stringtranslate.com

Magnaporthe grisea

Magnaporthe grisea , también conocida como hongo del añublo del arroz , cuello podrido del arroz , tizón de las plántulas del arroz , añublo del arroz , mancha ovalada de las hojas de las gramíneas , enfermedad de las picaduras , añublo del raigrás , mancha de Johnson , [1] [2 ] [3] [4 ] [5] [6] [7] añublo del cuello , [8] [9] [10] [11] añublo del trigo [12] e Imochi (稲熱) , es un hongo fitopatógenoy un organismo modelo [13] que causa una enfermedad grave que afecta al arroz . Ahora se sabe que M. grisea consiste en un complejo de especies crípticas que contiene al menos dos especies biológicas que tienen claras diferencias genéticas y no se cruzan. [14] Los miembros del complejo aislados de Digitaria se han definido de forma más estricta como M. grisea . Los miembros restantes del complejo aislados del arroz y una variedad de otros huéspedes han sido renombrados Magnaporthe oryzae , dentro del mismocomplejo M. grisea . [14] Sigue habiendo confusión sobre cuál de estos dos nombres usar para el patógeno del tizón del arroz, ya que ahora ambos son utilizados por diferentes autores.

Los miembros del complejo M. grisea también pueden infectar otros cereales importantes para la agricultura, como el trigo , el centeno , la cebada y el mijo perla , y causar enfermedades llamadas tizón o tizón . El tizón del arroz causa pérdidas económicas significativas en los cultivos anualmente. Se estima que cada año destruye suficiente arroz para alimentar a más de 60 millones de personas. Se sabe que el hongo está presente en 85 países de todo el mundo [15] y, en 2003, era el patógeno fúngico vegetal más devastador del mundo. [13]

Huéspedes y síntomas

Diferencial de lesiones en hojas de arroz
Diferencial en el arroz

M. grisea es un hongo ascomiceto . Es un patógeno vegetal extremadamente eficaz , ya que puede reproducirse tanto sexual como asexualmente para producir estructuras infecciosas especializadas, los apresorios , que infectan los tejidos aéreos y las hifas, que pueden infectar los tejidos de las raíces .

El tizón del arroz se ha observado en las cepas de arroz M-201, M-202, M-204, M-205, M-103, M-104, S-102, L-204, Calmochi-101, siendo M-201 la más vulnerable. [16] Los síntomas iniciales son lesiones o manchas de color blanco a verde grisáceo con bordes más oscuros producidos en todas las partes del brote, mientras que las lesiones más antiguas son elípticas o fusiformes y de color blanquecino a gris con bordes necróticos. Las lesiones pueden agrandarse y fusionarse para matar toda la hoja. Los síntomas se observan en todas las partes de la planta que están por encima del suelo. [17] Las lesiones se pueden ver en el cuello de la hoja, el culmo , los nudos del culmo y el nudo del cuello de la panícula . La infección internodal del culmo se produce en un patrón de bandas. La infección nodal hace que el culmo se rompa en el nudo infectado (cuello podrido). [18] También afecta la reproducción al hacer que el huésped produzca menos semillas. Esto se debe a que la enfermedad impide la maduración del grano real. [15]

Ciclo de la enfermedad

Esporas

El patógeno infecta como una espora que produce lesiones o manchas en partes de la planta de arroz como la hoja, el collar de la hoja, la panícula, el culmo y los nudos del culmo. Usando una estructura llamada apresorio , el patógeno penetra en la planta. La pared celular del apresorio es quitinosa y su lado interno contiene melanina . [1] : 184  que es necesaria para dañar las estructuras del huésped. [1] : 184  [13] La presión de turgencia generada durante este proceso es suficiente para penetrar las cutículas de las plantas de manera rutinaria, y experimentalmente puede penetrar Kevlar . Esta impresionante turgencia se produce por síntesis de glicerol y se mantiene por la melanina apresoria antes mencionada. [13] El patógeno puede moverse entre las células de la planta usando sus hifas invasivas para ingresar a través de plasmodesmos . [19] M. grisea luego esporula desde el tejido de arroz enfermo para dispersarse como conidiosporas . [20] Después de pasar el invierno en fuentes como paja de arroz y rastrojo, el ciclo se repite. [15]

