La inducción de la maduración final de los ovocitos es un procedimiento que se realiza habitualmente como parte de la hiperestimulación ovárica controlada para lograr que los ovocitos se desarrollen por completo y, por lo tanto, se obtengan las mejores posibilidades de embarazo . Básicamente, se trata de un reemplazo del pico de hormona luteinizante (LH), cuyos efectos incluyen la maduración final en los ciclos menstruales naturales .
Los principales medicamentos utilizados para la inducción de la maduración final son la gonadotropina coriónica humana (hCG) y el agonista de GnRH . En ciclos autólogos frescos (en lugar de congelados ) de fertilización in vitro , la activación de la maduración final de ovocitos con agonista de GnRH en lugar de hCG disminuye el riesgo de síndrome de hiperestimulación ovárica pero disminuye la tasa de nacidos vivos . En ciclos seguidos de donación de ovocitos , el uso de agonistas de GnRH en lugar de hCG disminuye el riesgo de síndrome de hiperestimulación ovárica sin evidencia de una diferencia en la tasa de nacidos vivos. [1]
La inducción de la maduración final también inicia los mecanismos que finalmente resultan en la ovulación y, por lo tanto, hace que los ovocitos destinados a experimentar la ovulación a menos que se realice primero una recuperación artificial de ovocitos . Por lo tanto, la inducción de la maduración final también se denomina desencadenamiento de la liberación de ovocitos del ovario, y la administración de medicamentos farmacéuticos para inducir la maduración final se denomina coloquialmente dar una "inyección desencadenante", incluso si el plan es realizar la recuperación artificial de ovocitos antes de la ovulación. [2]
La administración de un fármaco para desencadenar la liberación de ovocitos sin recuperación de los mismos da como resultado un momento predecible de ovulación, y el intervalo entre la administración del fármaco y la ovulación depende del tipo de fármaco. Esto permite programar cómodamente las relaciones sexuales o la inseminación intrauterina (IIU) en el momento de la ovulación, el momento más probable para lograr el embarazo. [3]
En la inducción de la ovulación , el uso de clomifeno para la concepción deseada mediante relaciones sexuales, sin embargo, se ha demostrado que la activación de la liberación de ovocitos disminuye las posibilidades de embarazo en comparación con el monitoreo frecuente con pruebas de pico de LH . [4] Por lo tanto, en tales casos, la activación de la liberación de ovocitos se reserva mejor para las mujeres que requieren IIU y en las que el monitoreo de LH resulta difícil o poco confiable. [4] También se puede utilizar cuando el monitoreo de LH no ha mostrado un pico de LH para el día 18 del ciclo (donde el día 1 del ciclo es el primer día de la menstruación anterior) y hay un folículo ovárico de más de 20 mm de tamaño. [5]
En la fertilización in vitro (FIV), la inducción de la maduración final permite la recuperación de los óvulos cuando estos están completamente maduros. [ cita requerida ]
En la FIV, la inducción de la maduración final está precedida por una hiperestimulación ovárica controlada . Se sugiere que los folículos ováricos tengan un tamaño de al menos 15 mm y un nivel de estradiol sérico de 0,49 nmol/L antes de comenzar la inducción de la maduración final. Hay mejores perspectivas con un tamaño de folículo de 18 mm y un nivel de estradiol sérico de 0,91 nmol/L. [6]
Los medicamentos utilizados para la maduración final y/o liberación de ovocitos incluyen:
La inducción de la maduración final mediante agonistas de GnRH produce una disminución sustancial del riesgo de síndrome de hiperestimulación ovárica (SHO). Una revisión Cochrane estimó que el uso de agonistas de GnRH en lugar de hCG en la FIV disminuye el riesgo de SHO leve, moderado o grave con una razón de probabilidades de aproximadamente 0,15. La revisión estimó que, para una mujer con un riesgo del 5% de SHO leve, moderado o grave con el uso de HCG, el riesgo de SHO con el uso de un agonista de GnRH estaría entre el 0 y el 2%. [1]
Sin embargo, el uso de agonistas de GnRH tiene una tasa de nacidos vivos más baja que cuando se usa hCG en transferencias de ovocitos autólogos (en lugar de las que usan donación de ovocitos ). Una revisión Cochrane de transferencias de ovocitos autólogos estimó que el agonista de GnRH, en comparación con hCG, da una razón de probabilidades de embarazo de aproximadamente 0,47. Estimó que, para una mujer con un 31% de posibilidades de lograr un nacimiento vivo con el uso de hCG, la probabilidad de un nacimiento vivo con el uso de un agonista de GnRH estaría entre el 12% y el 24%. [1] Del mismo modo, el uso de agonistas de GnRH en lugar de hCG se asoció con una tasa de embarazo en curso más baja (embarazo más allá de las 12 semanas) que la observada con HCG (odds ratio 0,70) y una tasa más alta de aborto espontáneo temprano (menos de 12 semanas) (odds ratio 1,74). Sin embargo, una tasa de embarazo más alta cuando se usa hCG solo se encuentra en aquellas que reciben apoyo lúteo sin actividad hormonal luteinizante (como progesterona o progestina ). [1]
Se recomienda la inducción de la maduración final utilizando un agonista de GnRH en mujeres con cáncer sometidas a preservación de la fertilidad , porque el síndrome de hiperestimulación ovárica está asociado con un mayor riesgo de eventos trombóticos arteriales como accidente cerebrovascular , infarto de miocardio y embolia arterial periférica , y este riesgo puede sumarse a un riesgo ya aumentado causado por el cáncer. [11]
El uso de hCG versus agonista de GnRH no tiene efecto sobre el riesgo de embarazo múltiple . [1] Además, no se han encontrado diferencias entre los regímenes con respecto a la tasa de nacidos vivos o la tasa de embarazo en curso cuando la hiperestimulación ovárica controlada fue seguida de donación de ovocitos . [1]
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