El bloqueo auriculoventricular ( bloqueo AV ) es un tipo de bloqueo cardíaco que se produce cuando la señal eléctrica que viaja desde las aurículas , o las cámaras superiores del corazón, a los ventrículos , o las cámaras inferiores del corazón, se ve afectada. Normalmente, el nódulo sinoauricular (nódulo SA) produce una señal eléctrica para controlar la frecuencia cardíaca. La señal viaja desde el nódulo SA hasta los ventrículos a través del nódulo auriculoventricular (nódulo AV). En un bloqueo AV, esta señal eléctrica se retrasa o se bloquea por completo. Cuando la señal está completamente bloqueada, los ventrículos producen su propia señal eléctrica para controlar la frecuencia cardíaca. La frecuencia cardíaca producida por los ventrículos es mucho más lenta que la producida por el nódulo SA. [1]
Algunos bloqueos auriculoventriculares son benignos o normales en determinadas personas, como en deportistas o niños. Otros bloqueos son patológicos o anormales y tienen varias causas, entre ellas isquemia, infarto, fibrosis y fármacos.
Existen tres tipos o grados de bloqueo AV: (1) primer grado, (2) segundo grado y (3) tercer grado, siendo el tercer grado el más grave. Se utiliza un ECG para diferenciar entre los diferentes tipos de bloqueos AV. Sin embargo, una consideración importante al diagnosticar bloqueos AV a partir de ECG es la posibilidad de pseudobloqueos AV que se deben a extrasístoles de unión ocultas. Es importante diagnosticar los bloqueos AV con precisión porque la colocación innecesaria de un marcapasos en pacientes con pseudobloqueos AV puede empeorar los síntomas y crear complicaciones. [2]
El bloqueo AV de primer grado se produce cuando hay un retraso, pero no una interrupción, a medida que la señal eléctrica se desplaza entre la aurícula y los ventrículos a través del nódulo AV. [3] En el ECG, esto se define por un intervalo PR mayor de 200 ms. Además, no hay latidos perdidos ni salteados. [1] [4]
El bloqueo AV de segundo grado se produce cuando la señal eléctrica entre las aurículas y los ventrículos se ve aún más afectada que en un bloqueo AV de primer grado. En un bloqueo AV de segundo grado, la alteración da lugar a una falla en la conducción de un impulso, lo que provoca un latido salteado. [5]
La Mobitz I se caracteriza por un bloqueo progresivo pero reversible del nodo AV. En el ECG, esto se define por una prolongación progresiva del intervalo PR, con la consiguiente pérdida de latido (el intervalo PR se hace cada vez más largo hasta que finalmente se pierde un latido o se omite). [4] [5]
Algunos pacientes son asintomáticos; aquellos que presentan síntomas responden al tratamiento de manera eficaz. Existe un riesgo bajo de que un bloqueo auriculoventricular Mobitz I provoque un bloqueo cardíaco completo o un paro cardíaco. [5]
La Mobitz II se produce por una falla repentina e inesperada de las células de His-Purkinje para conducir el impulso eléctrico. En el ECG, el intervalo PR no cambia de un latido a otro, pero hay una falla repentina en la conducción de la señal a los ventrículos, lo que da como resultado un latido salteado aleatorio. [4]
Los riesgos y posibles efectos de Mobitz II son mucho más graves que los de Mobitz I, ya que el riesgo de progresión a bloqueo cardíaco completo o asistolia es significativo. [5] [6]
El bloqueo auriculoventricular de tercer grado se produce cuando la señal entre las aurículas y los ventrículos está completamente bloqueada y no hay comunicación entre ambos. Ninguna de las señales de las cámaras superiores llega a las inferiores. En el ECG, no hay relación entre las ondas P y los complejos QRS, lo que significa que las ondas P y los complejos QRS no tienen una proporción 1:1. [7]
El bloqueo auriculoventricular de tercer grado es el más grave de todos. Las personas con bloqueo auriculoventricular de tercer grado necesitan tratamiento de emergencia, que incluye, entre otros, un marcapasos . [8]
Existen muchas causas del bloqueo AV, que van desde una variante normal entre las personas hasta el resultado de un ataque cardíaco . [9]
A menudo se piensa que el bloqueo AV de primer grado y el bloqueo Mobitz I de segundo grado son simplemente afecciones normales y benignas en las personas, y no suelen ser resultado de una afección subyacente grave. [1]
El bloqueo de segundo grado Mobitz II y el bloqueo AV de tercer grado no son variantes normales y están asociados con una afección subyacente. [9] Las causas comunes incluyen isquemia (falta de flujo sanguíneo y oxígeno al músculo cardíaco) o fibrosis progresiva (cicatrización excesiva) del corazón. [9] También es posible que se produzca un bloqueo de alto grado después de una cirugía cardíaca durante la cual el cirujano estuvo muy cerca del sistema de conducción eléctrica y lo lesionó accidentalmente. Las causas reversibles del bloqueo cardíaco Mobitz II y de tercer grado incluyen la enfermedad de Lyme no tratada , el hipotiroidismo , la hipercalemia (niveles altos de potasio) y la toxicidad de los medicamentos. Los medicamentos que ralentizan la conducción de la señal eléctrica a través del nódulo AV, como los betabloqueantes , la digoxina , los bloqueadores de los canales de calcio y la amiodarona , pueden causar un bloqueo cardíaco si se toman en cantidades excesivas o si los niveles en la sangre aumentan demasiado. [1] [5] [8]
