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Encefalopatía de Wernicke

La encefalopatía de Wernicke ( WE ), también encefalopatía de Wernicke , [1] o cerebro húmedo es la presencia de síntomas neurológicos causados ​​por lesiones bioquímicas del sistema nervioso central después del agotamiento de las reservas de vitamina B , en particular tiamina (vitamina B 1 ). [2] La afección forma parte de un grupo más amplio de trastornos por deficiencia de tiamina que incluye el beriberi , en todas sus formas, y el síndrome de Korsakoff alcohólico . Cuando ocurre simultáneamente con el síndrome de Korsakoff alcohólico se conoce como síndrome de Wernicke-Korsakoff . [3] [4]

Clásicamente, la encefalopatía de Wernicke se caracteriza por una tríada de síntomas: oftalmoplejía , ataxia y confusión . Alrededor del 10% de los pacientes presentan las tres características, y también pueden estar presentes otros síntomas. [5] Si bien se considera comúnmente como una afección específica de las personas desnutridas con abuso de alcohol, puede ser causada por una variedad de enfermedades. [3] [6] Se trata con suplementos de tiamina, que pueden conducir a una mejoría de los síntomas y, a menudo, a una resolución completa, particularmente en aquellos en los que el abuso de alcohol no es la causa subyacente. [7] A menudo, también es necesario reemplazar otros nutrientes, según la causa. La literatura médica señala cómo el manejo oportuno de la afección puede evitar el empeoramiento de los síntomas. [6] [8] [9]

La encefalopatía de Wernicke puede estar presente en la población general con una prevalencia de alrededor del 2% y se considera subdiagnosticada; probablemente, muchos casos se presentan en pacientes que no presentan síntomas comúnmente asociados. [10]

Signos y síntomas

La tríada clásica de síntomas que se encuentran en la encefalopatía de Wernicke es: [11]

Otros síntomas encontrados en pacientes con esta condición incluyen:

Aunque la hipotermia suele diagnosticarse con una temperatura corporal de 35 °C (95 °F) o menos, es necesario controlar el enfriamiento incipiente causado por la desregulación del sistema nervioso central (SNC), ya que puede favorecer el desarrollo de una infección. [18] El paciente puede referir sensación de frío, seguida de escalofríos leves, piel fría, palidez moderada, taquicardia, hipertensión, temblor o piloerección. Se recomiendan técnicas de calentamiento externo para prevenir la hipotermia. [ cita requerida ]

Entre las funciones frecuentemente alteradas se encuentra la cardiocirculatoria. Puede haber taquicardia, disnea, dolor torácico, hipotensión ortostática, cambios en la frecuencia cardíaca y la presión arterial. [29] La falta de tiamina afecta en ocasiones a otros grandes consumidores de energía, el miocardio, y también los pacientes pueden haber desarrollado cardiomegalia. [30] Se ha observado insuficiencia cardíaca con síndrome de acidosis láctica. [31] Las anomalías cardíacas son un aspecto de la EW, que no se incluía en el abordaje tradicional, [4] [32] y no se clasifican como una enfermedad separada. Las infecciones se han señalado como uno de los desencadenantes más frecuentes de muerte en la EW. [33] [32] Además, las infecciones suelen estar presentes en los casos pediátricos. [34] [35]

En la última etapa pueden aparecer otros síntomas: hipertermia, aumento del tono muscular, parálisis espástica, discinesias coreicas y coma. [ cita requerida ]

Debido a la frecuente afectación del corazón, los ojos y el sistema nervioso periférico, varios autores prefieren llamarla enfermedad de Wernicke en lugar de simplemente encefalopatía. [4] [36]

Los síntomas iniciales son inespecíficos, [37] [38] y se ha afirmado que la WE puede presentar hallazgos inespecíficos. [39] En el síndrome de Wernicke Korsakoff algunos síntomas únicos están presentes en aproximadamente un tercio. [40]

Localización de la lesión

Dependiendo de la localización de la lesión cerebral se presentan diferentes síntomas más frecuentes: [ cita requerida ]

Las lesiones mamilares son características: se encuentran pequeñas hemorragias petequiales .

Síndrome de Korsakoff

El síndrome de Korsakoff , caracterizado por deterioro de la memoria, confabulación , confusión y cambios de personalidad, tiene un vínculo fuerte y reconocido con la EW. [3] [42] Un porcentaje muy alto de pacientes con síndrome de Wernicke-Korsakoff también tienen neuropatía periférica, y muchas personas que consumen alcohol en exceso tienen esta neuropatía sin otros signos o síntomas neurológicos. [43] El Korsakoff ocurre mucho más frecuentemente en la EW debido al alcoholismo crónico. [42] Es poco común entre aquellos que no consumen cantidades excesivas de alcohol. Hasta el 80% de los pacientes con EW que abusan del alcohol desarrollan el síndrome de Korsakoff. [39] En el Korsakoff, generalmente se observa atrofia del tálamo y los cuerpos mamilares, y afectación del lóbulo frontal. [39] En un estudio, la mitad de los casos de Wernicke-Korsakoff tuvieron una buena recuperación del estado amnésico, que puede llevar de 2 meses a 10 años. [2]

Factores de riesgo

La encefalopatía de Wernicke se ha considerado clásicamente como una enfermedad exclusiva de las personas que beben cantidades excesivas de alcohol, pero también se encuentra en personas con desnutrición crónica y en los últimos años se ha descubierto después de la cirugía bariátrica . [11] [39] Sin ser exhaustivos, las causas documentadas de la encefalopatía de Wernicke han incluido:

