stringtranslate.com

Sistema nervioso simpático

El sistema nervioso simpático ( SNS ) es una de las tres divisiones del sistema nervioso autónomo , siendo las otras el sistema nervioso parasimpático y el sistema nervioso entérico . [1] [2] El sistema nervioso entérico a veces se considera parte del sistema nervioso autónomo y, a veces, se considera un sistema independiente. [3]

El sistema nervioso autónomo funciona para regular las acciones inconscientes del cuerpo. El proceso principal del sistema nervioso simpático es estimular la respuesta de lucha o huida del cuerpo . Sin embargo, está constantemente activo a un nivel básico para mantener la homeostasis . [4] El sistema nervioso simpático se describe como antagonista del sistema nervioso parasimpático. Este último estimula al cuerpo a "alimentarse y reproducirse" y (luego) a "descansar y digerir".

El SNS tiene un papel importante en diversos procesos fisiológicos, como los niveles de glucosa en sangre, la temperatura corporal, el gasto cardíaco y la función del sistema inmunológico. La formación de neuronas simpáticas que se observa en la etapa embrionaria de la vida y su desarrollo durante el envejecimiento muestra su importancia para la salud. Si bien se ha demostrado que su disfunción está relacionada con diversos trastornos de salud. [5]

Estructura

Hay dos tipos de neuronas implicadas en la transmisión de cualquier señal a través del sistema simpático: preganglionares y posganglionares. Las neuronas preganglionares más cortas se originan en la división toracolumbar de la médula espinal específicamente en T1 a L2~L3 , y viajan a un ganglio , a menudo uno de los ganglios paravertebrales , donde hacen sinapsis con una neurona posganglionar. Desde allí, las largas neuronas posganglionares se extienden por la mayor parte del cuerpo. [6]

En las sinapsis dentro de los ganglios, las neuronas preganglionares liberan acetilcolina , un neurotransmisor que activa los receptores nicotínicos de acetilcolina en las neuronas posganglionares. En respuesta a este estímulo, las neuronas posganglionares liberan norepinefrina , que activa los receptores adrenérgicos que están presentes en los tejidos diana periféricos. La activación de los receptores del tejido diana provoca los efectos asociados con el sistema simpático. Sin embargo, hay tres excepciones importantes: [7]

  1. Las neuronas posganglionares de las glándulas sudoríparas liberan acetilcolina para la activación de los receptores muscarínicos , excepto en las zonas de piel gruesa, las palmas y las superficies plantares de los pies, donde se libera noradrenalina y actúa sobre los receptores adrenérgicos. Esto conduce a la activación de la función sudomotora que se evalúa mediante la conductancia electroquímica de la piel .
  2. Las células cromafines de la médula suprarrenal son análogas a las neuronas posganglionares; la médula suprarrenal se desarrolla junto con el sistema nervioso simpático y actúa como un ganglio simpático modificado. Dentro de esta glándula endocrina , las neuronas preganglionares hacen sinapsis con las células cromafines, desencadenando la liberación de dos transmisores: una pequeña proporción de norepinefrina y, más sustancialmente, epinefrina . La síntesis y liberación de epinefrina a diferencia de noradrenalina es otra característica distintiva de las células cromafines en comparación con las neuronas simpáticas posganglionares. [8]
  3. Los nervios simpáticos posganglionares que terminan en el riñón liberan dopamina , que actúa sobre los receptores de dopamina D1 de los vasos sanguíneos para controlar la cantidad de sangre que filtra el riñón. La dopamina es el precursor metabólico inmediato de la norepinefrina , pero, no obstante, es una molécula de señalización distinta. [9]

Organización

El sistema nervioso simpático se extiende desde las vértebras torácicas hasta las lumbares y tiene conexiones con los plexos torácico, abdominal y pélvico.