La contracción sincronizada del corazón se produce a través de una vía de señales eléctricas bien coordinada . La señal eléctrica inicial se origina en el nódulo sinoauricular, ubicado en la parte superior de la aurícula derecha . Luego, la señal eléctrica viaja a través de la aurícula derecha y la izquierda y hace que ambas aurículas se contraigan al mismo tiempo. Esta contracción simultánea da como resultado la onda P que se observa en el trazado del ECG . [ cita requerida ]
La señal eléctrica viaja luego al nódulo AV ubicado en la parte inferior del tabique interauricular . En el nódulo AV hay un retraso en la señal eléctrica, que permite que las aurículas se contraigan y que la sangre fluya desde las aurículas hasta los ventrículos. Este retraso explica el período del ECG entre la onda P y el complejo QRS , y crea el intervalo PR . [ cita requerida ]
Desde los nódulos auriculoventriculares, la señal eléctrica viaja a través del haz de His y se divide en el haz derecho y el haz izquierdo, que se encuentran dentro del tabique interventricular . Finalmente, la señal eléctrica viaja hacia las fibras de Purkinje . La división de la señal en un haz derecho e izquierdo y luego en las fibras de Purkinje permite una despolarización y contracción simultáneas de los ventrículos derecho e izquierdo. La contracción de los ventrículos da lugar al complejo QRS que se observa en un trazado de ECG.
Después de la contracción, los ventrículos deben repolarizarse, o restablecerse, para permitir una segunda despolarización y contracción. La repolarización crea la onda T en el trazado del ECG. [10] [11]
El electrocardiograma o ECG se utiliza para diferenciar entre los diferentes tipos de bloqueo AV. En el bloqueo AV, hay una interrupción entre la señal que viaja desde las aurículas a los ventrículos. Esto da como resultado anomalías en el intervalo PR , así como en la relación entre las ondas P y los complejos QRS en el trazado del ECG. [1] [4] Si el paciente presenta síntomas debido a su presunto bloqueo AV, es importante que también se obtenga un ECG mientras tenga síntomas. Los médicos también pueden solicitar un ECG continuo (es decir, un monitor Holter o un monitor cardíaco implantado ) para controlar al paciente en busca de síntomas y anomalías de conducción durante un período de tiempo más prolongado, ya que los bloqueos AV pueden ser intermitentes. [12]
Debido a que algunos tipos de bloqueo AV pueden estar asociados con una enfermedad cardíaca estructural subyacente , los pacientes también pueden someterse a un ecocardiograma para observar el corazón y evaluar la función. [12]
El diagnóstico de laboratorio para los bloqueos AV incluye pruebas de electrolitos, niveles de fármacos y niveles de enzimas cardíacas . [13] Según la sospecha clínica, el médico puede realizar pruebas de laboratorio para evaluar las causas reversibles del bloqueo AV, como hipotiroidismo , trastornos reumatológicos e infecciones (como la enfermedad de Lyme ). [12]
El tratamiento depende de la gravedad o grado del bloqueo, la consistencia de los síntomas y la causa del bloqueo AV. [9]
Los pacientes con bloqueo AV de primer grado no presentan síntomas resultantes graves o potencialmente mortales, como bradicardia sintomática o hipotensión y, por lo tanto, no requieren tratamiento. [1]
De manera similar, los pacientes con bloqueo auriculoventricular de segundo grado Mobitz I rara vez desarrollan síntomas potencialmente mortales y los pacientes asintomáticos no requieren tratamiento. Sin embargo, en algunos casos, los pacientes con bloqueo auriculoventricular Mobitz I pueden desarrollar síntomas potencialmente mortales que requieren intervención. Estos pacientes suelen responder bien a la atropina , pero pueden requerir estimulación transcutánea temporal o transvenosa hasta que ya no presenten síntomas. [5]
Los pacientes con bloqueo cardíaco de segundo grado Mobitz II y de tercer grado tienen muchas más probabilidades de presentar bradicardia sintomática e inestabilidad hemodinámica, como hipotensión . Además, existe un mayor riesgo de que los pacientes con bloqueo cardíaco Mobitz II desarrollen un bloqueo cardíaco de tercer grado. Por lo tanto, estos pacientes a menudo requieren estimulación temporal con cables de estimulación transcutáneos o transvenosos , y muchos finalmente requerirán un marcapasos implantado permanente . [12] [5] [8]
Si se descubre que el bloqueo cardíaco es causado por una enfermedad reversible, como la enfermedad de Lyme, primero se debe tratar la enfermedad subyacente. A menudo, esto conducirá a la resolución del bloqueo cardíaco y los síntomas asociados. [12]
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