Fisiopatología

Se cree que la deficiencia de tiamina y los errores en el metabolismo de la tiamina son la causa principal de la encefalopatía de Wernicke. La tiamina, también llamada B 1 , ayuda a descomponer la glucosa . Específicamente, actúa como una coenzima esencial para el ciclo del TCA y la derivación de las pentosas fosfato . La tiamina se metaboliza primero a su forma más activa, el difosfato de tiamina (TDP), antes de ser utilizada. El cuerpo solo tiene de 2 a 3 semanas de reservas de tiamina, que se agotan fácilmente sin ingesta, o si el agotamiento ocurre rápidamente, como en estados inflamatorios crónicos o en la diabetes . [11] [39] La tiamina está involucrada en: [39] [47]

  1. Metabolismo de los carbohidratos, liberación de energía.
  2. Producción de neurotransmisores incluidos el ácido glutámico y GABA.
  3. Metabolismo lipídico, necesario para la producción de mielina .
  4. Modificación de aminoácidos. Probablemente relacionada con la producción de taurina, de gran importancia cardíaca. [48] [49]

Neuropatología

La principal lesión neurológica relacionada causada por la deficiencia de tiamina en WE es triple: daño oxidativo, lesión mitocondrial que conduce a la apoptosis y estimulación directa de una vía proapoptótica. [50] La deficiencia de tiamina afecta tanto a las neuronas como a los astrocitos , células gliales del cerebro. La deficiencia de tiamina altera la captación de glutamato de los astrocitos, a través de cambios en la expresión de los transportadores de glutamato astrocítico EAAT1 y EAAT2, lo que conduce a excitotoxicidad. Otros cambios incluyen aquellos en el subtipo de transportador GABA GAT-3, GFAP, glutamina sintetasa y el canal Aquaporin 4. [51] La acidosis láctica focal también causa edema secundario, estrés oxidativo, inflamación y daño a la sustancia blanca. [52]

Anatomía patológica

Cerebelo

A pesar de su nombre, WE no está relacionado con el área de Wernicke, una región del cerebro asociada con la interpretación del habla y el lenguaje.

Las lesiones cerebrales en la enfermedad de Wegener suelen atribuirse a la acidosis láctica focal . La ausencia de tiamina puede provocar que haya demasiado piruvato en las células, ya que no está disponible para ayudar a convertir el piruvato a través del ciclo del ácido tricarboxílico . Un aumento del piruvato provoca un aumento de la concentración de lactato, lo que conduce a una acidosis láctica focal. [53]

Las lesiones pueden revertirse en la mayoría de los casos con una suplementación inmediata de tiamina. [ cita requerida ]

Las lesiones suelen ser simétricas en la región periventricular, diencéfalo , mesencéfalo , hipotálamo y vermis cerebeloso . Las lesiones del tronco encefálico pueden incluir los núcleos de los nervios craneales III, IV, VI y VIII, los núcleos talámicos mediales y el núcleo dorsal del nervio vago. Se puede encontrar edema en las regiones que rodean el tercer ventrículo y el cuarto ventrículo , apareciendo también petequias y pequeñas hemorragias. [54] Los casos crónicos pueden presentar atrofia de los cuerpos mamilares. [55]

En 1949 se introdujo la idea de que las lesiones de la barrera hematoencefálica son resultado de una alteración de la barrera hematoencefálica. [53] Las proteínas de gran tamaño que pasan al cerebro pueden poner en riesgo el tejido neurológico de sufrir efectos tóxicos. Las uniones de la barrera hematoencefálica suelen tener lesiones de la barrera hematoencefálica localizadas en esa región del cerebro. [53]

Una barrera hematoencefálica alterada puede provocar una respuesta alterada a ciertos medicamentos y alimentos. [56]

Diagnóstico

El diagnóstico de la encefalopatía o enfermedad de Wernicke se realiza clínicamente. [6] [57] Caine et al. en 1997 establecieron criterios según los cuales la encefalopatía de Wernicke puede diagnosticarse en cualquier paciente con sólo dos o más de los síntomas principales mencionados anteriormente. [58] La sensibilidad del diagnóstico por la tríada clásica fue del 23%, pero aumentó al 85% tomando dos o más de las cuatro características clásicas. Estos criterios son cuestionados porque todos los casos que estudió eran personas que bebieron cantidades excesivas de alcohol. Algunos consideran que es suficiente sospechar la presencia de la enfermedad con sólo uno de los síntomas principales. [5] Algunos protocolos hospitalarios británicos sospechan EW con cualquiera de estos síntomas: confusión, disminución del nivel de conciencia (o inconsciencia, estupor o coma), pérdida de memoria, ataxia o inestabilidad, oftalmoplejía o nistagmo e hipotensión inexplicable con hipotermia. La presencia de sólo un signo debería ser suficiente para el tratamiento. [59]

La sensibilidad de la resonancia magnética (RM) fue del 53% y la especificidad del 93%. El edema citotóxico reversible se consideró la lesión más característica de la EW. La ubicación de las lesiones fue más frecuentemente atípica entre las personas que bebieron cantidades adecuadas de alcohol, mientras que el realce de contraste típico en el tálamo y los cuerpos mamilares se observó con frecuencia asociado con el abuso de alcohol. [55] Estas anomalías pueden incluir: [11]

Las tomografías computarizadas parecen tener muy poco valor. [6]

La tiamina se puede medir mediante un ensayo de actividad de transcetolasa eritrocitaria, [6] o mediante activación mediante la medición de los niveles de difosfato de tiamina in vitro. [6] Los niveles normales de tiamina no descartan necesariamente la presencia de WE, [6] ya que puede tratarse de un paciente con dificultades en el transporte intracelular.