Los nervios simpáticos surgen cerca de la mitad de la médula espinal en el núcleo intermediolateral de la columna gris lateral , comenzando en la primera vértebra torácica de la columna vertebral y se cree que se extienden hasta la segunda o tercera vértebra lumbar . Debido a que sus células comienzan en la división toracolumbar (las regiones torácica y lumbar de la médula espinal), se dice que el sistema nervioso simpático tiene una salida toracolumbar . Los axones de estos nervios salen de la médula espinal a través de la raíz anterior . Pasan cerca del ganglio espinal (sensorial), donde ingresan a las ramas anteriores de los nervios espinales. Sin embargo, a diferencia de la inervación somática, se separan rápidamente a través de conectores de ramas blancas (llamados así por las vainas blancas brillantes de mielina alrededor de cada axón) que se conectan a los paravertebrales (que se encuentran cerca de la columna vertebral) o prevertebrales (que se encuentran cerca de la aorta). bifurcación) ganglios que se extienden a lo largo de la columna vertebral.

Para llegar a los órganos y glándulas objetivo, los axones deben viajar largas distancias en el cuerpo y, para lograrlo, muchos axones transmiten su mensaje a una segunda célula mediante transmisión sináptica . Los extremos de los axones se unen a través de un espacio, la sinapsis , con las dendritas de la segunda célula. La primera célula (la célula presináptica) envía un neurotransmisor a través de la hendidura sináptica donde activa la segunda célula (la célula postsináptica). Luego el mensaje se lleva al destino final.

Esquema que muestra la estructura de un nervio espinal típico . 1. Eferente somático. 2. Aferente somático. 3,4,5. Eferente simpático. 6,7. Aferente simpático.

Los axones de los nervios presinápticos terminan en los ganglios paravertebrales o en los ganglios prevertebrales . Hay cuatro caminos diferentes que puede tomar un axón antes de llegar a su terminal. En todos los casos, el axón ingresa al ganglio paravertebral al nivel de su nervio espinal de origen. Después de esto, puede hacer sinapsis en este ganglio, ascender a un ganglio paravertebral más superior o descender a un ganglio paravertebral más inferior y hacer sinapsis allí, o puede descender a un ganglio prevertebral y hacer sinapsis allí con la célula postsináptica. [10]

Luego, la célula postsináptica inerva el efector final objetivo (es decir, glándula, músculo liso, etc.). Debido a que los ganglios paravertebrales y prevertebrales están cerca de la médula espinal, las neuronas presinápticas son mucho más cortas que sus contrapartes postsinápticas, que deben extenderse por todo el cuerpo para llegar a su destino.

Una excepción notable a las rutas mencionadas anteriormente es la inervación simpática de la médula suprarrenal (suprarrenal). En este caso, las neuronas presinápticas pasan a través de los ganglios paravertebrales, luego a través de los ganglios prevertebrales y luego hacen sinapsis directamente con el tejido suprarrenal. Este tejido está formado por células que tienen cualidades similares a las pseudoneuronas, ya que cuando son activadas por la neurona presináptica, liberarán su neurotransmisor (epinefrina) directamente en el torrente sanguíneo.

En el sistema nervioso simpático y otros componentes del sistema nervioso periférico, estas sinapsis se forman en sitios llamados ganglios. La célula que envía su fibra se llama célula preganglionar, mientras que la célula cuya fibra sale del ganglio se llama célula posganglionar . Como se mencionó anteriormente, las células preganglionares del sistema nervioso simpático se encuentran entre el primer segmento torácico y el tercer segmento lumbar de la médula espinal. Las células posganglionares tienen sus cuerpos celulares en los ganglios y envían sus axones a órganos o glándulas diana.

Los ganglios incluyen no sólo los troncos simpáticos sino también los ganglios cervicales ( superior , medio e inferior ), que envían fibras nerviosas simpáticas a los órganos de la cabeza y el tórax, y los ganglios celíacos y mesentéricos , que envían fibras simpáticas al intestino.


Transmisión de información

Sistema nervioso simpático: a través de él se transmite información que afecta a varios órganos.