Un ciclo único puede completarse en aproximadamente una semana en condiciones favorables, en las que una lesión puede generar hasta miles de esporas en una sola noche. Sin embargo, las lesiones de la enfermedad pueden aparecer entre tres y cuatro días después de la infección. [21] Con la capacidad de continuar produciendo esporas durante más de 20 días, las lesiones de la plaga del arroz pueden ser devastadoras para los cultivos de arroz susceptibles. [22]

La infección del arroz induce la fosforilación de la proteína del complejo II de captación de luz LHCB5 . [23] LHCB5 es necesario para una explosión de especies reactivas de oxígeno producida por el huésped que proporciona resistencia contra este patógeno . [23]

Ambiente

El tizón del arroz es un problema importante en las regiones templadas y se puede encontrar en áreas como tierras bajas y altas irrigadas. [24] Las condiciones propicias para el tizón del arroz incluyen largos períodos de humedad libre y/o alta humedad, porque la humedad de las hojas es necesaria para la infección. [24] La esporulación aumenta con una humedad relativa alta y a 25–28 °C (77–82 °F), la germinación de esporas, la formación de lesiones y la esporulación están en niveles óptimos. [15]

En términos de control, el uso excesivo de fertilización nitrogenada así como el estrés por sequía incrementan la susceptibilidad del arroz al patógeno ya que la planta se coloca en un estado debilitado y sus defensas son bajas. [15] Inundar y drenar los campos es normal en el cultivo de arroz, sin embargo dejar un campo drenado por períodos prolongados también favorece la infección ya que eso aireará el suelo, convirtiendo el amonio en nitrato y causando así estrés a los cultivos de arroz también. [15]

Distribución geográfica

La enfermedad del tizón del trigo se detectó en la temporada de lluvias de 2017-2018 en Zambia , en el distrito de Mpika de la provincia de Muchinga. [25] [26]

En febrero de 2016, una devastadora epidemia de trigo azotó Bangladesh . [27] [28] El análisis del transcriptoma mostró que se trata de un linaje de M. grisea , muy probablemente de los estados de Minas Gerais , São Paulo , Brasilia y Goiás de Brasil , y no de ninguna cepa geográficamente próxima. [27] [28] Este diagnóstico exitoso muestra la capacidad de la vigilancia genética para desentrañar las nuevas implicaciones de bioseguridad del transporte transcontinental [27] [28] y permite que la experiencia brasileña se aplique rápidamente a la situación de Bangladesh. [27] [28] Con ese fin, el gobierno ha establecido un sistema de alerta temprana para rastrear su propagación a través del país. [28]

Gestión

Arroz J. Sendra

Este hongo se enfrenta tanto a fungicidas como a resistencia genética en algunos tipos de arroz desarrollados por fitomejoradores . Es capaz de establecer tanto resistencia a esos tratamientos químicos como virulencia a la resistencia del cultivo por cambio genético a través de mutación . Para controlar de forma más eficaz la infección por M. grisea , se debe implementar un programa de manejo integrado para evitar el uso excesivo de un único método de control y luchar contra la resistencia genética. Por ejemplo, la eliminación de los residuos del cultivo podría reducir la ocurrencia de hibernación y desalentar la inoculación en temporadas posteriores. Otra estrategia sería plantar variedades de arroz resistentes que no sean tan susceptibles a la infección por M. grisea . [15] El conocimiento de la patogenicidad de M. grisea y su necesidad de humedad libre sugieren otras estrategias de control como el riego regulado y una combinación de tratamientos químicos con diferentes modos de acción. [15] El manejo de la cantidad de agua suministrada a los cultivos limita la movilidad de las esporas, lo que reduce la oportunidad de infección. Se ha demostrado que los controles químicos como Carpropamid previenen la penetración de los apresorios en las células epidérmicas del arroz, dejando el grano intacto. [29] Papajani et al. En 2015 se determinó que los aceites esenciales de Origanum vulgare y Rosmarinus officinalis son eficaces in vitro y se proporcionaron umbrales de tratamiento. [30] : 107–108 