Prevención

Existen protocolos hospitalarios para la prevención, suplementando con tiamina en presencia de: antecedentes de abuso de alcohol o convulsiones relacionadas, requerimiento de glucosa IV, signos de desnutrición, mala alimentación, diarrea o vómitos recientes, neuropatía periférica, enfermedad intercurrente, delirium tremens o tratamiento para DTs, y otros. [59] [61] [62]

Algunos expertos recomiendan que se administre tiamina parenteral a todos los pacientes en riesgo en el departamento de emergencias . [6]

En el diagnóstico clínico se debe recordar que los síntomas iniciales son inespecíficos, [37] [38] y se ha planteado que la WE puede presentar hallazgos inespecíficos. [39] Existe consenso en aportar vitaminas hidrosolubles y minerales tras las operaciones gástricas. [63]

En algunos países se han suplementado determinados alimentos con tiamina, lo que ha permitido reducir los casos de WE. La mejoría es difícil de cuantificar porque se aplicaron varias medidas diferentes. Evitar o moderar el consumo de alcohol y tener una nutrición adecuada reduce uno de los principales factores de riesgo para desarrollar el síndrome de Wernicke-Korsakoff. [ cita requerida ] .

Tratamiento

La mayoría de los síntomas mejorarán rápidamente si las deficiencias se tratan a tiempo. El trastorno de la memoria puede ser permanente. [43]

En pacientes con sospecha de WE, el tratamiento con tiamina debe iniciarse inmediatamente. [39] Se debe extraer sangre inmediatamente para analizar los niveles de tiamina y otras vitaminas y minerales. A continuación, se debe administrar una dosis intravenosa o intramuscular inmediata de tiamina [36] dos o tres veces al día. La administración de tiamina suele continuar hasta que cese la mejoría clínica. [6]

Considerando la diversidad de posibles causas y varias presentaciones sintomatológicas sorprendentes, y debido a que existe un bajo riesgo asumido de toxicidad de la tiamina, debido a que la respuesta terapéutica es a menudo dramática desde el primer día, algunos autores calificados indican tiamina parenteral si se sospecha EW, tanto como un recurso para el diagnóstico como para el tratamiento. [6] El diagnóstico está altamente respaldado por la respuesta a la tiamina parenteral, pero no es suficiente para ser excluido por la falta de ella. [64] La administración de tiamina parenteral está asociada con un riesgo muy pequeño de anafilaxia. [65]

Las personas que consumen cantidades excesivas de alcohol pueden tener una ingesta dietética deficiente de varias vitaminas y una absorción, metabolismo y almacenamiento de tiamina deficientes; por lo tanto, pueden requerir dosis más altas. [37]

Si se administra glucosa, como en el caso de personas con trastorno por consumo de alcohol que también son hipoglucémicas, se debe administrar tiamina simultáneamente. Si no se hace esto, la glucosa consumirá rápidamente las reservas restantes de tiamina, lo que agravará esta afección. [39]

La observación de edema en RM, y también el hallazgo de inflación y macrófagos en tejidos necropsiados, [54] ha llevado a la administración exitosa de antiinflamatorios. [66] [67]

También se deben buscar otras anomalías nutricionales, ya que pueden estar exacerbando la enfermedad. [33] [32] En particular, el magnesio , un cofactor de la transcetolasa que puede inducir o agravar la enfermedad. [39]

También pueden ser necesarios otros suplementos, entre ellos: cobalamina , ácido ascórbico , ácido fólico , nicotinamida , zinc , [68] [69] fósforo ( fosfato dicálcico ) [70] y en algunos casos taurina, especialmente adecuada cuando hay deterioro cardiocirculatorio. [71] [72] Se sugiere una nutrición guiada por el paciente. En pacientes con síndrome de Wernicke-Korsakoff, se recomiendan dosis aún más altas de tiamina parenteral . También deben considerarse los efectos tóxicos concurrentes del alcohol. [42] [70]

Epidemiología

No existen estudios estadísticos concluyentes, todas las cifras se basan en estudios parciales.

Las lesiones de Wernicke se observaron en el 0,8 al 2,8% de las autopsias de la población general y en el 12,5% de las personas con trastorno por consumo de alcohol. Esta cifra aumenta al 35% de estos individuos si se incluye el daño cerebeloso debido a la falta de tiamina. [73]

La mayoría de los casos de autopsia se realizaron en personas con trastorno por consumo de alcohol. Las series de autopsias se realizaron en hospitales sobre el material disponible, por lo que es poco probable que sean representativas de toda la población. Considerando las leves afectaciones, previas a la generación de lesiones observables en la necropsia, el porcentaje debería ser mayor. Hay evidencia que indica que la encefalopatía de Wernicke está infradiagnosticada. [17] [74] Por ejemplo, en un estudio de 1986, el 80% de los casos se diagnosticaron post mortem. [17] Se estima que solo el 5-14% de los pacientes con EW son diagnosticados en vida. [73] [75]

En una serie de estudios de autopsias realizados en Recife, Brasil, se encontró que solo 7 de 36 habían consumido cantidades excesivas de alcohol y solo una pequeña minoría tenía desnutrición. [76] En una revisión de 53 informes de casos publicados entre 2001 y 2011, la relación con el alcohol también fue de alrededor del 20% (10 de 53 casos). [11]