Los mensajes viajan a través del sistema nervioso simpático en un flujo bidireccional. Los mensajes eferentes pueden desencadenar cambios en diferentes partes del cuerpo simultáneamente. Por ejemplo, el sistema nervioso simpático puede acelerar el ritmo cardíaco ; ampliar los conductos bronquiales ; disminuir la motilidad (movimiento) del intestino grueso ; contraer los vasos sanguíneos; aumentar el peristaltismo en el esófago ; provocar dilatación pupilar , piloerección ( piel de gallina ) y transpiración ( sudoración ); y elevar la presión arterial. Una excepción son ciertos vasos sanguíneos, como los de las arterias cerebral y coronaria, que se dilatan (en lugar de contraerse) con un aumento del tono simpático. Esto se debe a un aumento proporcional en la presencia de receptores adrenérgicos β 2 en lugar de receptores α 1 . Los receptores β 2 promueven la dilatación de los vasos en lugar de su constricción como los receptores α1. Una explicación alternativa es que el efecto primario (y directo) de la estimulación simpática en las arterias coronarias es la vasoconstricción seguida de una vasodilatación secundaria causada por la liberación de metabolitos vasodilatadores debido al aumento simpático de la inotropía cardíaca y de la frecuencia cardíaca. Esta vasodilatación secundaria causada por la vasoconstricción primaria se denomina simpatólisis funcional, cuyo efecto global sobre las arterias coronarias es la dilatación. [12] La sinapsis objetivo de la neurona posganglionar está mediada por receptores adrenérgicos y se activa mediante norepinefrina (noradrenalina) o epinefrina (adrenalina).

Función

El sistema nervioso simpático es responsable de regular hacia arriba y hacia abajo muchos mecanismos homeostáticos en los organismos vivos. Las fibras del SYNS inervan tejidos en casi todos los sistemas orgánicos, proporcionando al menos cierta regulación de funciones tan diversas como el diámetro de la pupila , la motilidad intestinal y el rendimiento y la función del sistema urinario . [15] Quizás sea mejor conocido por mediar la respuesta al estrés neuronal y hormonal comúnmente conocida como respuesta de lucha o huida . Esta respuesta también se conoce como respuesta simpato-suprarrenal del organismo, ya que las fibras simpáticas preganglionares que terminan en la médula suprarrenal (pero también todas las demás fibras simpáticas) secretan acetilcolina, que activa la gran secreción de adrenalina (epinefrina) y en menor medida. grado noradrenalina (norepinefrina) de ella. Por tanto, esta respuesta que actúa principalmente sobre el sistema cardiovascular está mediada directamente a través de impulsos transmitidos a través del sistema nervioso simpático e indirectamente a través de catecolaminas secretadas por la médula suprarrenal.

El sistema nervioso simpático es responsable de preparar al cuerpo para la acción, particularmente en situaciones que amenazan la supervivencia. [16] Un ejemplo de esta preparación es en los momentos antes de despertar, en los que el flujo simpático aumenta espontáneamente en preparación para la acción.

La estimulación del sistema nervioso simpático provoca vasoconstricción de la mayoría de los vasos sanguíneos, incluidos muchos de los de la piel, el tracto digestivo y los riñones. Esto ocurre como resultado de la activación de los receptores adrenérgicos alfa-1 por la noradrenalina liberada por las neuronas simpáticas posganglionares. Estos receptores existen en toda la vasculatura del cuerpo, pero son inhibidos y contrarrestados por los receptores adrenérgicos beta-2 (estimulados por la liberación de epinefrina de las glándulas suprarrenales) en los músculos esqueléticos, el corazón, los pulmones y el cerebro durante una respuesta simpatoadrenal. El efecto neto de esto es una desviación de la sangre lejos de los órganos que no son necesarios para la supervivencia inmediata del organismo y un aumento en el flujo sanguíneo a aquellos órganos involucrados en una actividad física intensa.

Sensación

Las fibras aferentes del sistema nervioso autónomo , que transmiten información sensorial desde los órganos internos del cuerpo al sistema nervioso central (o SNC), no se dividen en fibras parasimpáticas y simpáticas como lo están las fibras eferentes. [17] En cambio, la información sensorial autónoma es conducida por fibras aferentes viscerales generales .