La cepa del tizón del trigo se puede diagnosticar mediante secuenciación. [12] : 45  Thierry et al. , 2020 presenta un conjunto de marcadores genéticos que se pueden encontrar mediante reacción en cadena de la polimerasa (PCR), PCR en tiempo real (RT-PCR) y amplificación isotérmica mediada por bucle (LAMP). [12] : 45  Las grandes ventajas de los marcadores de Thierry son que no pasan por alto los aislados que carecen de la secuencia Mot3, por ejemploBR0032 , y su gran sensibilidad . [12] : 45 

Se están desarrollando algunos fungicidas innovadores biológicamente imitativos a partir de ARN pequeños y péptidos cortos . [31] El SNP-D4 es un péptido corto localizado en unabiblioteca in vitro contra la calmodulina de M. oryzae . [31] Se une a la calmodulina, inhibe la formación de conidios y bloquea la germinación de esporas . [31]

Importancia

El tizón del arroz es la enfermedad más importante que afecta a los cultivos de arroz en el mundo. Dado que el arroz es una fuente importante de alimentos para gran parte del mundo, sus efectos tienen un amplio espectro. Se ha detectado en más de 85 países de todo el mundo y llegó a los Estados Unidos en 1996. Cada año, la cantidad de cultivos perdidos por el tizón del arroz podría alimentar a 60 millones de personas. Aunque existen algunas cepas de arroz resistentes, la enfermedad persiste dondequiera que se cultive arroz. La enfermedad nunca ha sido erradicada de ninguna región. [32]

Presiones

Se han estudiado ampliamente tres cepas , albino (definido por una mutación en el locus ALB1 ), buff ( BUF1 ) y rosy ( RSY1 ), porque no son patógenas. Se ha descubierto que esto se debe a su incapacidad para sintetizar melanina , que es un factor de virulencia en algunos hongos. [1] :  184La cepa de Pathovar triticum ( M. o. pv. triticum ) causa laenfermedad del tizón del trigo . [12] La exportación de Magnaporthe desde los EE. UU. está restringida [33]

Genética

Las secuencias de genoma completo recién comenzaron a ser posibles y se pusieron a disposición en 2003. [13]

Una proteína quinasa activada por mitógenos (MAPK) llamada pmk1 es genéticamente similar a una necesaria para el apareamiento y la morfología celular en levaduras , FUS3 / KSS1 . Las levaduras mutantes defectuosas recuperan parcialmente o totalmente su función de apareamiento si se les proporciona una copia de pmk1 . Por lo tanto, se asumió que este solo debe ser un gen de apareamiento y desarrollo en M. grisea , sin embargo, resulta ser vital tanto para el proceso de apareamiento femenino como para la función del apresorio y la patogenicidad en su conjunto. [13]

Dado que en otros modelos, como Ustilago maydis y otros, se demostró que los enlaces de señal entre las MAPK y los monofosfatos de adenosina cíclicos son necesarios para el apareamiento, se asumió que esto era cierto para M. grisea , pero luego se demostró que no era necesario en este modelo. Esto demuestra una variedad significativa en la función celular dentro de los hongos. [13]

Se ha demostrado que la transaminasa alanina: glioxilato aminotransferasa 1 (AGT1) es crucial para la patogenicidad de M. grisea a través de su mantenimiento de la homeostasis redox en los peroxisomas. Los lípidos transportados a los apresorios durante la penetración del huésped se degradan dentro de una gran vacuola central, un proceso que produce ácidos grasos . La β-oxidación de los ácidos grasos es un proceso de producción de energía que genera acetil-CoA y las moléculas reducidas FADH 2 y NADH , que deben oxidarse para mantener la homeostasis redox en los apresorios. La AGT1 promueve la fermentación del lactato, oxidando NADH/FADH 2 en el proceso. [34]

