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Hidropesía fetal

La hidropesía fetal o hidropesía fetal es una afección del feto caracterizada por una acumulación de líquido, o edema , en al menos dos compartimentos fetales. [1] [2] En comparación, la hidropesía alantoides o hidropesía amniótica es una acumulación excesiva de líquido en el espacio alantoideo o amniótico , respectivamente. [3]

Signos y síntomas

Las localizaciones pueden incluir el tejido subcutáneo del cuero cabelludo , la pleura ( derrame pleural ), el pericardio ( derrame pericárdico ) y el abdomen ( ascitis ). El edema se observa generalmente en el tejido subcutáneo fetal, lo que a veces conduce a un aborto espontáneo . Es una forma prenatal de insuficiencia cardíaca , en la que el corazón no puede satisfacer la demanda (en la mayoría de los casos anormalmente alta) de flujo sanguíneo. [ cita requerida ]

Causas

Recién nacido con enfermedad Rh , un tipo de enfermedad hemolítica del recién nacido , que padece hidropesía fetal . El bebé no sobrevivió. [4]

La hidropesía fetal suele deberse a una anemia fetal , cuando el corazón necesita bombear un volumen de sangre mucho mayor para suministrar la misma cantidad de oxígeno. Esta anemia puede tener una causa inmunitaria o no inmunitaria. La hidropesía no inmunitaria también puede no estar relacionada con la anemia, por ejemplo, si un tumor fetal o una malformación congénita de las vías respiratorias pulmonares aumenta la demanda de flujo sanguíneo. [5] La mayor demanda de gasto cardíaco conduce a insuficiencia cardíaca y edema correspondiente.

Fisiopatología inmunológica

La eritroblastosis fetal, también conocida como enfermedad Rh , es la única causa inmunitaria de hidropesía fetal. La enfermedad Rh es una enfermedad hemolítica de los recién nacidos. Las madres embarazadas no siempre tienen el mismo tipo de sangre que su hijo. Durante el parto o durante todo el embarazo, la madre puede estar expuesta a la sangre del bebé. En el caso de un embarazo en el que el feto tiene el antígeno sanguíneo Rh-D y la madre no, el sistema inmunológico de la madre responderá a los glóbulos rojos como extraños y creará anticuerpos contra el antígeno Rh-D en las células sanguíneas fetales. La enfermedad Rh se desarrolla en el caso de un segundo embarazo en el que el sistema inmunológico de la madre lanza un ataque, a través de IgG , contra las células sanguíneas Rh-D positivas del bebé. La respuesta inmunitaria da como resultado la hemólisis de los glóbulos rojos fetales, lo que causa una anemia grave. [ cita requerida ]

La hemólisis causada por la incompatibilidad Rh provoca hematopoyesis extramedular en el hígado y la médula ósea fetales. [6] El esfuerzo por producir más eritroblastos para ayudar a compensar la hemólisis sobrecarga el hígado, lo que provoca hepatomegalia. La disfunción hepática resultante disminuye la producción de albúmina , lo que a su vez disminuye la presión oncótica . En consecuencia, la disminución de la presión da como resultado un edema periférico generalizado y ascitis. [ cita requerida ]

La enfermedad Rh es actualmente una causa poco frecuente de hidropesía fetal inmunomediada. Gracias a los métodos preventivos desarrollados en la década de 1970, la incidencia de la enfermedad Rh ha disminuido notablemente. La enfermedad Rh se puede prevenir mediante la administración de inyecciones de IgG anti-D ( inmunoglobulina Rho(D) ) a madres RhD negativas durante el embarazo y/o dentro de las 72 horas posteriores al parto. Sin embargo, un pequeño porcentaje de madres embarazadas sigue siendo susceptible a la enfermedad Rh incluso después de recibir IgG anti-D (inmunoglobulina Rho(D)). [ cita requerida ]

Fisiopatología no inmunológica

La anemia grave conduce a una circulación hiperdinámica , lo que significa que la insuficiencia cardíaca de alto gasto hace que la sangre circule rápidamente. El bombeo excesivo de sangre hace que el lado izquierdo del corazón falle, lo que provoca un edema pulmonar. La acumulación de líquido en los pulmones aumenta la presión en los pulmones, lo que provoca vasoconstricción. La vasoconstricción y la hipertensión pulmonar acopladas hacen que el lado derecho del corazón falle, lo que a su vez aumenta la presión hidrostática venosa en el cuerpo. La suma de estos efectos finalmente conduce al edema periférico y la ascitis. En general, la insuficiencia del lado izquierdo del corazón conducirá al edema pulmonar, mientras que la insuficiencia del lado derecho conducirá al edema periférico y la ascitis. La forma no inmune de hidropesía fetal tiene muchas causas, entre ellas: [7] [8]

Diagnóstico

La hidropesía fetal puede diagnosticarse y controlarse mediante ecografías . [1] El diagnóstico oficial se realiza identificando un exceso de líquido seroso en al menos un espacio (ascitis, derrame pleural o derrame pericárdico) acompañado de edema cutáneo (de más de 5 mm de espesor). También se puede realizar un diagnóstico identificando un exceso de líquido seroso en dos espacios potenciales sin edema acompañante. La ecografía prenatal permite el reconocimiento temprano de la hidropesía fetal y se ha mejorado con la introducción del Doppler de la arteria cerebral media . [7]

Tratamiento

El tratamiento depende de la causa y la etapa del embarazo. [7]

Véase también

Referencias

  1. ^ ab Vanaparthy R, Mahdy H (2023). "Hidroplasia fetal". StatPearls . StatPearls Publishing. PMID  33085361.
  2. ^ Hamdan AH, Sheftel DN, Rosenkrantz T. Windle ML, Pramanik AK, Nimavat DJ (eds.). "Hidropesía fetal pediátrica". eMedicine Pediatría: enfermedades cardíacas y medicina de cuidados intensivos . Consultado el 11 de febrero de 2010 .
  3. ^ Knottenbelt DC (2003). Medicina y cirugía de ganaderías equinas. ISBN 9780702021305. Recuperado el 11 de febrero de 2010 .[ enlace muerto permanente ]
  4. ^ Zineb B, Boutaina L, Ikram L, Driss MR, Mohammed D (2015). "[Aloinmunización materno-fetal grave: acerca de un caso y revisión de la literatura]". The Pan African Medical Journal . 22 : 137. doi :10.11604/pamj.2015.22.137.3508. PMC 4742050 . PMID  26889318. 
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