Las sensaciones aferentes viscerales generales son en su mayoría sensaciones reflejas motoras viscerales inconscientes de órganos y glándulas huecos que se transmiten al SNC . Si bien los arcos reflejos inconscientes normalmente son indetectables, en ciertos casos pueden enviar sensaciones de dolor al SNC enmascaradas como dolor referido . Si la cavidad peritoneal se inflama o si el intestino se distiende repentinamente, el cuerpo interpretará el estímulo doloroso aferente como de origen somático . Este dolor suele ser no localizado. El dolor también suele referirse a dermatomas que se encuentran al mismo nivel del nervio espinal que la sinapsis aferente visceral . [ cita necesaria ]

Relación con el sistema nervioso parasimpático

Junto con el otro componente del sistema nervioso autónomo , el sistema nervioso parasimpático, el sistema nervioso simpático ayuda en el control de la mayoría de los órganos internos del cuerpo. Se cree que la reacción al estrés , como en la respuesta de huir o luchar, es provocada por el sistema nervioso simpático y contrarresta el sistema parasimpático , que trabaja para promover el mantenimiento del cuerpo en reposo. Las funciones integrales de los sistemas nerviosos parasimpático y simpático no son tan sencillas, pero ésta es una regla general útil. [4] [18]

Trastornos

La disfunción del sistema nervioso simpático está relacionada con muchos trastornos de salud, como insuficiencia cardíaca , problemas gastrointestinales , disfunción inmunológica y trastornos metabólicos como hipertensión y diabetes . Destacando la importancia del sistema nervioso simpático para la salud.

La estimulación simpática de los tejidos metabólicos es necesaria para el mantenimiento de la regulación metabólica y los circuitos de retroalimentación. La desregulación de este sistema conduce a un mayor riesgo de neuropatía dentro de los tejidos metabólicos y, por lo tanto, puede empeorar o precipitar trastornos metabólicos . Un ejemplo de esto incluye la retracción de las neuronas simpáticas debido a la resistencia a la leptina, que está relacionada con la obesidad. [19] Otro ejemplo, aunque se requiere más investigación, es el vínculo observado de que la diabetes produce un deterioro de la transmisión sináptica debido a la inhibición de los receptores de acetilcolina como resultado de niveles altos de glucosa en sangre. La pérdida de neuronas simpáticas también se asocia con la reducción de la secreción de insulina y la intolerancia a la glucosa, lo que exacerba aún más el trastorno. [20]

El sistema nervioso simpático desempeña un papel importante en la regulación a largo plazo de la hipertensión, mediante la cual el sistema nervioso central estimula la actividad nerviosa simpática en órganos o tejidos diana específicos a través de señales neurohumorales. En términos de hipertensión, la sobreactivación del sistema simpático produce vasoconstricción y aumento de la frecuencia cardíaca, lo que resulta en un aumento de la presión arterial. A su vez, aumenta el potencial de desarrollo de enfermedades cardiovasculares. [21]

En la insuficiencia cardíaca , el sistema nervioso simpático aumenta su actividad, lo que lleva a un aumento de la fuerza de las contracciones musculares que a su vez aumenta el volumen sistólico , así como a la vasoconstricción periférica para mantener la presión arterial . Sin embargo, estos efectos aceleran la progresión de la enfermedad y, finalmente, aumentan la mortalidad por insuficiencia cardíaca. [22]

La simpaticotonía es una condición estimulada [23] del sistema nervioso simpático, marcada por espasmo vascular , [24] presión arterial elevada , [24] y piel de gallina . [24]

El aumento de la actividad del sistema nervioso simpático también está relacionado con diversos trastornos de salud mental, como los trastornos de ansiedad y el trastorno de estrés postraumático (TEPT). Se sugiere que la sobreactivación del SNS da como resultado una mayor gravedad de los síntomas de PTSD. De acuerdo con trastornos como la hipertensión y las enfermedades cardiovasculares mencionados anteriormente, el trastorno de estrés postraumático también está relacionado con un mayor riesgo de desarrollar dichas enfermedades, correlacionando aún más el vínculo entre estos trastornos y el SNS. [25]