La WE relacionada con el abuso de alcohol es más común en hombres y es más común en mujeres cuando no está relacionada con el abuso de alcohol. [53] En los casos relacionados con el alcohol, los pacientes con WE tienen una edad promedio de 40 años, y los casos no relacionados con el alcohol generalmente ocurren en personas más jóvenes. [53]

Historia

La WE fue identificada por primera vez en 1881 por el neurólogo alemán Carl Wernicke , aunque el vínculo con la tiamina no se identificó hasta la década de 1930. [ cita requerida ]

Carl Wernicke descubrió el centro sensorial del habla. Wernicke descubrió que el área de Broca no era el único centro del habla, sino que también fue capaz de distinguir la afasia motora de la afasia sensorial . [77] También señaló la posibilidad de una afasia de conducción , ya que llegó a comprender la disposición de las conexiones extrínsecas e intrínsecas del cerebro. Demostró que la información sensorial llegaba a su área correspondiente en la corteza cerebral a través de fibras de proyección. Desde allí, esta información, siguiendo el sistema de asociación, se distribuiría a diferentes regiones de la corteza, integrando el procesamiento sensorial. [77]

Reportó tres pacientes con EW, incluidos dos hombres (de 33 y 36 años) que eran alcohólicos y una mujer (de 20 años) que ingirió ácido sulfúrico, lo que provocó estenosis pilórica. Los tres tenían anomalías motoras oculares y realizó una autopsia a cada uno, proporcionando una correlación clínico-patológica. [78]

Una presentación similar de esta enfermedad fue descrita por el psiquiatra ruso Sergei Korsakoff en una serie de artículos publicados entre 1887 y 1891; [11] donde la versión crónica de la EW fue descrita como el síndrome de Korsakoff , que involucraba síntomas de amnesia. [79] [80] [9]