Se observó que los mutantes de M. grisea que carecían del gen AGT1 no eran patógenos debido a su incapacidad para penetrar las membranas superficiales del huésped. Esto indica la posibilidad de una utilización deficiente de lípidos en los apresorios de M. grisea en ausencia del gen AGT1. [35]

Bioquímica de las interacciones huésped-patógeno

Una revisión de 2010 informó sobre clones para la resistencia cuantitativa a enfermedades en plantas. [36] La planta de arroz responde al patógeno del añublo liberando ácido jasmónico , que desencadena la activación de otras vías metabólicas posteriores que producen la respuesta de defensa. [37] Esto se acumula como ácido metiljasmónico . [37] El patógeno responde sintetizando una enzima oxidante que evita esta acumulación y la señal de alarma resultante. [37] Os Pii-2 es una proteína del arroz que actúa comoinmunorreceptor.[38]Se une a la propia proteína del arroz Proteína Exo70-F3 . [38] Esta proteína es un objetivo del efector M. oryzae. AVR-Pii que el hongo secreta durante la infección. Esto permite que la proteína Os Pii-2 controle elataque de M. oryzae contra ese objetivo. [38] Algunas variedades de arroz tienen alelos de resistencia del gen OsSWEET13 , que produce el objetivo molecular delefector PthXo2 de X. oryzae pv. oryzae . [39]