El sistema nervioso simpático es sensible al estrés, los estudios sugieren que la disfunción crónica del sistema simpático resulta en migrañas, debido a los cambios vasculares asociados con los dolores de cabeza tensionales. Las personas con ataques de migraña presentan síntomas asociados con disfunción simpática, que incluyen niveles reducidos de norepinefrina en plasma y sensibilidad de los receptores adrenérgicos periféricos. [26]

El insomnio es un trastorno del sueño que dificulta conciliar o mantener el sueño; esta interrupción del sueño provoca falta de sueño y diversos síntomas, cuya gravedad depende de si el insomnio es agudo o crónico. La hipótesis más favorecida sobre la causa del insomnio es la hipótesis de la hiperactivación, que se conoce como una sobreactivación colectiva de varios sistemas del cuerpo; esta sobreactivación incluye la hiperactividad del SNS. Por lo que durante la interrupción del ciclo del sueño, la función barorrefleja simpática y las respuestas cardiovasculares neuronales se deterioran. [27] [28]

Sin embargo, aún se requiere más investigación, ya que los métodos utilizados para medir las medidas biológicas del SNS no son tan confiables debido a la sensibilidad del SNS, muchos factores afectan fácilmente su actividad, como el estrés, el medio ambiente, el momento del día y las enfermedades. Estos factores pueden afectar significativamente los resultados y, para obtener resultados más precisos, se requieren métodos extremadamente invasivos, como la microneurografía. La dificultad de medir la actividad del SNS no sólo se aplica al insomnio, sino también a diversos trastornos comentados anteriormente. Sin embargo, con el tiempo, con los avances en la tecnología y las técnicas en los estudios de investigación, se explorará más a fondo la alteración del SNS y su impacto en el cuerpo humano. [29] [30]

Historia y etimología

El nombre de este sistema se remonta al concepto de simpatía , en el sentido de "conexión entre partes", utilizado por primera vez médicamente por Galeno . [31] En el siglo XVIII, Jacob B. Winslow aplicó el término específicamente a los nervios. [32]

El concepto de que una parte independiente del sistema nervioso coordina las funciones corporales tuvo su origen en los trabajos de Galeno (129-199), quien propuso que los nervios distribuían los espíritus por todo el cuerpo. A partir de disecciones de animales concluyó que existían extensas interconexiones desde la médula espinal hasta las vísceras y desde un órgano a otro. Propuso que este sistema fomentaba una acción concertada o "simpatía" de los órganos. Poco cambió hasta el Renacimiento, cuando Bartolomeo Eustacheo (1545) representó los nervios simpáticos, el vago y las glándulas suprarrenales en dibujos anatómicos. Jacobus Winslow (1669-1760), profesor nacido en Dinamarca que trabajaba en París, popularizó el término "sistema nervioso simpático" en 1732 para describir la cadena de ganglios y nervios conectados a la médula espinal torácica y lumbar. [33]