Referencias

  1. ^ "Encefalopatía de Wernicke". Navegador MeSH . Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU.
  2. ^ ab Oudman E, Oey MJ, Batjes D, van Dam M, van Dorp M, Postma A, Wijnia JW (diciembre de 2022). "Diagnóstico y rehabilitación del síndrome de Wernicke-Korsakoff en la fase posaguda". Neurociencia de las Adicciones . 4 : 100043. doi : 10.1016/j.addicn.2022.100043. ISSN  2772-3925. S2CID  253296206.
  3. ^ abc [ ¿fuente médica poco confiable? ] Sullivan EV, Fama R (junio de 2012). "Revisión de la encefalopatía de Wernicke y el síndrome de Korsakoff". Neuropsychology Review . 22 (2): 69–71. doi :10.1007/s11065-012-9205-2. PMC 4723427 . PMID  22588370. 
  4. ^ abc Ropper A, Brown R. Princ. de Neurología, Adams & Victor. 8º ed. McGraw Hill 2007.
  5. ^ ab Cook CC (2000). "Prevención y tratamiento del síndrome de Wernicke-Korsakoff". Alcohol y alcoholismo . 35 (1): 19–20. doi :10.1093/alcalc/35.Supplement_1.19. PMID  11304070. S2CID  45726575.
  6. ^ abcdefghijklmno Galvin R, Bråthen G, Ivashynka A, Hillbom M, Tanasescu R, Leone MA (diciembre de 2010). "Directrices de la EFNS para el diagnóstico, el tratamiento y la prevención de la encefalopatía de Wernicke". Revista Europea de Neurología . 17 (12): 1408–1418. doi :10.1111/j.1468-1331.2010.03153.x. PMID  20642790. S2CID  8167574.
  7. ^ Sechi G, Serra A (mayo de 2007). "Encefalopatía de Wernicke: nuevos contextos clínicos y avances recientes en diagnóstico y tratamiento". The Lancet. Neurología . 6 (5): 442–455. doi :10.1016/s1474-4422(07)70104-7. PMID  17434099. S2CID  15523083.
  8. ^ Arts NJ, Pitel AL, Kessels RP (1 de enero de 2021), Swaab DF, Kreier F, Lucassen PJ, Salehi A (eds.), "Capítulo 29 - La contribución del daño del cuerpo mamilar a la encefalopatía de Wernicke y el síndrome de Korsakoff", Handbook of Clinical Neurology , The Human Hypothalamus, 180 , Elsevier: 455–475, doi :10.1016/b978-0-12-820107-7.00029-x, ISBN 9780128201077, PMID  34225949, S2CID  235746125 , consultado el 18 de noviembre de 2022
  9. ^ ab Oudman E, Wijnia JW, Oey MJ, van Dam M, Postma A (julio de 2021). "Síndrome de Wernicke-Korsakoff a pesar de no haber abuso de alcohol: un resumen de informes sistemáticos". Revista de Ciencias Neurológicas . 426 : 117482. doi : 10.1016/j.jns.2021.117482 . PMID:  34000679. S2CID  : 234769882.
  10. ^ Isenberg-Grzeda E, Kutner HE, Nicolson SE (2012). "Síndrome de Wernicke-Korsakoff: poco reconocido y poco tratado". Psychosomatics . 53 (6): 507–516. doi :10.1016/j.psym.2012.04.008. PMID  23157990.
  11. ^ abcdefghij Lough ME (junio de 2012). "Encefalopatía de Wernicke: ampliación de la caja de herramientas diagnósticas". Neuropsychology Review . 22 (2): 181–194. doi :10.1007/s11065-012-9200-7. PMID  22577001. S2CID  18884274.
  12. ^ Mumford CJ (junio de 1989). "El edema de papila retrasa el diagnóstico de la encefalopatía de Wernicke en un paciente comatoso". Revista Médica de Postgrado . 65 (764): 371–373. doi :10.1136/pgmj.65.764.371. PMC 2429353 . PMID  2608577. 
  13. ^ Chitra S, Lath KV (mayo de 2012). "Encefalopatía de Wernicke con pérdida visual en un paciente con hiperémesis gravídica". Revista de la Asociación de Médicos de la India . 60 : 53–56. PMID  23029727.
  14. ^ ab Truswell AS (junio de 2000). "Experiencia australiana con el síndrome de Wernicke-Korsakoff". Adicción . 95 (6): 829–832. doi :10.1046/j.1360-0443.2000.9568291.x. PMID  10946433.
  15. ^ Flabeau O, Foubert-Samier A, Meissner W, Tison F (agosto de 2008). "Oído y visión: signos tempranos inusuales de encefalopatía de Wernicke". Neurología . 71 (9): 694. doi : 10.1212/01.wnl.0000324599.66359.b1 . PMID  18725598.
  16. ^ Jethava A, Dasanu CA (2012). "Encefalopatía de Wernicke aguda y pérdida auditiva neurosensorial que complican la cirugía bariátrica". Connecticut Medicine . 76 (10): 603–605. PMID  23243762.
  17. ^ abc Harper CG, Giles M, Finlay-Jones R (abril de 1986). "Signos clínicos en el complejo de Wernicke-Korsakoff: un análisis retrospectivo de 131 casos diagnosticados en la necropsia". Revista de neurología, neurocirugía y psiquiatría . 49 (4): 341–345. doi :10.1136/jnnp.49.4.341. PMC 1028756 . PMID  3701343. 
  18. ^ abc Puiggros C (1994). Tratado de Neurología . Madrid: Editorial Libro del Año. págs. 823–824. ISBN 9788487748547.
  19. ^ Meierkord H, Boon P, Engelsen B, Göcke K, Shorvon S, Tinuper P, Holtkamp M (marzo de 2010). "Directrices de la EFNS sobre el tratamiento del estado epiléptico en adultos". Revista Europea de Neurología . 17 (3): 348–355. doi :10.1111/j.1468-1331.2009.02917.x. PMID  20050893. S2CID  1032139.
  20. ^ Kondo K, Fujiwara M, Murase M, Kodera Y, Akiyama S, Ito K, Takagi H (agosto de 1996). "Acidosis metabólica aguda grave y encefalopatía de Wernicke tras quimioterapia con 5-fluorouracilo y cisplatino: informe de caso y revisión de la literatura". Revista japonesa de oncología clínica . 26 (4): 234–236. doi : 10.1093/oxfordjournals.jjco.a023220 . PMID  8765181.