Véase también

Referencias

  1. ^ abcd Talbot, Nicholas J. (2003). "Tras la pista de un asesino de cereales: exploración de la biología de Magnaporthe grisea ". Revisión anual de microbiología . 57 (1). Revisiones anuales : 177–202. doi :10.1146/annurev.micro.57.030502.090957. ISSN  0066-4227. PMID  14527276. Se han estudiado ampliamente tres mutantes de M. grisea , albino , buff y rosy (que corresponden a los loci ALB1 , BUF1 y RSY1 , respectivamente), y no son patógenos. Esto se debe a la incapacidad de atravesar la cutícula de la planta debido a la falta de deposición de melanina en el apresorio.
  2. ^ Zeigler, RS; Leong, SA; Teeng, PS (1994). "Enfermedad del tizón del arroz". Wallingford, Reino Unido : CABI Centre for Agriculture and Bioscience International .
  3. ^ Wilson, RA; Talbot, NJ (2009). "Bajo presión: investigación de la biología de la infección de plantas por Magnaporthe oryzae ". Nature Reviews Microbiology . 7 (3): 185–95. doi :10.1038/nrmicro2032. PMID  19219052. S2CID  42684382.
  4. ^ Sesma, A.; Osbourn, AE (2004). "El patógeno del añublo de la hoja de arroz sufre procesos de desarrollo típicos de los hongos que infectan las raíces". Nature . 431 (7008): 582–6. Bibcode :2004Natur.431..582S. doi :10.1038/nature02880. PMID  15457264. S2CID  549194.
  5. ^ Dean, RA; Talbot, NJ ; Ebbole, DJ; Farman, ML; Mitchell, TK; Orbach, MJ; Thon, M; Kulkarni, R; Xu, JR; Pan, H; Read, ND; Lee, YH; Carbone, I; Brown, D; Oh, YY; Donofrio, N; Jeong, JS; Soanes, DM; Djonovic, S; Kolomiets, E; Rehmeyer, C; Li, W; Harding, M; Kim, S; Lebrun, MH; Bohnert, H; Coughlan, S; Butler, J; Calvo, S; et al. (2005). "La secuencia del genoma del hongo del añublo del arroz Magnaporthe grisea". Nature . 434 (7036): 980–6. Código Bibliográfico :2005Natur.434..980D. doi : 10.1038/nature03449 . PMID:  15846337.
  6. ^ Couch, BC; Kohn, LM (2002). "Una genealogía de genes multilocus concordante con la preferencia del hospedador indica la segregación de una nueva especie, Magnaporthe oryzae , de M. grisea ". Mycologia . 94 (4): 683–93. doi :10.2307/3761719. JSTOR  3761719. PMID  21156541.
  7. ^ Magnaporthe grisea Archivado el 12 de octubre de 2007 en Wayback Machine en Crop Protection Compendium Archivado el 16 de julio de 2007 en Wayback Machine , CAB International
  8. ^ Te Beest (2007). "Rice Blast". The Plant Health Instructor . Sociedad Fitopatológica Estadounidense (APS). doi :10.1094/phi-i-2007-0313-07. ISSN  1935-9411.
  9. ^ Khan, Mohammad Ashik Iqbal; Rejwan Bhuiyan, Mohammad; Hossain, Mohammad Shahadat; Pratim Sen, Partha; Ara, Anjuman; Abubakar Siddique, MD; Ansar Ali, Doctor en Medicina (2014). "La enfermedad del cuello influye en el rendimiento del grano y las características de calidad del arroz aromático". Comptes Rendus Biologías . 337 (11). Elsevier Masson : 635–641. doi :10.1016/j.crvi.2014.08.007. ISSN  1631-0691. PMID  25444707.
  10. ^ Roumen, EC (1992). "Resistencia parcial al añublo del cuello influenciada por la etapa de desarrollo de la panícula y el genotipo del arroz". Euphytica . 64 (3). Springer Science and Business Media LLC : 173–182. doi :10.1007/bf00046046. ISSN  0014-2336. S2CID  45126761.
  11. ^ Titone, Patrizia; Mongiano, Gabriele; Tamborini, Luigi (4 de enero de 2015). "Resistencia a la añublo del cuello causada por Pyricularia oryzae en cultivares de arroz italianos". Revista Europea de Patología Vegetal . 142 (1). Springer Science and Business Media LLC : 49–59. Bibcode :2015EJPP..142...49T. doi : 10.1007/s10658-014-0588-1 . ISSN  0929-1873. S2CID  14478689.
  12. ^ abcde Kumar, Sudheer; Kashyap, Prem; Singh, Gyanendra (2020). Explosión de trigo (1 ed.). Boca Ratón, FL , EE. UU.: CRC Press . doi :10.1201/9780429470554. ISBN 978-0-429-47055-4. OCLC  1150902336. S2CID  235049332.