Ver también

Referencias

  1. ^ Dorland (2012). Diccionario médico ilustrado de Dorland (32ª ed.). Elsevier Saunders. pag. 1862.ISBN _ 978-1-4160-6257-8.
  2. ^ Pocock G, Richards C (2006). Fisiología humana La base de la medicina (Tercera ed.). Prensa de la Universidad de Oxford. pag. 63.ISBN _ 978-0-19-856878-0.
  3. ^ "14.1B: Divisiones del sistema nervioso autónomo". Medicina LibreTexts . 2018-07-21 . Consultado el 21 de julio de 2021 .
  4. ^ ab Brodal P (2004). El sistema nervioso central: estructura y función (3 ed.). Prensa de la Universidad de Oxford EE. UU. págs. 369–396. ISBN 0-19-516560-8.
  5. ^ Scott-Solomon, Emily; Boehm, Erica; Kuruvilla, Rejji (noviembre de 2021). "El sistema nervioso simpático en el desarrollo y la enfermedad". Reseñas de la naturaleza Neurociencia . 22 (11): 685–702. doi :10.1038/s41583-021-00523-y. PMC 8530968 . PMID  34599308. 
  6. ^ Drake RL, Vogl W, Mitchell AM, Gray H (2005). Anatomía de Gray para estudiantes (1 ed.). Elsevier. págs. 76–84. ISBN 0-443-06612-4.
  7. ^ Sonó HP, Dale MM, Ritter JM, Flower RJ (2007). Farmacología de Rang y Dale (6 ed.). Elsevier. pag. 135.ISBN _ 978-0-443-06911-6.
  8. ^ ab Silverthorn, Dee Unglaub (2009). Fisiología humana: un enfoque integrado (4 ed.). Pearson/Benjamín Cummings. págs. 379–386. ISBN 978-0-321-54130-7.
  9. ^ Cuevas S, Villar VA, José PA, Armando I (agosto de 2013). "Receptores renales de dopamina, estrés oxidativo e hipertensión". Int J Mol Sci . 14 (9): 17553–72. doi : 10.3390/ijms140917553 . PMC 3794741 . PMID  23985827. 
  10. ^ "Divisiones del sistema nervioso autónomo - vías de división simpática". Universidad Brigham Young – Idaho . Archivado desde el original el 18 de febrero de 2023 . Consultado el 31 de marzo de 2023 .
  11. ^ ab A menos que se especifique lo contrario en los cuadros, la fuente es: Moore, Keith L.; Agur, AMR (2002). Anatomía clínica esencial (2ª ed.). Lippincott Williams y Wilkins. pag. 199.ISBN _ 978-0-7817-5940-3.
  12. ^ Klabunde RE (2012). Conceptos de fisiología cardiovascular (en húngaro). Filadelfia, PA: Lippincott Williams & Wilkins/Wolters Kluwer. pag. 160.ISBN _ 978-1-4511-1384-6. OCLC  712765593.
  13. ^ Diputado de Hlastala, Berger AJ (2001). Fisiología de la respiración . Oxford: Prensa de la Universidad de Oxford. pag. 177.ISBN _ 0-19-513846-5. OCLC  44545198.
  14. ^ Jänig W (2006). La acción integradora del sistema nervioso autónomo: neurobiología de la homeostasis . Cambridge, Reino Unido: Cambridge University Press. págs. 132-135. ISBN 978-0-511-22617-5. OCLC  191696146.
  15. ^ Moro C, Tajouri L, Chess-Williams R (enero de 2013). "Función y expresión de los adrenoceptores en el urotelio de la vejiga y la lámina propia". Urología . 81 (1): 211.e1–7. doi :10.1016/j.urology.2012.09.011. PMID  23200975.
  16. ^ Ornstein RE (1992). La evolución de la conciencia: de Darwin, Freud y el fuego craneal: los orígenes de nuestra forma de pensar . Nueva York: Simon & Schuster. ISBN 0-671-79224-5.
  17. ^ Moore KL, Agur AM (2007). Anatomía clínica esencial . Filadelfia, PA: Lippincott Williams & Wilkins. pag. 34-35. ISBN 978-0-7817-6274-8. OCLC  63279568.
  18. ^ Sherwood L. (2008). Fisiología humana: de las células a los sistemas (7 ed.). Aprendizaje Cengage. pag. 240.ISBN _ 978-0-495-39184-5.
  19. ^ Liu, Kaili; Yang, Lu; Wang, pandilla; Liu, Jiaqi; Zhao, Xuan; Wang, Yi; Li, Jiali; Yang, Jing (marzo de 2021). "El estrés metabólico impulsa la neuropatía simpática dentro del hígado". Metabolismo celular . 33 (3): 666–675.e4. doi : 10.1016/j.cmet.2021.01.012 . PMID  33545051.