  21. ^ Becker JT, Furman JM, Panisset M, Smith C (1990). "Características de la pérdida de memoria de un paciente con síndrome de Wernicke-Korsakoff sin alcoholismo". Neuropsychologia . 28 (2): 171–179. doi :10.1016/0028-3932(90)90099-A. PMID  2314572. S2CID  41693535.
  22. ^ Zhang G, Ding H, Chen H, Ye X, Li H, Lin X, Ke Z (enero de 2013). "El estado nutricional de la tiamina y los síntomas depresivos están inversamente asociados entre los adultos chinos mayores". The Journal of Nutrition . 143 (1): 53–58. doi :10.3945/jn.112.167007. PMC 3521461 . PMID  23173173. 
  23. ^ Worden RW, Allen HM (2006). "Encefalopatía de Wernicke después de bypass gástrico que se enmascara como psicosis aguda: informe de un caso". Current Surgery . 63 (2): 114–116. doi :10.1016/j.cursor.2005.06.004. PMID  16520112.
  24. ^ Jiang W, Gagliardi JP, Raj YP, Silvertooth EJ, Christopher EJ, Krishnan KR (enero de 2006). "Trastorno psicótico agudo después de una cirugía de bypass gástrico: diagnóstico diferencial y tratamiento". The American Journal of Psychiatry . 163 (1): 15–19. doi :10.1176/appi.ajp.163.1.15. PMID  16390883.
  25. ^ Lindberg MC, Oyler RA (abril de 1990). "Encefalopatía de Wernicke". American Family Physician . 41 (4): 1205–1209. PMID  2181837.
  26. ^ Mann MW, Degos JD (1987). "Hipotermia en la encefalopatía de Wernicke". Revue Neurologique (en francés). 143 (10): 684–686. PMID  3423584. INIST 7514445. 
  27. ^ Reinhard R (2004). Atlas en color de neurología . Thieme. ISBN 978-1-58890-191-0.[ página necesaria ]
  28. ^ Biller J (2008). La interfaz entre neurología y medicina interna . Filadelfia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 978-0-7817-7906-7.[ página necesaria ]
  29. ^ Rohkamm R (2004). "Anormalidades hemodinámicas". Atlas en color de neurología . Thieme. pág. 148. ISBN 978-1-58890-191-0.
  30. ^ Ishiko T, Taguchi T, Takeguchi M, Saito H, Nanri K (septiembre de 2009). "[Caso de encefalopatía de Wernicke y degeneración combinada subaguda de la médula espinal debido a deficiencia de vitaminas que muestra cambios en el cuerpo estriado bilateral y paro cardíaco debido a cardiopatía beriberi]" [Caso de encefalopatía de Wernicke y degeneración combinada subaguda de la médula espinal debido a deficiencia de vitaminas que muestra cambios en el cuerpo estriado bilateral y paro cardíaco debido a cardiopatía beriberi]. Cerebro y nervios = Shinkei Kenkyu No Shinpo (en japonés). 61 (9): 1069–1073. PMID  19803406.
  31. ^ Harper C, Fornes P, Duyckaerts C, Lecomte D, Hauw JJ (marzo de 1995). "Una perspectiva internacional sobre la prevalencia del síndrome de Wernicke-Korsakoff". Metabolic Brain Disease . 10 (1): 17–24. doi :10.1007/BF01991779. PMID  7596325. S2CID  9751459.
  32. ↑ abc Zarranz JJ (2007). Neurología (en español) (4ª ed.). Madrid, España: Harcourt Brace De España SA. pag. 821.ISBN​ 978-8480862288.
  33. ^ ab Brown AH, Ropper RH (2007). Principios de neurología de Adams y Victor (en español) (8ª ed.). México: McGraw-Hill. pag. 1132.ISBN​ 978-9701057070.
  34. ^ Vasconcelos MM, Silva KP, Vidal G, Silva AF, Domingues RC, Berditchevsky CR (abril de 1999). "Diagnóstico precoz de la encefalopatía de Wernicke pediátrica". Neurología pediátrica . 20 (4): 289–294. doi :10.1016/s0887-8994(98)00153-2. PMID  10328278.
  35. ^ Fattal-Valevski A, Kesler A, Sela BA, Nitzan-Kaluski D, Rotstein M, Mesterman R, et al. (febrero de 2005). "Brote de deficiencia de tiamina potencialmente mortal en lactantes en Israel causado por una fórmula defectuosa a base de soja". Pediatría . 115 (2): e233–e238. doi :10.1542/peds.2004-1255. PMID  15687431. S2CID  2230681.
  36. ^ ab Hauser S (2010). Neurología de Harrison en medicina clínica (2.ª ed.). Nueva York: McGraw-Hill Publishing. ISBN 978-0-07-174123-1.
  37. ^ abc Diagnóstico y tratamiento médico actual 2012 (48.ª ed.). Nueva York: McGraw-Hill Medical. 2009. ISBN 978-0-07-176372-1.
  38. ^ ab Johnson LE (noviembre de 2022). "Deficiencia de tiamina". Manuales Merk .
  39. ^ abcdefghijklmn Sechi G, Serra A (mayo de 2007). "Encefalopatía de Wernicke: nuevos contextos clínicos y avances recientes en diagnóstico y tratamiento". The Lancet. Neurología . 6 (5): 442–455. doi :10.1016/S1474-4422(07)70104-7. PMID  17434099. S2CID  15523083.
  40. ^ Shand F, Gates J, Fawcett J, Mattick R (octubre de 2003). "Síndrome de Wernicke-Korsakoff". Pautas para el tratamiento de los problemas con el alcohol (PDF) . Centro Nacional de Investigación sobre Drogas y Alcohol, Mancomunidad de Australia. pág. 48. ISBN 978-0-642-82383-0. Archivado desde el original (PDF) el 14 de febrero de 2014.
  41. ^ Haberland C (2007). Neuropatología clínica: atlas de texto y color . Demos Medical Publishing. pág. 200. ISBN 978-1-888799-97-2.
