lo que promueve la propagación de célula a célula. [18]

Después de la infección, las células de Shigella se multiplican intracelularmente y se propagan a las células epiteliales vecinas, lo que resulta en la destrucción del tejido y la patología característica de la shigelosis. [19] [ fuente autopublicada? ] [20] Los síntomas más comunes son diarrea , fiebre , náuseas , vómitos , calambres estomacales y flatulencia . También se sabe comúnmente que la infección causa deposiciones grandes y dolorosas. Las heces pueden contener sangre, moco o pus. Por lo tanto, las células de Shigella pueden causar disentería. En casos raros, los niños pequeños pueden tener convulsiones . Los síntomas pueden tardar hasta una semana en aparecer, pero la mayoría de las veces comienzan de dos a cuatro días después de la ingestión. Los síntomas suelen durar varios días, pero pueden durar semanas. Shigella está implicada como una de las causas patógenas de la artritis reactiva en todo el mundo. [21]

Descubrimiento

El género Shigella recibe su nombre del médico japonés Kiyoshi Shiga , quien investigó la causa de la disentería. Shiga ingresó en la Facultad de Medicina de la Universidad Imperial de Tokio en 1892, durante la cual asistió a una conferencia de Shibasaburo Kitasato . Shiga quedó impresionado por el intelecto y la confianza de Kitasato, por lo que después de graduarse, fue a trabajar para él como asistente de investigación en el Instituto de Enfermedades Infecciosas. En 1897, Shiga centró sus esfuerzos en lo que los japoneses denominaron un brote de sekiri (disentería). Tales epidemias fueron perjudiciales para el pueblo japonés y ocurrieron con frecuencia a fines del siglo XIX. La epidemia de sekiri de 1897 afectó a >91.000, con una tasa de mortalidad de >20%. [22] Shiga estudió a 32 pacientes con disentería y utilizó los postulados de Koch para aislar e identificar con éxito la bacteria causante de la enfermedad. Continuó estudiando y caracterizando la bacteria, identificó sus métodos de producción de toxina (Shiga) y trabajó para crear una vacuna contra la enfermedad. [ cita requerida ]

Véase también

Referencias

  1. ^ Yabuuchi, Eiko (2002). "Bacillus dysentericus (sic) 1897 fue el primer taxón en lugar de Bacillus dysenteriae 1898". Revista internacional de microbiología sistemática y evolutiva . 52 (Pt 3): 1041. doi : 10.1099/00207713-52-3-1041 . PMID  12054222.
  2. ^ Ryan, Kenneth James; Ray, C. George, eds. (2004). Microbiología médica de Sherris: una introducción a las enfermedades infecciosas (4.ª ed.). McGraw-Hill Professional Med/Tech. ISBN 978-0-8385-8529-0.[ página necesaria ]
  3. ^ Pond, Kathy (2005). "Shigella". Recreación acuática y enfermedad. Plausibilidad de infecciones asociadas: efectos agudos, secuelas y mortalidad. OMS. págs. 113–8. ISBN 978-92-4-156305-5. Archivado desde el original el 30 de junio de 2013.
  4. ^ "Shigelosis" (PDF) . Asociación Europea de Veterinarios de Zoológico y Vida Silvestre. Archivado desde el original (PDF) el 27 de septiembre de 2015.
  5. ^ Mims, Cedric; Dockrell, Hazel; Goering, Richard; Roitt, Ivan; Wakelin, Derek; Zuckerman, Mark, eds. (2004). Microbiología médica (3.ª ed.). Mosby. pág. 287. ISBN 978-0-7234-3259-3.
  6. ^ ab Bowen A (2016). "Capítulo 3: Enfermedades infecciosas relacionadas con los viajes". El libro amarillo: información sanitaria para viajes internacionales . CDC. ISBN 978-0-19-937915-6. Recuperado el 22 de junio de 2016 .
  7. ^ Mani, Sachin; Wierzba, Thomas; Walker, Richard I (2016). "Estado de la investigación y el desarrollo de vacunas contra Shigella". Vacuna . 34 (26): 2887–2894. doi : 10.1016/j.vaccine.2016.02.075 . PMID  26979135.
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