  20. ^ Scott-Solomon, Emily; Boehm, Erica; Kuruvilla, Rejji (2021). "El sistema nervioso simpático en el desarrollo y la enfermedad". Reseñas de la naturaleza Neurociencia . 22 (11): 685–702. doi :10.1038/s41583-021-00523-y. PMC 8530968 . PMID  34599308. 
  21. ^ DeLalio, León J.; Sved, Alan F.; Stocker, Sean D. (mayo de 2020). "Contribuciones del sistema nervioso simpático a la hipertensión: actualizaciones y relevancia terapéutica". Revista Canadiense de Cardiología . 36 (5): 712–720. doi :10.1016/j.cjca.2020.03.003. PMC 7534536 . PMID  32389344. 
  22. ^ Triposkiadis F, Karayannis G, Giamouzis G, Skoularigis J, Louridas G, Butler J (noviembre de 2009). "El sistema nervioso simpático en la fisiología, fisiopatología e implicaciones clínicas de la insuficiencia cardíaca". J. Am Coll Cardiol . 54 (19): 1747–62. doi : 10.1016/j.jacc.2009.05.015 . PMID  19874988.
  23. ^ thefreedictionary.com Citando: Diccionario médico de Dorland para consumidores de salud. © 2007
  24. ^ abc thefreedictionary.com Citando: Diccionario médico de la herencia estadounidense Copyright © 2007
  25. ^ Fonkoue, Ida T.; Marvar, Paul J.; Norrholm, Seth; Li, Yunxiao; Kankam, Melanie L.; Jones, Touré N.; Vemulapalli, Mónica; Rothbaum, Bárbara; Bremner, J. Douglas; Le, Ngoc-Anh; Park, Jeanie (1 de enero de 2020). "La gravedad de los síntomas afecta la desregulación simpática y la inflamación en el trastorno de estrés postraumático (TEPT)". Cerebro, comportamiento e inmunidad . 83 : 260–269. doi :10.1016/j.bbi.2019.10.021. PMC 6906238 . PMID  31682970. 
  26. ^ Peroutka, Stephen J. (2004). "Migraña: un trastorno crónico del sistema nervioso simpático". Dolor de cabeza: el diario del dolor de cabeza y rostro . 44 : 53–64. doi :10.1111/j.1526-4610.2004.04011.x. PMID  14979884. S2CID  25278702.
  27. ^ Carter, Jason R; Grimaldi, Daniela; Fonkoue, Ida T; Medalie, Lisa; Mokhlesi, Babak; Van Cauter, Eve (1 de junio de 2018). "Evaluación de la actividad neuronal simpática en el insomnio crónico: evidencia de riesgo cardiovascular elevado". Dormir . 41 (6). doi : 10.1093/sleep/zsy048. PMC 5995193 . 
  28. ^ Greenlund, Ian M.; Carter, Jason R. (1 de marzo de 2022). "Respuestas neuronales simpáticas a las insuficiencias y los trastornos del sueño". Revista Estadounidense de Fisiología: Fisiología cardíaca y circulatoria . 322 (3): H337-H349. doi :10.1152/ajpheart.00590.2021. PMC 8836729 . 
  29. ^ Grimaldi, Daniela; Goldstein, Michael R.; Carter, Jason R. (septiembre de 2019). "Insomnio y control autonómico cardiovascular". Neurociencia Autonómica . 220 : 102551. doi : 10.1016/j.autneu.2019.05.003.
  30. ^ Weissman, David G.; Mendes, Wendy Berry (1 de abril de 2021). "Correlación de la actividad del sistema nervioso simpático y parasimpático durante el reposo y tareas de estrés agudo". Revista Internacional de Psicofisiología . 162 : 60–68. doi :10.1016/j.ijpsycho.2021.01.015.
  31. Barboi A (12 de febrero de 2013). "Simpatía, simpático. Evolución de un concepto y relevancia para la comprensión actual de los trastornos autónomos (S57.005)". Neurología.org . Academia Estadounidense de Neurología . Consultado el 30 de diciembre de 2022 .
  32. ^ Olry R (agosto de 1996). "La contribución de Winslow a nuestra comprensión de la porción cervical del sistema nervioso simpático". J Hist Neurosci . 5 (2): 190–6. doi :10.1080/09647049609525666. PMID  11619046.
  33. ^ Todman D (2008). "'Sistema nervioso autónomo". Euro Neurol . 60 (4): 215–6. doi : 10.1159/000148695 . PMID  18667826.