  13. ^ abcdefg Yarden, O.; Ebbole, DJ; Freeman, S.; Rodríguez, RJ; Dickman, MB (2003). "Biología fúngica y agricultura: revisitando el campo". Interacciones moleculares entre plantas y microbios . 16 (10). Sociedad Fitopatológica Estadounidense (APS): 859–866. doi :10.1094/mpmi.2003.16.10.859. ISSN  0894-0282. PMID  14558687. S2CID  20430256.
  14. ^ ab Couch, BC; Fudal, I; Lebrun, MH; Tharreau, D; Valent, B; Van Kim, P; Nottéghem, JL; Kohn, LM (2005). "Orígenes de poblaciones específicas del hospedador del patógeno del añublo Magnaporthe oryzae en la domesticación de cultivos con posterior expansión de clones pandémicos en arroz y malezas del arroz". Genética . 170 (2): 613–30. doi :10.1534/genetics.105.041780. PMC 1450392 . PMID  15802503. 
  15. ^ abcdefgh Scardaci, SC; et al. (2003). "Rice Blast: A New Disease in California" (Arruinamiento del arroz: una nueva enfermedad en California). Serie de hojas informativas sobre agronomía. Universidad de California-Davis (UCD). Archivado desde el original el 11 de septiembre de 2006. Consultado el 25 de febrero de 2014 .
  16. ^ Tizón del arroz en la Universidad de California, Gestión Integrada de Plagas (UC-IPM)
  17. ^ La plaga del arroz en el Servicio de información en línea para el manejo no químico de plagas en los trópicos
  18. ^ Explosión del arroz Archivado el 20 de octubre de 2010 en Wayback Machine en Hojas informativas sobre agentes de guerra química y biológica
  19. ^ Sakulkoo, Wasin; Osés-Ruiz, Miriam; Oliveira García, Ely; Soanes, Darren; Littlejohn, George; Hacker, cristiano; Correia, Ana; Valente, Bárbara; Talbot, Nicholas (23 de marzo de 2018). "Una única MAP quinasa fúngica controla la invasión de célula a célula de la planta por parte del hongo del añublo del arroz". Ciencia . 359 (6382): 1399-1403. Código Bib : 2018 Ciencia... 359.1399S. doi : 10.1126/ciencia.aaq0892 . hdl : 10871/32530 . PMID  29567712.
  20. ^ Agrios, George N. (2005). Fitopatología . Ámsterdam : Elsevier Academic Press .
  21. ^ Wilson, Richard; Talbot, Nicholas (1 de marzo de 2009). "Bajo presión: investigación de la biología de la infección de plantas por Magnaporthe oryzae ". Nature Reviews Microbiology . 7 (3): 185–189. doi :10.1038/nrmicro2032. PMID  19219052. S2CID  42684382.
  22. ^ Métodos de diagnóstico para el tizón del arroz [ enlace muerto permanente ] en PaDIL Plant Biosecurity Toolbox
  23. ^ ab Liu, Xinyu; Zhang, Zhengguang (2022). "Un arma de doble filo: especies reactivas de oxígeno (ROS) durante la interacción entre el hongo del tizón del arroz y el huésped". The FEBS Journal . 289 (18). John Wiley & Sons, Inc. ( Federación de Sociedades Bioquímicas Europeas : 5505–5515. doi :10.1111/febs.16171. PMID  34453409. S2CID  237340135.
  24. ^ ab Kuyek, Devlin (2000). "Implicaciones de las estrategias corporativas en la investigación del arroz en Asia". Grain . Consultado el 20 de octubre de 2010 .
  25. ^ "Investigadores de Zambia confirman que el tizón del trigo ha dado el salto intercontinental a África". 24 de septiembre de 2020. Archivado desde el original el 6 de octubre de 2021. Consultado el 1 de octubre de 2020 .
  26. ^ Tembo, Batiseba; Mulenga, Rabson M.; Sichilima, Suwilanji; m'Siska, Kenneth K.; Mwale, Moses; Chikoti, Patrick C.; Singh, Pawan K.; He, Xinyao; Pedley, Kerry F.; Peterson, Gary L.; Singh, Ravi P.; Braun, Hans J. (2020). "Detección y caracterización del hongo (Magnaporthe oryzae patotipo Triticum) que causa la enfermedad del tizón del trigo en el trigo cultivado en secano (Triticum aestivum L.) en Zambia". PLoS ONE . ​​15 (9). Biblioteca Pública de Ciencias : e0238724. Código Bibliográfico :2020PLoSO..1538724T. doi : 10.1371/journal.pone.0238724 . Número  de modelo : PMID 32956369. Número de modelo: S2CID  221843315. 