  42. ^ abc Thomson AD, Guerrini I, Marshall EJ (junio de 2012). "La evolución y el tratamiento del síndrome de Korsakoff: ¿ojos que no ven, corazón que no siente?". Neuropsychology Review . 22 (2): 81–92. doi :10.1007/s11065-012-9196-z. PMC 3545191 . PMID  22569770. 
  43. ^ ab Goldman L, Ausiello DA, Arend W, Armitage JO, Clemmons D, Drazen J, et al., eds. (2007). "Capítulo 443". Medicina Cecil (23ª ed.). Saunders, Elsevier. ISBN 978-1-4160-4478-9.
  44. ^ abcde Enciclopedia MedlinePlus : Síndrome de Wernicke-Korsakoff
  45. ^ Ng KL, Nguyễn LT (abril de 2013). "El papel de la tiamina en la infección por VIH". Revista internacional de enfermedades infecciosas . 17 (4): e221–e227. doi : 10.1016/j.ijid.2012.11.019 . PMID  23274124.
  46. ^ Rosen A, van Kuilenburg A, Assmann B, Kuhlen M, Borkhardt A (mayo de 2011). "Encefalopatía grave, acidosis láctica, inestabilidad vegetativa y neuropatía con tratamiento con 5-fluorouracilo: ¿defecto de degradación de pirimidina o beriberi?". Informes de casos en oncología . 4 (2): 371–376. doi :10.1159/000328803. PMC 3177792. PMID  21941485 . 
  47. ^ Martin PR, Singleton CK, Hiller-Sturmhöfel S (2003). "El papel de la deficiencia de tiamina en la enfermedad cerebral alcohólica". Alcohol Research & Health . 27 (2): 134–142. PMC 6668887 . PMID  15303623. 
  48. ^ Soukoulis V, Dihu JB, Sole M, Anker SD, Cleland J, Fonarow GC, et al. (octubre de 2009). "Las deficiencias de micronutrientes son una necesidad insatisfecha en la insuficiencia cardíaca". Journal of the American College of Cardiology . 54 (18): 1660–1673. doi : 10.1016/j.jacc.2009.08.012 . PMID  19850206.
  49. ^ Lee JH, Jarreau T, Prasad A, Lavie C, O'Keefe J, Ventura H (2011). "Evaluación nutricional en pacientes con insuficiencia cardíaca". Insuficiencia cardíaca congestiva . 17 (4): 199–203. doi :10.1111/j.1751-7133.2011.00239.x. PMID  21790970.
  50. ^ Hirsch JA, Parrott J (2012). "Nuevas consideraciones sobre el papel neuromodulador de la tiamina". Farmacología . 89 (1–2): 111–116. doi :10.1159/000336339. PMID  22398704. S2CID  22555167.
  51. ^ Hazell AS (2009). "Los astrocitos son un objetivo principal en la deficiencia de tiamina y la encefalopatía de Wernicke". Neurochemistry International . 55 (1–3): 129–135. doi :10.1016/j.neuint.2009.02.020. PMID  19428817. S2CID  12615886.
  52. ^ Hazell AS, Todd KG, Butterworth RF (junio de 1998). "Mecanismos de muerte celular neuronal en la encefalopatía de Wernicke". Metabolic Brain Disease . 13 (2): 97–122. doi :10.1023/A:1020657129593. PMID  9699919. S2CID  25130884.
  53. ^ abcde Kohnke, Sara; Meek, Claire L (enero de 2021). "No busques, no encuentres: el desafío diagnóstico de la encefalopatía de Wernicke". Anales de bioquímica clínica: Revista internacional de medicina de laboratorio . 58 (1): 38–46. doi :10.1177/0004563220939604. ISSN  0004-5632. PMC 7791272 . PMID  32551830. 
  54. ^ ab Powell SZ, Schochet Jr SS (marzo de 2003). "Intoxicaciones y enfermedades metabólicas del sistema nervioso central". En Nelson JS, Mena H, Parisi JE, Schochet SS (eds.). Principios y práctica de la neuropatología . Oxford University Press. pág. 193. ISBN 978-0-19-802907-6.
  55. ^ ab Zuccoli G, Pipitone N (febrero de 2009). "Hallazgos de neuroimagen en la encefalopatía de Wernicke aguda: revisión de la literatura". AJR. American Journal of Roentgenology . 192 (2): 501–508. doi :10.2214/AJR.07.3959. PMID  19155417. S2CID  32749934.
  56. ^ Cernicchiaro L (septiembre de 2017). "Enfermedad de Wernicke (o encefalopatía de Wernicke). Síntomas y nuevos tratamientos. Enfoque clínico y práctico. Seguimiento diario durante doce años de un caso grave revertido". [ ¿ Fuente autopublicada? ] [ ¿Fuente médica poco confiable? ]
  57. ^ McPhee SJ, Papadakis MA, Rabow MW, eds. (12 de septiembre de 2011). Diagnóstico y tratamiento médico actual 2012 (51.ª ed.). Nueva York: McGraw-Hill Medical. ISBN 978-0-07-176372-1.[ página necesaria ]
  58. ^ Caine D, Halliday GM, Kril JJ, Harper CG (enero de 1997). "Criterios operativos para la clasificación de alcohólicos crónicos: identificación de la encefalopatía de Wernicke". Revista de neurología, neurocirugía y psiquiatría . 62 (1): 51–60. doi :10.1136/jnnp.62.1.51. PMC 486695 . PMID  9010400. 
  59. ^ ab Protocolo para: El tratamiento del síndrome de abstinencia alcohólica y la encefalopatía de Wernicke. East Kent Hospitals NHS Trust (Informe).
  60. ^ Hegde AN, Mohan S, Lath N, Lim CC (2011). "Diagnóstico diferencial de anomalías bilaterales de los ganglios basales y el tálamo". Radiographics . 31 (1): 5–30. doi :10.1148/rg.311105041. PMID  21257930. S2CID  207707771.
  61. ^ Attard A, Torrens N, Holvey C (junio de 2012). "Guía clínica: el tratamiento de la encefalopatía de Wernicke" (PDF) . Guy's and St. Thomas Hospitals . Archivado desde el original (PDF) el 9 de julio de 2015.
  62. ^ Wood VM (junio de 2006). "Directrices para el tratamiento de los problemas relacionados con el alcohol en el ámbito hospitalario de casos agudos" (PDF) . Hospitales de Doncaster y Bassetlaw . Archivado desde el original (PDF) el 21 de septiembre de 2013.
