La leishmaniasis dérmica poskala azar (PKDL) es una complicación de la leishmaniasis visceral (LV); se caracteriza por una erupción macular , maculopapular y nodular en un paciente que se ha recuperado de la LV y que, por lo demás, se encuentra bien. La erupción suele comenzar alrededor de la boca, desde donde se propaga a otras partes del cuerpo según la gravedad.
La leishmaniasis dérmica post-kala-azar (también conocida como "dermatosis post-kala-azar") se presenta principalmente en la cara, los brazos y la parte superior del tronco . Se presenta años (en la variante india) o unos meses (en la variante africana) después del tratamiento exitoso de la leishmaniasis visceral.
Se observa principalmente en Sudán y la India , donde aparece después de una LV tratada en el 50% y el 5-10% de los casos, respectivamente. Por lo tanto, se limita en gran medida a las zonas donde Leishmania donovani es el parásito causante . El intervalo en el que la PKDL sigue a la LV es de 0 a 6 meses en Sudán y de 2 a 3 años en la India. La PKDL probablemente tenga un papel importante en los períodos interepidémicos de LV, actuando como reservorio de parásitos.
La PKDL fue identificada por primera vez por Sir Upendranath Brahmachari , quien inicialmente la llamó leishmanoides dérmico . Publicó sus observaciones en la Gaceta Médica de la India en 1922. [1]
La causa de la PKDL es incierta. [2] Las posibilidades pueden incluir el uso de fármacos antimoniales , quemaduras solares , reinfección con kala-azar, respuestas de células T de memoria que fallan en ciertos órganos y susceptibilidad genética . [2]
Cada vez hay más pruebas de que la patogenia está mediada en gran medida por mecanismos inmunológicos; las altas concentraciones de interleucina 10 en la sangre periférica de los pacientes con LV predicen el desarrollo de PKDL. Durante la LV, las células mononucleares de sangre periférica (PBMC) no producen interferón gamma . Después del tratamiento de la LV, las PBMC comienzan a producir interferón gamma, lo que coincide con la aparición de lesiones de PKDL debido a que las células productoras de interferón gamma causan inflamación de la piel como reacción a los parásitos persistentes en la piel. [ cita requerida ]
La PKDL es difícil de diagnosticar. [3]
El diagnóstico es principalmente clínico, pero los parásitos pueden verse mediante microscopía en frotis con una sensibilidad limitada . [3] La PCR y los anticuerpos monoclonales pueden detectar parásitos en más del 80% de los casos. Las pruebas serológicas y la prueba cutánea de leishmanina tienen un valor limitado. [ cita requerida ]
En la India, la PKDL siempre requiere tratamiento; en Sudán, la mayoría de los casos se resuelven por sí solos , pero los casos graves y crónicos se tratan. En Sudán, se administra estibogluconato de sodio a dosis de 20 mg/kg durante 2 meses y en la India, durante 4 meses. La anfotericina B liposomal parece ser eficaz. Aunque la investigación ha aportado muchos nuevos conocimientos sobre la patogenia y el tratamiento de la PKDL, siguen sin resolverse varios problemas, en particular los relacionados con el control, que merecen atención urgente. [ cita requerida ]
La miltefosina es el único medicamento oral disponible para la LV y la PKDL. [4] Si bien el fármaco funciona para el tratamiento a corto plazo de la LV, la PKDL requeriría un tratamiento más prolongado de más de 28 días con este fármaco. [4] No se recomienda el uso de miltefosina como monoterapia para tratar la PKDL. [4]
El riesgo de coinfección con el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) en pacientes con leishmaniasis visceral (LV) o kala azar en zonas endémicas ha supuesto un importante desafío para su control. [5]
Las personas con PKDL son un reservorio de leishmaniasis. [6] Para eliminar la leishmaniasis de una población, las personas con PKDL deben recibir tratamiento. [6]
El gobierno de la India tiene en marcha un programa de eliminación del kala azar que entró en una fase de consolidación en 2017. [7]
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