  27. ^ abcd Islam, M. Tofazzal; Croll, Daniel; Gladieux, Pedro; Soanes, Darren M.; Personas, Antoine; Bhattacharjee, Pallab; Hossain, Md. Shaid; Gupta, Dipali Rani; Rahman, Dr. Mahbubur; Mahboob, M. Golam; Cocinera, Nicola; Salam, Moin U.; Surovy, Musrat Zahan; Sancho, Vanessa Bueno; Maciel, João Leodato Nunes; Nhani Júnior, Antonio; Castroagudín, Vanina Lilián; Reges, Juliana T. de Assis; Ceresini, Paulo Cezar; Ravel, Sebastián; Kellner, Ronny; Fournier, Elisabeth; Tharreau, Didier; Lebrun, Marc-Henri; McDonald, Bruce A.; Stitt, Timoteo; Cisne, Daniel; Talbot, Nicolás J.; Saunders, Diane GO; Win, Joe; Kamoun, Sophien (3 de octubre de 2016). "La aparición del tizón del trigo en Bangladesh fue causada por un linaje sudamericano de Magnaporthe oryzae". BMC Biology . 14 (1). Springer Science and Business Media LLC : 84 . doi : 10.1186/s12915-016-0309-7 . ISSN  1741-7007. PMC 5047043 . PMID  27716181. 
  28. ^ abcde "Nueva infografía destaca un sistema de alerta temprana para el tizón del trigo en Bangladesh". CGIAR WHEAT . 2020-07-15. Archivado desde el original el 2020-12-01 . Consultado el 2020-12-26 .
  29. ^ Kurahasi, Yoshio (1997). "Actividad biológica de la carpropamida (KTU 3616): un nuevo fungicida para la enfermedad del tizón del arroz". Journal of Pesticide Science . Consultado el 25 de febrero de 2014 .
  30. ^ Fourmentin, Sophie; Crini, Grégorio; Lichtfouse, Eric, eds. (2018). Química ambiental para un mundo sostenible . Vol. 17. Cham, Suiza : Springer International Publishing . doi :10.1007/978-3-319-76162-6. ISBN . 978-3-319-76161-9. ISSN  2213-7114. S2CID  199492358.
  31. ^ abc Rosa, Stefano; Pesaresi, Paolo; Mizzotti, Chiara; Bulone, Vicente; Mezzetti, Bruno; Baraldi, Elena; Masiero, Simona (2021). "Alternativas innovadoras a los fungicidas convencionales: ARN pequeños y péptidos cortos". Tendencias en Biotecnología . 40 (3). Prensa de celda : 1–18. doi :10.1016/j.tibtech.2021.07.003. ISSN  0167-7799. PMID  34489105. S2CID  237433001.
  32. ^ Rice Blast Archivado el 31 de julio de 2010 en Wayback Machine en Cereal Knowledge Bank
  33. ^ "Suplemento n.° 1 de la Parte 774: Lista de control de comercio | Oficina de Industria y Seguridad". www.bis.gov . Consultado el 14 de agosto de 2024 .
  34. ^ Bhadauria, Vijai; Banniza, Sabine; Vandenberg, Alberto; Selvaraj, Gopalan; Wei, Yangdou (27 de abril de 2012). "Alanina peroxisomal: la glioxilato aminotransferasa AGT1 es indispensable para la función apresora del patógeno del añublo del arroz, Magnaporthe oryzae". MÁS UNO . 7 (4): e36266. Código Bib : 2012PLoSO...736266B. doi : 10.1371/journal.pone.0036266 . ISSN  1932-6203. PMC 3338719 . PMID  22558413. 
  35. ^ Bhadauria, Vijai; Banniza, Sabine; Vandenberg, Albert; Selvaraj, Gopalan; Wei, Yangdou (1 de septiembre de 2012). "Alanina". Señalización y comportamiento de las plantas . 7 (9): 1206–1208. Bibcode :2012PlSiB...7.1206B. doi :10.4161/psb.21368. PMC 3489663 . PMID  22899049. 
  36. ^ St.Clair, Dina (2010). "Resistencia cuantitativa a enfermedades y loci de resistencia cuantitativa en el mejoramiento". Revisión anual de fitopatología . 48 : 247–268. doi :10.1146/annurev-phyto-080508-081904. ISSN  0066-4286. PMID  19400646.
  37. ^ abc Motoyama, Takayuki; Yun, Choong-Soo; Osada, Hiroyuki (2021). "Biosíntesis y función biológica de los metabolitos secundarios del hongo del añublo del arroz Pyricularia oryzae". Revista de microbiología industrial y biotecnología . 48 (9–10). doi :10.1093/jimb/kuab058. PMC 8788799 . PMID  34379774. 
  38. ^ abc Marchal, Clemence; Michalopoulou, Vassiliki A.; Zou, Zhou; Cevik, Volkan; Sarris, Panagiotis F. (2022). "Muéstrame tu ID: Receptores inmunes NLR con dominios integrados en plantas". Ensayos en bioquímica . 66 (5): 527–539. doi :10.1042/ebc20210084. PMC 9528084 . PMID  35635051. 
  39. ^ Zhou, Junhui; Peng, Zhao; Long, Juying; et al. (2015). "La selección de genes por el efector TAL PthXo2 revela un gen de resistencia críptico para el tizón bacteriano del arroz". The Plant Journal . 82 (4): 632–643. doi : 10.1111/tpj.12838 . PMID  25824104. S2CID  29633821.

Lectura adicional

Enlaces externos