  63. ^ Habas, Elmukhtar; Farfar, Kalifa; Errayes, Nada; Rayani, Amna; Elzouki, Abdel-Naser (2023). "Encefalopatía de Wernicke: una revisión narrativa actualizada". Revista Saudita de Medicina y Ciencias Médicas . 11 (3): 193–200. doi : 10.4103/sjmms.sjmms_416_22 . ISSN  1658-631X. PMC 10393093 . PMID  37533659. 
  64. ^ Thomson AD, Cook CC, Guerrini I, Sheedy D, Harper C, Marshall EJ (2008). "Revisión de la encefalopatía de Wernicke. Traducción de la sección de historia clínica del manuscrito original de Carl Wernicke 'Lehrbuch der Gehirnkrankheiten fur Aerzte and Studirende' (1881) con un comentario". Alcohol y alcoholismo . 43 (2). Oxford, Oxfordshire: 174–9. doi : 10.1093/alcalc/agm144 . PMID  18056751.
  65. ^ Thomson A, Guerrini I, Marshall EJ. "Incidencia de reacciones adversas a la tiamina parenteral en el tratamiento de la encefalopatía de Wernicke y recomendaciones". Alcohol and Alcoholism. 2019 Nov;54(6):609-614. doi:https://doi.org/10.1093/alcalc/agy091
  66. ^ Iwamoto Y, Okuda B, Miyata Y, Tachibana H, Sugita M (junio de 1994). "[Efecto beneficioso de la terapia con pulsos de esteroides en el síndrome de Wernicke-Korsakoff debido a la hiperémesis gravídica]". Rinsho Shinkeigaku = Neurología clínica . 34 (6): 599–601. PMID  7955722.
  67. ^ Warot P, Lesage R, Dupuys P (febrero de 1962). "[Corticoterapia de las formas graves de la encefalopatía de Gayet-Wernicke]". Lille Medical . 7 : 123–124. PMID  14005025.(artículo en francés)
  68. ^ Harrison TR, Braunwald E, Agud Aparicio JL (2002). Medicina Interna . pag. 2462.
  69. ^ Kelley WN, DeVita VT, DuPont HL, Harris ED, Hazzard WR (1990). Medicina Interna (1ª ed.). Buenos Aires: Médica Panamericana. págs.621, 974. ISBN 9789500612401.
  70. ^ ab Thomson AD, Cook CC, Touquet R, Henry JA (2002). "Informe del Royal College of Physicians sobre el alcohol: directrices para el tratamiento de la encefalopatía de Wernicke en el servicio de urgencias". Alcohol y alcoholismo . 37 (6): 513–521. doi :10.1093/alcalc/37.6.513. PMID  12414541.
  71. ^ Lourenço R, Camilo ME (2002). "Taurina: ¿un aminoácido condicionalmente esencial en humanos? Una visión general en salud y enfermedad" (PDF) . Nutricion Hospitalaria . 17 (6): 262–270. PMID  12514918.
  72. ^ Iwamoto Y, Okuda B, Miyata Y, Tachibana H, Sugita M (junio de 1994). "[Efecto beneficioso de la terapia con pulsos de esteroides en el síndrome de Wernicke-Korsakoff debido a la hiperémesis gravídica]". Rinsho Shinkeigaku = Neurología clínica (en japonés). 34 (6): 599–601. PMID  7955722.
  73. ^ ab Torvik A, Lindboe CF, Rogde S (noviembre de 1982). "Lesiones cerebrales en alcohólicos. Un estudio neuropatológico con correlaciones clínicas". Revista de ciencias neurológicas . 56 (2–3): 233–48. doi :10.1016/0022-510x(82)90145-9. PMID  7175549. S2CID  26100578.
  74. ^ Harper C (marzo de 1979). "Encefalopatía de Wernicke: una enfermedad más común de lo que se creía. Un estudio neuropatológico de 51 casos". Revista de neurología, neurocirugía y psiquiatría . 42 (3): 226–231. doi :10.1136/jnnp.42.3.226. PMC 490724 . PMID  438830. 
  75. ^ Blansjaar BA, Van Dijk JG (julio de 1992). "Síndrome de Korsakoff menos Wernicke". Alcohol y alcoholismo (Oxford, Oxfordshire) . 27 (4): 435–7. doi : 10.1093/oxfordjournals.alcalc.a045269. PMID  1418116.
  76. ^ Lana-Peixoto MA, Dos Santos EC, Pittella JE (septiembre de 1992). "Coma y muerte en la encefalopatía de Wernicke no reconocida. Un estudio de autopsia". Archivos de Neuro-Psiquiatria . 50 (3): 329–333. doi : 10.1590/S0004-282X1992000300012 . PMID  1308411.
  77. ^ ab Bem Junior, Luiz Severo; Lemos, Nilson Batista; de Lima, Luís Felipe Gonçalves; Dias, Artêmio José Araruna; Neto, Otávio da Cunha Ferreira; de Lira, Carlos Cezar Sousa; Diniz, Andrey Maia Silva; Rabelo, Nicolás Nunes; Barroso, Luciana Karla Viana; Valença, Marcelo Moraes; de Azevedo Filho, Hildo Rocha Cirne (28 de junio de 2021). "La anatomía del cerebro: aprendida a lo largo de los siglos". Neurología Quirúrgica Internacional . 12 : 319. doi : 10.25259/SNI_200_2021. ISSN  2152-7806. PMC 8326080 . PMID  34345460. 
  78. ^ Isen, Danielle R.; Kline, Lanning B. (30 de junio de 2020). "Manifestaciones neurooftálmicas de la encefalopatía de Wernicke". Eye and Brain . 12 : 49–60. doi : 10.2147/EB.S234078 . PMC 7335288 . PMID  32636690. 
  79. ^ Isenberg-Grzeda E, Kutner HE, Nicolson SE (1 de noviembre de 2012). "Síndrome de Wernicke-Korsakoff: poco reconocido y poco tratado". Psychosomatics . 53 (6): 507–516. doi :10.1016/j.psym.2012.04.008. PMID  23157990.
  80. ^ Sechi G, Serra A (mayo de 2007). "Encefalopatía de Wernicke: nuevos contextos clínicos y avances recientes en diagnóstico y tratamiento". The Lancet. Neurología . 6 (5): 442–455. doi :10.1016/S1474-4422(07)70104-7. PMID  17434099. S2CID  15523083.

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